Haftung und Aggregation von Thrombozyten

Stoppt Blutungen mit Schäden an der Gefäßwand beginnt mit Gefäß-Thrombozyten-Reaktionen. Innerhalb weniger Sekunden nach der Verletzung wird im Bereich der Schädigung ein Krampf der Gefäße beobachtet und es bildet sich eine Reaktionskette der Blutplättchen, die zur Bildung eines Thrombozytenstopfens führt.

freigesetztes Adenosindiphosphat (HNO) - der wichtigste Induktor der Aggregation der Blutplättchen. Unter dem Einfluss des HNO werden die zirkulierenden Blutplatten bereits an der Wundfläche und aneinander befestigt (Aggregat) fixiert. Das Verfahren der Aggregation wird auch von allen aktiven Substanzen verursacht wird, die zu einer Schädigung freigesetzt werden, nicht nur von dem mit Plättchenadhäsion stimulierte, sondern auch Blutzellen und Endothel (z.B. HNO aus hämolysierten Erythrozyten, Thrombozyten-Aktivierungsfaktor - PAE und ADB von Gefäßwänden). Die Aggregation wird durch die ersten kleinen Thrombinmengen induziert, die durch die externen und internen Koagulationswege erzeugt werden. Dies führt dazu, dass eine zunehmende Anzahl von Plättchen, die in die Schadenszone eintreten, in den Prozess involviert sind. Jedoch in diesem Stadium, da die reversible Stufe oder primäre Aggregation definiert ist, die Kommunikation zwischen Thrombozyten noch nicht stark, und einige von ihnen können aktuelles Blut abspringen.

Später, im Stadium der irreversiblen oder sekundären Aggregation, verdichten sich die Aggregate, undurchlässig für das Blut und schließen den vorhandenen Defekt in kleinen und mittelgroßen Gefäßen fest. Auf diese Weise wird eine primäre Hämostase erreicht, d.h. frühzeitiger anfänglicher Blutstillungsstopp aufgrund von Spasmen der Blutgefäße und Bildung von Thrombozytenstopfen. Daher wird die primäre Hämostase auch Gefäßplättchen genannt.

Bereits in den frühen Stadien der Thrombozytenreaktionen wird die Gerinnungsaktivität der Thrombozyten stimuliert - in der Plasmamembran werden aktive Phospholipide verfügbar, die eine bedeutende Rolle im Blutgerinnungsweg spielen. In diesem Zusammenhang wird anschließend auf der Basis eines Plättchenstopfens ein Fibringerinnsel gebildet. Ein Thrombozyten-Fibrin-Hämocystose-Plug kann Bluthochdruck nach der Wiederherstellung des Blutflusses in beschädigten mittelgroßen Gefäßen widerstehen. Also, in diesem Stadium, das letzte oder sekundäre

Es ist notwendig, auf die wichtigsten funktionellen, biochemischen und molekularen Prozesse einzugehen, die sich während der Durchführung der Thrombozytenhämostase entwickeln, denn ohne den Mechanismus der im Körper vorkommenden hämostatischen Reaktionen zu verstehen, ist es unmöglich, die Ergebnisse der Studien in der Pathologie adäquat zu interpretieren.

In der Phase der Thrombozyten ADHESION Regierungsstrukturen subendotelial-, insbesondere an Kollagen (siehe Abbildung 1) unterscheidet mich in ihrem Mechanismus der Zirkulation in Bereichen mit geringer Strömungsgeschwindigkeit (und einer niedrigen Scherspannung), und mit einer hohen Blutströmungsrate (und hohen Scherspannung ). Bei niedrigen Scherspannung (im Falle einer Beschädigung der Wände von großen Arterien, Venen) Plättchen an Kollagen verbunden sind direkt durch die Kollagen-Rezeptoren der Plasmamembran - Glykoproteine ​​1a-11a (11a-OR1a). Bei hohen Scherspannung (im Fall einer Beschädigung der kleinen Arterien und Arteriolen) Plättchenadhäsion an Kollagen molekularen Cofaktors Adhäsion vermittelt - von Willebrand-Faktor (y P), die aus dem Plasma in den beschädigten Bereich tritt aus dem Endothel freigesetzt, aus Blutplättchen sezerniert wird. y ^ P bei hoher Blutflussrate kann einerseits mit Kollagen und andererseits mit dem Thrombozyten-Rezeptor OR1b kombiniert werden. Auf diese Weise wird eine "Adhäsionsachse" gebildet: Kollagen-y ^ P-OPL.

Genetisch bedingte Abwesenheit oder Verminderung der Anzahl der Klebe Rezeptors in der Plasmamembran plättchen zur Entwicklung eines hämorrhagischen Diathese führt aufgrund Adhäsionsversagen (und als Folge davon - die nachfolgenden Schritte der primären Hämostase). Solche Membrandefekte (Mangel an OR1b im Fall der Berry-Soulier-Krankheit und insbesondere ein Mangel an OR1a-11a) werden jedoch ziemlich selten beobachtet. Im Gegensatz dazu ist die Unterbrechung der Adhäsionsphase aufgrund des Fehlens oder Defektes des Adhäsions-Cofaktors (y ^ P) die Ursache der häufigsten angeborenen hämorrhagischen Krankheit - von-Willebrand-Krankheit.

aktivierende Wirkungen auf Thrombozytenmembranrezeptoren

Ca2 + e - Calciumionen exogen zu den Thrombozyten Ca2 +, - freie zytoplasmatische Ca2 + Thrombozyten

BT8 - dichtes Rohrsystem

OR - Glycoproteine: OR 11b-111a, OR 1a-11a, OR 1b 5HT - Serotonin

Ipz-Inositol-1,4,5-trisphosphat MICS-Kinase der leichten Kette von Myosin P47-Pleksrin RS-Phosphatidylcholin

PE - Phosphatidylethanolamin RS - Prostaglandine (02n2)

P1P - Phosphatidylinositol-4-phosphat

P1P2 - Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat

RKS - Proteinkinase C

PbC - Phospholipase C

TPP1 ist ein Inhibitor des Gewebefaktorwegs

THA2 - Thromboxan A2

UI - Vitronektin WDF von Willebrand Faktor

I, II, III - positive Rückmeldungen der Thrombozytenaktivierung

Um die Adhäsionsreaktionen von Blutplättchen in Bereichen mit hoher Scherbeanspruchung von fließendem Blut zu beurteilen, werden Antibiotika Ristomycin und Ristocetin verwendet, die aufgrund ihrer adhäsiven Aggregationseigenschaften nahe an den subendothelialen Strukturen der Gefäße sind, d.h. für ihre Wechselwirkung mit Thrombozyten ist notwendig und y ^ P. und ORT. Daher kann geschätzt auf der Grundlage der Aggregation von Blutplättchen 1H vitro mit diesen Antibiotika werden der Zustand der Hauptkomponenten in der Adhäsion der Mikrozirkulation beteiligt - reduziert ist oder fehlt, wie in den von Willebrand-Krankheit und in Bernard-Soulier-Krankheit. Die Beteiligung der Membran OP1a-Pa in Wechselwirkung mit Kollagen in Zonen mit niedriger Scherspannung kann in Aggregationsstudien mit Kollagen bestimmt werden.

Die nächste Stufe der Bluttransformation der Blutplättchen - die primäre Aggregation - ist das Ergebnis der sukzessiven Reaktionen der Aktivierung der Blutplatten im Bereich der Verletzung. Ihre Stimulierung wird sowohl durch chemische als auch physikalische Wirkungen auf die Plasmamembran verursacht. Die Blutplättchen können durch die Einwirkung von hämodynamischen Kräften auf ihre Oberfläche aktiviert werden, die bei turbulenter Strömung oder mit einer Zunahme der Blutgeschwindigkeit in der Verengung des Lumens des Gefäßes auftreten. Aber wichtiger ist die chemische Membranaktivierung, die durch Rezeptoren vermittelt wird. So, die beschriebene Wechselwirkung

Subendotheliale Substanzen mit Plattenrezeptoren in der Adhäsionsphase führen zu einer weiteren Übertragung des Aktivierungssignals in die Zelle. Wie oben erwähnt, werden Plättchen außerdem durch die Wirkung einer Anzahl löslicher natürlicher Agonisten auf sie aktiviert, die in der Läsionszone vorhanden sind. Es ist wichtig zu betonen, dass die Fähigkeit, Blutplättchen zu stimulieren, hauptsächlich diejenigen Substanzen sind, für die entsprechende Rezeptoren in der Plasmamembran vorhanden sind. Ausnahmen sind wenige Substanzen, die die Membran durchdringen können - Arachidonsäure, Ionophor A23187.

Natürliche Agonisten sind in stark und schwach unterteilt und unterscheiden sich im Mechanismus der Aktivierungsreaktionen, die sie verursachen. Zu den starken Agonisten gehören Collagen und Thrombin in großen Dosen. Um ihre stimulierende Wirkung zu realisieren, werden keine zusätzlichen Aktivierungsaktivierungslinien benötigt - sogenannte positive Rückkopplungen (Abb. 1). Im Gegenteil, für die Wirkung von schwachen Aggregationsmitteln, d.h. Alle anderen natürlichen Agonisten in großen und mittleren Dosen (sowie starke Agonisten in kleinen Dosen) erfordern diese komplexen reversen Aktivierungswege.

Die Wechselwirkung von schwachen aggregierenden Agenzien mit ihren Rezeptoren der Plasmamembran führt zuerst zur Entwicklung der Zugänglichkeit von Fibrinogenrezeptoren - ORP-Sha.

Thrombozytensekretion und sekundäre Aggregation. Die primäre Aggregation ist nur eine der Anfangsstadien in der Kette der hämostatischen Blutplättchenreaktionen, und sie ist nicht in der Lage, eine effektive Hämostase zu liefern. Dies erfordert die Durchführung aller nachfolgenden Stufen und abschließenden funktionellen Reaktionen der Zelle - die Realisierung ihrer Koagulationsaktivität, Sekretion, die Bildung von sekundären, konsolidierten Aggregaten, die für Blut undurchlässig sind. Anreize von schwachen Agonisten sind hierfür nicht stark genug, und die Einbeziehung einer Anzahl von zusätzlichen Aktivierungsmechanismen mit der Entwicklung von positiven Rückkopplungen ist erforderlich, um die Hämostase zu vervollständigen, was wie folgt vor sich geht (Fig. 1). Veränderungen in der Plasmamembran während der Interaktion von Rezeptoren mit exogenen schwachen Agonisten, bei Kontakt der Membranen während der primären Aggregation und deren Verbindung mit Fibrinogen, als Folge der nachfolgenden

anfänglicher Anstieg des Niveaus von freiem ionisiertem

cytoplasmatisches Calcium (Ca) führte zur Aktivierung der Membranphospholipase A2 (PbL2). RL2, wiederum induziert eine Kette von Reaktionen, Prostaglandin-Thromboxan-System, das aus Membran-Phospholipiden Arachidonyl-Heulen Säure mit der Freisetzung beginnt und gipfelt in der Bildung einer solchen aktiven Produkte, wie Prostaglandine labile (ROO2, RON2) und insbesondere Thromboxan A2 (TXA2). Letzteres ist ein Vasokonstriktor, ein Ionophor und ein endogener Aggregationsagonist.

Das Isolieren von den Blutplättchen und das Binden an die Rezeptoren der Plasmamembran (sowohl diese Zelle als auch andere durch den Blutstrom eingebrachte Blutplatten), TXA2 und P002 mit PON2 führen die erste positive Rückkopplung aus, d.h. rekrutiere zusätzlich

die Anzahl der Fibrinogenrezeptoren erweitern den Brückenkopf der Aggregation und verstärken das Aktivierungssignal, das zu den internen Effektorstrukturen der Zelle übertragen wird. Von großer Bedeutung ist die Fähigkeit von TXA2, die Phospholipase C (PbC) zu aktivieren und einen Polyphosphoinositidweg einzuschließen. TXA2 ist auch ein Ionophor und bewirkt die Freisetzung von Ca2 + -Ionen aus dem dichten Röhrensystem (BT8) in das Zytoplasma, wo sie sich in intakten Blutplatten befinden. Die Erhöhung des Ca2 + - Niveaus schafft die notwendigen Bedingungen für alle Ca2 + -vermittelten Enzymreaktionen der letzten Stadien der thrombozytischen Hämostase. Zu diesen Reaktionen gehört zunächst die Stimulierung von Plättchen-Aktomyosin

System. Für letztere zusätzlich zu der Konzentration von Ca2 + Erhöhung erfordern Stimulation der Protein-Phosphorylierung Prozess dieses Systems, die auch das Ergebnis der polifosfoinozitidnogo Aktivierungsweg ist (Abbildung 1). Dieser Weg beginnt mit der Stimulation der Phospholipase C (PbC) und endet

Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) unter Bildung von Inosittriphosphat

(IP3), fähig, wie TXA2, das Niveau von Ca zu erhöhen. PbC kann sowohl im primären Aggregationsprozess als auch direkt in der Interaktion starker Agonisten mit ihren Rezeptoren im Plasma stimuliert werden

Membran. Es sollte darauf hingewiesen werden, dass die folgende Rückmeldung

es ist durch die Wechselwirkung des stärksten Thrombozytenaktivators - Thrombin, der entlang des internen Weges unter Beteiligung von Thrombozytenphospholipiden erzeugt wird. Die Phosphorylierung von plättchenförmigen kontraktilen Proteinen unter Beteiligung von aktivierter PKC, die Energiezufuhr des Prozesses und die starke Reduktion von Aktomyosin werden hauptsächlich durch die gleichen Mechanismen wie im kontraktilen System der glatten Muskelzellen durchgeführt. Die Reduktion von Thrombozyten-Aktomyosin hat zwei wesentliche Konsequenzen: Aufgrund dieses Prozesses werden sekretorische Reaktionen von Blutplättchen durchgeführt und der Plättchen-Fibrin-Stopfen wird kondensiert.

Thrombozyten-sekretorische Reaktionen sind von großer Bedeutung für die Vollendung einer effektiven Hämostase. Akronym Actomyosin Bewegung liefert Speichergranula, ihren Kontakt mit den Membranen offene Membranen kanaltsievoy System (OS8) und das Plasma, und erhöhtem Druck und Freisetzung von intrazellulärem Gehalt dieser Granulate an die Umgebung.

Von den 8 Granula (dichte Blutkörperchen) werden hämostatisch wirksame Substanzen freigesetzt, die notwendig sind, um die Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen im Bereich der Gefäßverletzung zu verstärken. Durch die Sekretion von HNO, Serotonin, Adrenalin nach ihrer Verbindung mit den entsprechenden Membranrezeptoren der Platten wird die wichtigste zweite positive Rückkopplung realisiert, die zusammen mit der ersten die Entwicklung einer sekundären Aggregation unter Einwirkung von schwachen Agonisten ermöglicht.

Von Granulat und sezerniert mehr als 30 Proteinen, die eine wichtige Rolle nicht nur in der hämostatischen Antwort spielen, sondern auch in anderen physiologischen und pathologischen Prozessen im Körper.. Solche Proteine ​​diese Granulate als Fibrinogen, Faktor V, XIII, sind Plättchenfaktor 4 und andere, in den Gerinnungsprozessen beteiligt ist; adhäsive Proteine ​​(Fibrinogen, von Willebrand Faktor, Thrombospondin, Fibronektin, vitronek Ting) - Weiterentwicklung des Verfahrens und die Adhäsion Fibrin-Thrombozyten aggregiert Verbindungen Gene zu verstärken; platelet-derived growth factor (RBOR - P1a E1E1 oepueo Vorbereiten 1ae1og ^ b) - bei der Reparatur von geschädigten Gefäßwände und bei pathologischen Zuständen - bei der Entwicklung von Atherosklerose.

Aus den Granula (Lysosomen) werden lysosomale Enzyme freigesetzt, die an der Rekanalisation des Gefäßes nach abgeschlossener Hämostase beteiligt sind.

Somit wird auf der Grundlage der vorstehenden Ausführungen ist es klar, warum die als Phasen Aggregation Sekundär genannt (es wird auf der Grundlage eine spätere Freisetzung von Thrombozytenaggregationsmittel) und irreversible (Plättchen können nicht von dem Gerät getrennt werden, da sie möglichst nahe beieinander durch die Reduktion von Actomyosin Strukturen und Fibrinogen Kommunikations verstärkten sezerniert werden adhäsive Proteine). Phase wird auch irreversible Aggregation und Sekretion Phase irreversible Sekundäraggregation genannt, da sekretorische Antwort zu dieser Zeit und erreichte seinen Höhepunkt ist die Basis dieser Phase der Aggregation.

Die Signifikanz der Sekretionsphase kann oft durch die beobachtete Insuffizienz des Sekretionsprozesses, die zu einer besonders oft erworbenen Blutung führt, z. tritt als Folge von infektiösen, toxischen, medizinischen, Immun-, Strahlenwirkungen. Unter den Thrombozytopathien der Freisetzung gibt es zwei Haupttypen: funktionelle Thrombozytopathie

Freisetzung, wenn die intrazelluläre Übertragung des Aktivierungssignals verletzt wird, am häufigsten im Prostaglandin-Thromboxan-System, und strukturell aufgrund der Minderwertigkeit der Speichergranulate - mit einer Abnahme in ihrer Anzahl und / oder Füllung der darin aufbewahrten Substanzen.

Die Bestimmung des Mechanismus der Störung der Sekretion ist ziemlich schwierig, weil erfordert die Durchführung feiner biochemischer Studien. In der klinischen Verletzung Thrombozyten Sekretion Einstellung in der Regel setzt eine Aggregometer mit Hilfe der Natur Aggregation Kurven mit mehreren Aggregations Induktoren zu beurteilen. Bei der Reduktion oder das Fehlen der Sekretion zeigt eine Abnahme oder Abwesenheit der zweiten Welle der Aggregation mit optimalen mittleren Dosen alle Agenten und Sohle Wellen Aggregation mit Kollagen aggregieren, wie Diese Aggregationsphänomene werden durch einen sekretorischen Prozess vermittelt.

Da Actomyosin Filamentquerschnitt alle Zytoplasma von Blutplättchen und mit der Innenseite der Membran mit dem gleichen Transmembran- Glycoproteine ​​gebunden ux-Sha, die von außen mezhtrombotsitarnye Fibrinogen (Fibrin) Verbindungsbrücken verbunden ist, die Reduktion Actomyosin in jeder Blutplatte enthielt in plättchen Fibrinnetzwerk es führt zu einer Reduzierung des Systems als Ganzes, dh. der Dichtungsplättchenaggregaten und Einziehen von plättchen Fibrinpfropfens. Somit ist ein effektiver hämostatischer Prozess abgeschlossen.

Adhäsion, Aggregation und Retraktion von Thrombozyten

Adhäsion, Aggregation und Retraktion von Thrombozyten

Haftung - die Eigenschaft von Plättchen an der beschädigten Wand des Gefäßes haften zu bleiben. Der Haftfähigkeitsindex ist normal - 20-50%.

Eine Abnahme des Index zeigt eine Abnahme der Fähigkeit an, an der beschädigten Stelle zu haften und wird beobachtet bei: Nierenversagen; akute Leukämie; einige spezifische Krankheiten.

Aggregation - die Fähigkeit der Thrombozyten, sich zu verbinden. Die spontane Aggregation ist normal - 0-20%.

Erhöhte Aggregation tritt auf bei: Atherosklerose; Thrombose; Myokardinfarkt; Diabetes mellitus.

Die Verringerung der Plättchenaggregation tritt mit einer Abnahme der Anzahl von Blutplättchen oder bestimmter spezifischer Erkrankungen auf.

Definition Rückzug des Blutgerinnsels - der Prozess der Reduktion, Verdichtung und Ausscheidung von Blutserum aus dem ersten Thrombus. Normalerweise beträgt der Rückzugsindex 48-64%. Ihre Abnahme tritt mit einer Abnahme der Anzahl von Blutplättchen auf.

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Hämostase. Haftung und Aggregation.

Hämostase

- eine Reihe von physiologischen Mechanismen, die darauf abzielen, Blutungen als Reaktion auf Gefäßschäden zu stoppen.

Aufgrund dieses Mechanismus stoppt Blutung aus kleinen Gefäßen mit niedrigem Blutdruck.

  1. Gefäßkomponente.
    -Vasospasmus an der Verletzungsstelle (Verhinderung von Blutverlust):

a) der Mechanismus des Axonreflexes,

b) aufgrund von Serotonin, Adrenalin und Noradrenalin;
-Shunt von Blut über die Anastomosen ist höher als die Verletzungsstelle.

  1. Thrombozytenkomponente:
    1. Haftung (Adhäsion) - 3-10 Sekunden. Das normale vaskuläre Endothelium negativ wie die Membran der Thrombozyten aufgeladen, zusätzlich gibt es die Sekretion von Prostacycline (PGI 2), Antithrombin, Aktivator des Fibrinolyse Intima des Gefäßes, die die Blutgerinnung verhindert.

Sind die Gefäße geschädigt, verliert das Endothel seine negative Ladung und wandelt diese in eine positive um. Negativ geladene Thrombozyten haften an einer positiv geladenen Wundoberfläche (Adhäsion).

Haftungsfaktoren: Überschüssige positive Ladung an der Schadensstelle; Kollagen-Subendothel von Kapillaren - ein Faktor der Thrombozytenaktivierung; Hageman-Faktor (XII); von Willebrand-Faktor; Fibropektin - der Faktor der Plastizität der Blutplättchen auf der vaskulösen Wand.
2. reversible Aggregation (Stauung, Verkleben von Thrombozyten mit der Bildung von Konglomeraten von 10-20 Thrombozyten). Wenn ein Plättchen an die Stelle der Beschädigung geklebt wird, ändert sich seine Ladung von negativ zu positiv, während ein neuer Teil der Plättchen an sie anzieht, was zur Bildung eines Plättchenaggregats führt. Aber dieser Prozess ist reversibel, d.h. ein mechanischer Angriff oder eine Erhöhung des Blutdrucks kann zum Auflösen des Thrombozytenpfropfens führen.

  1. irreversible Aggregation. Wenn Thrombozytenaktivierung ist eine Reduktion von Aktin und Myosin-Filamente, die von Plättchen-Körncheninhalten Degranulation führt wie Plättchen zusammen integral haften.

Irreversible Aggregation durchläuft die Stufen:

a) leichte Metamorphose - Bildung von Brücken zwischen Thrombozyten;

b) irreversible Metamorphose - Verlust der Plättchenstruktur und Bildung einer monotonen Masse.

Faktoren: 1. Thrombin (Zerstörung der Thrombozytenmembran);

  1. PF 3 - Thrombozytenprothrombinase - Filamente von Fibrin.
  2. Retraktion des Plättchenthrombus - Stärkung und Fixierung des Plättchenthrombus in einem beschädigten Gefäß aufgrund eines Aktin-Myosin-Komplexes von Plättchen unter dem Einfluss von Thrombostamin.

Blutplättchenkorken bilden sich innerhalb von 1-3 Minuten nach dem Zeitpunkt der Verletzung und stoppen Blutungen aus kleinen Gefäßen.

In großen Gefäßen verträgt ein weißes Blutgerinnsel keinen hohen Druck und wird abgewaschen. Daher wird bei ihnen die Hämostase durch die Bildung eines stärkeren Fibrinthrombus (Koagulationshämostase) gebildet.

Sekundäre Hämostase ist Koagulation.

Das Verfahren besteht in der enzymatischen Umwandlung von löslichem Fibrinogen in unlösliches Fibrin unter Bildung eines roten Blutgerinnsels, das das beschädigte Gefäß bedeckt. Die Koagulation erfordert eine konsequente (Kaskaden-) Aktivierung von Gerinnungsfaktoren.

Internationale Nomenklatur der Gerinnungsfaktoren.

  1. Prothrombin;
  2. Gewebethromboplastin;
  • Calciumionen;
  1. Proaccelerin;
  2. (Proconvertin);
  3. antihämophiler Faktor A;
  • von Willebrand-Faktor;
  • antihämophiles Globulin B (Faktor von Weihnachten);
  1. der Stewart-Prower-Faktor;
  2. antihämophiles Globulin C (Plasma-Prothrombinase-Vorläufer);
  3. Hageman-Faktor (Kontaktfaktor);
  • fibrinstabilisierender Faktor;
  • Fletcher-Faktor (Prokollekrein);
  • Fitzgerald-Faktor (Kininogen).

Plättchen sind flache Zellen von unregelmäßiger gerundeter Form, 2-5 Mikron im Durchmesser, eine Person hat keinen Kern, 2/3 der Blutplättchen zirkulieren im Blut, der Rest wird in der Milz abgelagert. Lebensdauer 8 Tage. Die Anzahl von 180-320 * 10 9 / Liter.

Erhöhte Anzahl - Thrombozytose; Verringerung der Thrombozytopenie.

  1. Beteiligung an der Hämostase:
  1. a) die glatten Muskeln des beschädigten Gefäßes im krampfhaften Zustand halten;
  2. b) einen Plättchenstopfen bilden;
  3. c) aktivieren Sie die Gerinnungskomponente der Hämostase.
  4. Teilnahme an Revaskularisierung:
  5. a) Aktivierung der Fibrinolyse;
  6. b) Wiederherstellung der Integrität der Gefäßwand.
  7. Teilnahme an allergischen Reaktionen.
  8. angiotrophe Funktion (15% der Blutplättchen zirkulieren im Blut) - Thrombozyten übertragen und "füttern" das Endothel der Gefäße. Wenn Thrombozytopenie entwickelt Endotheldystrophie, die zu Diapedese der Erythrozyten führt, Blutungen, erhöhte Brüchigkeit der Blutgefäße.
  9. können sich bewegen - aufgrund der Bildung von Pseudopodien.
  10. Schutzfunktion - fähig zur Phagozytose von Fremdkörpern, Viren, Immunkomplexen.
  11. sezernieren und sezernieren Plättchen (Platten) Faktoren:

TF-3 ist ein Lipid-Protein-Komplex, auf dem wie in der Matrix eine Hämkoagulation stattfindet;

TF-4 ist ein Antiheparin-Faktor der Proteinnatur;

TF-5 - Fibrinogen (Adhäsions- und Aggregationsfaktor);

TF-6 - Thrombostenin (Aktinomiosin-Komplex zur Kompression und Verdichtung des Thrombus);

TF-11 - Aggregationsfaktor - Komplex von ATP und Thromboxan.

Anti-Gerinnungssystem (MSS).

PSS - eine Reihe von physiologischen Mechanismen, die darauf abzielen, den flüssigen Zustand des Blutes zu erhalten und die Hämkoagulation zu verhindern. PSS enthält eine Reihe von Substanzen, sogenannte Antikoagulantien, die natürlichen und künstlichen Ursprungs sind.

(direkt die Gerinnung von Blut zu verletzen)

Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten als Grundlage der primären Hämostase

Die führende Rolle bei der Realisierung der primären Hämostase gehört zur adhäsiven Aggregationsfunktion von Thrombozyten. In einem intakten Gefäß zirkulieren unstimulierte Blutplättchen in Form von glatten scheibenförmigen Zellen mit geringer metabolischer Aktivität.

Hinter diesem vereinfachten Schema verbergen sich komplexe, unzureichend untersuchte biochemische Prozesse, die mit hoher Geschwindigkeit parallel zueinander verlaufen, so dass alle Versuche, sie aus Gründen der Einfachheit des Lernens in einem Stadium zu trennen, bedingt sind. Die Trennung von Stadien und individuellen Mechanismen ist auch vom Standpunkt der pharmakologischen Wirkung auf diese oder jene Verbindung der vaskulären Blutplättchenhämostase zweckmäßig.

Die Aktivierung der Blutplättchenaggregation Inducer beeinflußten extrem schnell durchgeführt (in vitro Verfahren geht für 0,1 s). Die grundlegenden Stimulanzien (Inducer) klebend-Aggregation von Blutthrombozytenfunktion sind turbulent Bewegung im Bereich der stenotischen Läsionen oder Gefäße, Kollagen, ADP, Epinephrin, Thromboxan A „Serotonin. Die Haupt Cofaktor Plättchenadhäsion an Subendothel findet von-Willebrand-Faktor, der Teil des Faktor-VIII-Gerinnungs ist. Um diesen Prozess zu implementieren

Ca2 + und Mg-1 sind ebenfalls notwendig. Der Aktivierungsprozess beginnt mit der Wechselwirkung des Induktors mit einem spezifischen Plättchenrezeptor (Schema 1). Plättchenrezeptoren sind Glykoproteine ​​(GP) mit unterschiedlichen Molekulargewichten (GP 1a, Pa, lib, Ilia, etc.), die sich nicht nur auf der Oberfläche der Membran, sondern auch im offenen Röhrensystem befinden. Einige Rezeptoren haben Spezifität, andere sind polymodal, dh sie sind in der Lage, auf die Wirkung verschiedener Induktoren zu reagieren.

Thrombozyten-Rezeptoren können bedingt in primäre und sekundäre unterteilt werden.

Da dieses letzte Stadium der Plättchenaggregation für verschiedene Stimulationen das gleiche ist, wird die Fähigkeit, die Funktion von GP-lib / Ilia-Rezeptoren zu blockieren, als eine vielversprechende Richtung der antithrombotischen Therapie angesehen.

Intra-Plättchen-Reaktionen mit Thrombozytenaktivierung.

Die Zugabe eines Aggregationsinduktors zu seinem Rezeptor auf der Oberfläche des Plättchens aktiviert die Phospholipase C, was wiederum erleichtert (siehe Schema 1):

1) Freisetzung von Calciumionen aus dem System dichter Tubuli in das Cytoplasma;

2) Aktivierung von Phospholipase A,.

Im Cytoplasma binden freie Calciumionen an das Calcium-bindende Protein Calmodulin. Der resultierende Komplex Calmodulin-Ca2 + hat folgende Eigenschaften:

1) stimuliert Phospholipase A ;;

2) aktiviert kontraktile Proteine ​​(Aktin, Myosin usw.), die für die Prozesse der Retraktion des Plättchenstopfens und der Reaktion der Thrombozyten-Degranulation (Freisetzung) notwendig sind;

3) hemmt die Adenylatcyclase, wodurch der cAMP-Gehalt verringert wird;

4) stimuliert die Aktivität von Phosphodiesterase, was zu einem beschleunigten Metabolismus von cAMP zu der inaktiven AMP-Verbindung führt. Die Verringerung des cAMP-Gehalts verursacht die Plättchenaggregation.

Daher ist eine der Schlüsselverbindungen in dem Stadium der Plättchenaktivierung die Mobilisierung von Calciumionen aus intrazellulären Speichern sowie eine Abnahme des Niveaus von cAMP. Ionisiertes Calcium ist der Hauptregulator der Sequenz der Thrombozytenaktivierung. Unter Kontrolle der intrazellulären Konzentration von Ca2 + sind die folgenden Prozesse der Thrombozytenaktivierung:

- Aufrechterhaltung der Aktivität der Membranphospholipasen A und C;

- Expression auf der Zelloberfläche des GP-Rezeptors GP / Sha;

- Inhibierung der Adenylatcyclase und Guanylatcyclase-Wege, die die Plättchenstimulation inhibieren;

- Arbeit des Kontraktionsapparates;

- Sekretion und Freisetzung von intrazellulären Granula.

Die meisten der oben genannten Effekte werden reproduziert

bei der Bildung des Calmodulin-Ca2 + -Komplexes.

Die pharmakologische Korrektur des intrazellulären Gehalts an ionisiertem Calcium ist eine der Hauptrichtungen bei der Entwicklung von disaggregierenden Wirkstoffen.

Aggregation von Thrombozyten: Konzept, bei der Analyse von Blut, Abnormitäten, Nuancen

Platelet Aggregation - Aspiration von Blutplättchen, Megakaryozyten Fragmenten, genannt Blutplättchen oder Blutplättchen Bitstsotsero „Erfassen“ Notsituation durch Blutverlust begleitet, zusammen zu kommen anderen „Abwickler“ zu verwenden (Gegenwart oder in dem Verfahren gebildet), um die Läsion in dem Gefäße zu verschließen.

Eine kleine Wunde mit Verletzung der Integrität von kleinen Gefäßen, in der Regel (wenn alles in Ordnung mit dem Hämostasesystem ist), droht es nicht mit großen Schwierigkeiten. Das Blut, das aus der Wunde fließt, hört nach einer Weile auf und in solchen Fällen sagen Leute, die ihre Teilnahme leugnen: "Selbst hat aufgehört." Und sicher, nicht jeder weiß von einem Prozess wie Thrombozytenaggregation, die eine wichtige Rolle spielt, um Blutungen zu stoppen und den Verlust von wertvollen Flüssigkeiten für den Körper zu verhindern.

Aggregation von Thrombozyten - eine der Phasen der Blutung zu stoppen

Für so eine Kleinigkeit wie das Stoppen der Blutung aus den Gefäßen des Mikrozirkulationskanals (Arteriolen, Venolen, Kapillaren) gibt es komplexe, sequentielle Prozesse:

  • In Reaktion auf eine Beschädigung sind die Mikrozirkulationsgefäße spastisch und stören dadurch teilweise den freien Blutfluss;
  • An den Ort des Unfalls stürzen Blutplättchen - Plättchen, die an der beschädigten Stelle befestigen, versuchen, die "Lücke" zu schließen (Haftung von Thrombozyten);
  • Die Anzahl der Blutplättchen an der Stelle des Schadens wächst schnell (Akkumulation), sie beginnen sich zu sammeln und Konglomerate zu bilden - Aggregation von Thrombozyten, was ein anfängliches, aber sehr wichtiges Stadium der Thrombusbildung ist;
  • Als Folge der Aggregation von Blutplättchen, eine lose Plättchenstopfen (irreversible Aggregation von Thrombozyten), dieser Korken, obwohl undurchdringlich für Plasma, aber nicht sehr stabil und zuverlässig - einfach berühren und das Blut wird wieder fließen;
  • Das Blutgerinnsel unter der Einwirkung von kontraktilen Proteinplättchen (Thromboplastin) wird komprimiert, Fibrinstränge machen das Blutgerinnsel fest, was das Anhalten der Blutung (Thrombin-Thrombus-Retraktion).

Stadien der Thrombusbildung

Offensichtlich ist die Thrombozytenaggregation nicht das letzte Stadium der Blutstillung, sondern nur eine der Phasen des Prozesses, aber sie wird dadurch nicht weniger wichtig. Wie ist diese Reaktion, welche Komponenten daran beteiligt sind - wird in den folgenden Abschnitten dargestellt werden, vor allem aber soll es den Leser, dass die Aggregation von Blutplättchen informieren, eine Schutzfunktion bei gesunden Menschen durchgeführt wird, einen Nachteil hat. Thrombozyten verhalten sich nicht immer auf eine ähnliche Art und Weise - ruhig und friedlich für die Zeit sitzen zu sein, wird schnell aktiviert, halten Sie sich an den Wänden der Blutgefäße und zusammenhalten, wenn es (im Falle einer Beschädigung eines Blutgefäßes aus dem Blut fließt) benötigt wird.

Erhöhte Thrombozytenaggregation übermäßige Intensität der Aktionen dieser Plättchen beinhaltet, wenn sie nicht benötigt werden (in Abwesenheit von Blutungen) aktiviert werden, zusammenkleben und damit zur Bildung von unerwünschten Körpern Blutgerinnsel beitragen, die anschließend durch den Blutstrom zu bewegen, um ein Blutgefäß zu schließen und die Ernährung der Gewebe der lebenswichtigen Organe stören. Das Gleiche könnte passieren überall: in den Gefäßen, das Blut zum Herzen (Herzinfarkt), die Lunge (Lungeninfarkt), Gehirn (ischämischer Schlaganfall), und so weiter, so dass die Medikamente bilden eine gerinnungshemmende Medikamente so weit vorgeschrieben für die Prävention und Behandlung von pathologischen Zuständen der Daten liefern...

Thromboembolien große Arterien haben oft ein trauriges Ergebnis, und in der Tat alles beginnt mit kleinen Dingen - mit spontaner Plättchenaggregation, aber leider, wenn eine so wichtige (Aggregation) Funktion aus irgendeinem Grunde hat eine pathologische Veränderung erfährt...

Aggregation von Thrombozyten in einem Bluttest

Um die Aggregationskapazität von Thrombozyten zu untersuchen, werden Zellen mit natürlichen Bedingungen (Zirkulation im Blutkreislauf) geschaffen. Der Test wird durchgeführt auf Glas Inducer Substanzen kombiniert bei bestimmten Konzentrationen (induzierte Blutplättchenaggregation) verwendet, die in der Regel in einem lebenden Organismus in diesem Prozess beteiligt sind (in vivo) bei Blutungen Aggregation von Blutplättchen stimuliert (ADP, Kollagen, Thrombin Adrenalin). In getrennten Laboratorien werden Substanzen, die nicht im Körper vorhanden sind, aber mit der Fähigkeit, eine Aggregation zu induzieren, zum Beispiel Ristomycin (Ristocetin), für die Analyse verwendet. Es sollte angemerkt werden, dass für jeden Induktor seine eigenen Grenzen von normalen Werten bestehen, die durch Betrachten der Tabelle betrachtet werden können. Aber nur um sich kennenzulernen, weil die Norm nur grob angegeben ist, kann sie ihre Rahmen in verschiedenen Laboratorien erweitern oder eingrenzen - es hängt von den Referenzwerten jeder KDL ab.

Tabelle: Norm der Aggregationsfähigkeit von Thrombozyten in Abhängigkeit von der Substanz-Induktor

Besondere Bedeutung für die Diagnose von pathologischen Zuständen (insbesondere kardiovaskulären Erkrankungen) hat die spontane Aggregation von Thrombozyten (CAT), wenn die überschüssige Menge an zusammengeklebten Blutplatten frei durch die Blutgefäße zirkuliert, was zu einer Anzahl von Störungen führt, und dies tritt hauptsächlich in der Mikrozirkulationszone auf:

  1. Die spontane Thrombozytenaggregation droht zu einer Veränderung der Gefäßwände (insbesondere der Gefäße des Mikrozirkulationsbettes) zu führen;
  2. SAT schafft Bedingungen, um die Fähigkeit von Blutplättchen zur Bildung von Aggregaten zu erhöhen, wodurch das Risiko der Entwicklung von kardiovaskulärer Pathologie, deren Progression und das Auftreten schwerwiegender Komplikationen und Konsequenzen auf diesem Hintergrund erhöht wird.

In den meisten Fällen bestimmt die spontane Plättchenaggregation im Labor:

  • Messung der optischen Dichte der Plättchensuspension;
  • Durch die morphologische (visuelle) Auswertung von aggregierten Blutplättchen.

Um zu diagnostizieren und nosologischen trombotsitopaty zweifellos besser spezielle Ausrüstung zu verwenden - Aggregometer (optische Aufzeichnung die Aggregation von Blutplättchen in einem Plasma-reich oder konduktometrische, die aktive Komponente in Vollblut gemessen werden). Diese Geräte kontinuierlich erfasst alles, was mit den Blutplättchen geschieht, und zeigt dann Ihre Messungen grafisch (Kurve - agregatogramma) Solche Methoden der Diagnose recht zuverlässig ist, aber zugleich, zeitaufwendig und erfordern Analyse großer Mengen von Plasma.

Fehlbildungen verursachen Probleme in der Schwangerschaft

Sowohl die niedrige als auch die hohe Aggregationsfähigkeit sind gleichermaßen schlecht. Daher unter bestimmten Umständen, wenn die Plättchenaggregation erhöht oder verringert werden kann, wie mit der Norm, Blutanalyse verglichen, wobei die Figur des Zählen wird es zwingend notwendig.

Einer dieser Umstände ist die Untersuchung von Frauen, die sich in einem Zustand befinden, in dem sie ein Kind tragen, da in der Geburtshilfe Abweichungen in der Aggregationskapazität von Thrombozyten aus der Norm oft schlimme Folgen haben. In der Schwangerschaftsphase beginnt sich der Körper der Frau schon lange vorher auf den bevorstehenden Blutverlust vorzubereiten, so dass die Gerinnungsfähigkeit leicht erhöht ist, aber es gibt einen moderaten Anstieg, der nicht auf eine Hyperaggregation hinweisen sollte.

Eine erhöhte Thrombozytenaggregation kann Thrombosen verursachen, auf der anderen Seite, wenn sie gesenkt wird, besteht die Gefahr von Blutungen. Für einen günstigen Schwangerschaftsverlauf brauchen Sie eine mittlere...

Die Norm während der Schwangerschaft der Aggregationsfähigkeit der Blutplättchen befindet sich gewöhnlich im Bereich - 30 bis 60% (unabhängig von der verwendeten Induktivität) und noch einmal: alles versuchsweise - die Ergebnisse sollten im Labor, das die Analyse durchgeführt hat, erkannt werden, wo die Spezialisten sie mit den Referenzwerten vergleichen und gegebenenfalls die Abweichungen melden. Nur in solchen Fällen kann man erwarten, nicht mit hypone mit Hyperaggregation zu kollidieren und Thrombose und Blutungen zu vermeiden.

Aggregation von Thrombozyten mit Induktoren

Der Bluttest, der die Aggregationskapazität der Vertreter des Thrombozyten bestimmt, sollte sofort mit mehreren Induktoren (es müssen mindestens vier sein) durchgeführt werden, um zu wissen, auf welcher Ebene der Prozess versagt.

Aggregation von Blutplättchen mit ADP

Die Untersuchung der Aggregationskapazität von Thrombozyten mit ADP wird durchgeführt, um eine spontane Aggregation von Thrombozyten oder die Diagnose von thrombotischen Zuständen zu identifizieren, die bei einer bestimmten Pathologie auftreten:

  1. Atherosklerotischer Prozess;
  2. Arterielle Hypertonie;
  3. IHD, Myokardinfarkt;
  4. Verletzung der Hirndurchblutung;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinämie (Veränderungen im Lipidspektrum, Zunahme von Lipoproteinen niedriger Dichte, Zunahme des Atherogenitätskoeffizienten);
  7. Erbliche Thrombopathien;
  8. Thrombozytopathie begleitend Hämoblastose;
  9. Bei Einnahme bestimmter Medikamente, die die Aktivität der Zellen der Thrombozyteneinheit hemmen können.

Abweichung in Richtung des Abfalls ist gegeben durch:

  • Glanzman-Thrombastenie (hereditäre Pathologie aufgrund des Fehlens oder Defekts des Membranrezeptors für Fibrinogen und Glycoproteine ​​IIb-IIIa);
  • Essentielle Atrombie (von Thrombasthenie unterscheidet sich in einer unvollständigen Verletzung der funktionellen Kapazität von Plättchen;
  • Wiskott-Aldrich-Syndrom (eine seltene rezessive Krankheit in Verbindung mit dem Geschlecht, gekennzeichnet durch eine Veränderung der Form und eine Abnahme der Zellgröße);
  • Aspirin-ähnliches Syndrom (Pathologie im Zusammenhang mit der Verletzung der "Release-Reaktion" und der zweiten Phase der Aggregation);
  • Thrombozytopathie mit urämischem Syndrom;
  • Sekundäre Thrombozytopathie (Hämoblastose, Hypothyreose, gerinnungshemmende Behandlung, NSAID - nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Antibiotika, Diuretika und Drogen, Senkung des Blutdrucks).

Der Anstieg der Indikatoren wird notiert, wenn:

  • Das Syndrom der viskösen Blutplättchen (die Neigung zur Adhäsion, die erhöhte Thrombozytenaggregation);
  • Aktivierung von Thrombozytenzellen des Gerinnungssystems durch verschiedene Faktoren: psychoemotionale Belastung, Medikamente, Bildung von Immunkomplexen aufgrund bestimmter Ursachen, etc.;
  • Resistenz gegen Acetylsalicylsäure.

Induzierte Aggregation mit Kollagen

Eine Anomalie bei Verwendung der Kollagen-Reaktion kann darauf hinweisen, dass die Störungen bereits auf der Adhäsionsebene auftreten. Die Indikatoren neigen dazu, im Prinzip mit der gleichen Pathologie wie in den Proben mit ADP zu sinken. Eine erhöhte Thrombozytenaggregation wird bei einem Syndrom viskoser Thrombozyten und Vaskulitiden verschiedenen Ursprungs beobachtet.

Bestimmung der Thrombozytenaggregation in einer Probe mit Adrenalin

Forschung der Ristocetin-Cofaktor-Aktivität

Die Werte dieses Indikators spiegeln die Aktivität des von Willebrand-Faktors wider, der Test wird hauptsächlich zur Diagnose einer Krankheit mit einem ähnlichen Namen verwendet.

Es ist anzumerken, dass die Durchführung dieses Tests unter Verwendung von Induktoren nicht nur zur Bestimmung der Aggregationsfähigkeit der Blutplättchen nützlich ist. Diese Tests ermöglichen es Ihnen, die Wirksamkeit von Thrombozytenaggregationshemmern bei der Behandlung zu beurteilen und Ihnen die Möglichkeit zu geben, die richtige Dosis von Medikamenten zu wählen.

Informationen für Neugierige

Unterdessen kann der Leser mit Recht vorwerfen, dass mit einer Beschreibung des Themas beginnt für Regeln und pathologische Veränderungen der Optionen analysiert, sagte der Autor zu wenig über die Blutplättchen selbst, ihre Funktionen und Verhalten, wenn die Aggregation von Blut stimuliert. Der Text identifiziert nicht die Mechanismen der Aktivierung von Blutplättchen, erklärt nicht das Wesen aller Reaktionen hinter dem Verkleben von Zellen und die Bildung eines hämostatischen Plugs.

All dies kann leicht korrigiert werden, indem man es Personen mit einem erhöhten Interesse erlaubt, den gesamten in den folgenden Abschnitten beschriebenen Prozess von Anfang bis Ende zu verfolgen, unabhängig die einzelnen Feinheiten zu verstehen und die Wichtigkeit jeder der Komponenten der Reaktion anzuzeigen.

Wichtige Rolle von Thrombozyten

Thrombozyten sind sehr wichtig bei der Durchführung der vaskulären Blutplättchenhämostase, was sich im Namen des Prozesses widerspiegelt. Im Allgemeinen sollen ihre Funktionen folgende Aufgaben lösen:

  1. Die Blutplatten, die die angiotrophe Funktion ausführen, behalten die normale Struktur und Funktionsfähigkeit der Wände der Gefäße von kleinem Kaliber bei;
  2. adhäsiv Aggregationsfähigkeit, die darin bestehen, daß die Zellen in den „Haufen“ gesammelt werden und haften schnell auf geschädigte Bereiche der Blutgefäße (Adhäsion) ein hämostatischen Stopfen (Plättchenaggregation) gebildet wird, sie in 1 kann - 2 Minuten die leichte Blutung zu stoppen;
  3. Die Aufgabe der Blutplättchen ist es, ein angemessenes Maß an Spasmus der verletzten Hämokapillaren aufrechtzuerhalten - diese Zellen erlauben es den Gefäßen nicht, sich zu entspannen, da dies eine erhöhte Blutung verursachen wird;
  4. Thrombozyten sind nicht nur vorhanden, sondern nehmen auch aktiv an den Gerinnungsprozessen teil und beeinflussen zusätzlich die Fibrinolysereaktion.

Die Funktionen der Adhäsion und der Aggregation der Blutplättchen sind untrennbar verbunden und in eine - die adhäsive Aggregation vereinigt (diese Fähigkeit der Blutzellen wurde am Ende des neunzehnten Jahrhunderts entdeckt). Tatsache ist, dass der Plättchenstopfen sich zu bilden beginnt, noch bevor die Plättchen an ihrem Platz ankommen und an der Basalmembran der Gefäßwände anhaften.

Obwohl die Befestigung der Blutplättchen an den Kapillarwänden durch verschiedene Bindegewebskomponenten unterstützt wird, wird Kollagen als der Hauptstimulator des ersten Stadiums der Gefäßplättchenhämostase erkannt.

Ändern Sie das "Gesicht" - neue Möglichkeiten zu erwerben

Interessant ist, dass sich die Blutplatten, die über die Notfallsituation im Körper "lernen", bereits vor der Ankunft am Tatort intensiv vorbereiten:

  • In Sekundenbruchteilen verändern sie ihr Aussehen: Aus flachen scheibenförmigen Zellen werden sphärische Formen, Pseudopodien werden ausgeschieden (lange Prozesse, die vorher nicht da waren und die dringend benötigt wurden, um sich am Gewebe festzuhalten und miteinander zu verbinden);
  • An das beschädigte Gefäß kommen Plättchen voll bewaffnet, das heißt gut vorbereitet für Adhäsion und Aggregation, es dauert also bis zu 5 Sekunden, um an ihnen zu haften.
  • Zur gleichen Zeit, Blutplättchen zirkulieren in der Blutbahn "nicht herum sitzen", suchen sie und finden schnell ihre "Brüder", sammeln in Gruppen (3 bis 20 Zellen) und kleben zusammen, bilden Konglomerate;
  • Die Konglomerate werden zu dem beschädigten Ort geschickt, um sich mit Blutplättchen zu verbinden, die es geschafft haben, dass der erste (zuerst angehaftet) am Ort des Geschehens ankommt und an der freigelegten Basalmembran des Blutgefßes haftet.

Alle diese Aktionen Blutplättchen werden durchgeführt, um sehr schnell die Größe des blutstillenden Pfropfens zu erhöhen, der für kurze Zeit (1 bis 3 Minuten) in der Lage sein wird, irgendwelche Lücken im Blutgefäß der Mikrovaskulatur zu schließen, um die Blutung zu stoppen.

Die Aggregation ist ein komplexer biochemischer Prozess

Adhäsion und Aggregation von Plättchen ist keine so einfache Reaktion, wie es auf den ersten Blick scheinen mag. Dies ist ein komplexer mehrstufiger biochemischer Prozess, der verschiedene exogene (externe) und endogene (interne, von Blutplättchen selbst ausgehende) Faktoren mit einbezieht: Reaktionsstimulantien, Energiezufuhr und signifikanten Wiederaufbau von Bizzazzero-Plaques. Zum Beispiel ist für die volle Funktion der Blutplättchen der von-Willebrand-Faktor (Glykoprotein, Plasma-Cofaktor der Adhäsion von Blutplättchen an Kollagen) erforderlich, dessen Produktion in den Gefäßwänden durchgeführt wird. Also werden die Blutplättchen, die sich um die Blutgefäße bewegen, zusammen mit diesem Glykoprotein für den zukünftigen Gebrauch aufbewahrt, indem sie in ihre Granula eingesetzt werden, so dass sie, falls notwendig, (wenn aktiviert) in die Umwelt isoliert werden.

Aggregation von Thrombozyten ist unmöglich ohne die Teilnahme einer Reihe von Stimulanzien, die konjugiert werden, wenn die Reaktion ausgelöst wird:

  1. Kollagen ist der Hauptstimulator der Blutplättchenadhäsion;
  2. ADP - diese Komponente übernimmt eine führende Rolle in der ersten Aggregationsphase: Zunächst wird ADP in geringen Mengen von der verletzten Gefäßwand und den roten Blutkörperchen (Erythrozyten) freigesetzt, die ebenfalls am Unfallort vorhanden sind. Dann wird die Hämostasezone selbst mit den Bizzozeroplaques (ATP → ADP) versorgt, die die primäre Adhäsion und Aktivierung (die "Freisetzungsreaktion", die für die Blutplättchen charakteristisch ist) hatte;
  3. Parallel zu ADP kommen andere Aggregationsagonisten - Adrenalin und Serotonin - aus den Thrombozytengranula, in den Blutplatten werden Membranenzyme aktiviert, die die Bildung starker Stimulatoren der Reaktion - Arachidonsäure (C20H32Über2) und seine Derivate, unter denen die aktivste aggregierende Substanz - Thromboxan ist;
  4. Ein signifikanter Zusammenhang bei der Regulation der Thrombozytenaggregationskapazität ist das Prostaglandin-System: Im aktiven Modus werden Endothelzellen und glatte Muskelzellen der Prostaglandin-Endoprese gebildet, die ebenfalls in Thromboxan umgewandelt werden können. In der letzten Phase der Aggregation, wenn sie nicht mehr benötigt wird, ändern diese Substanzen die Richtung und beginnen, eine Freisetzung des Prostacyclin - Vasodilators (PGI) in das Blut zu bewirken2), die Blutgefäße erweitern und die Plättchenaggregation weitgehend unterdrücken;
  5. Ends „Freisetzungsreaktion“ Thrombozytenfaktoren stärken und die Stärke von Fibrin hämostatischen Pfropfen erhöhen ist sehr stark Aggregationsmittel - Thrombin, es in der Lage ist, die Aggregation in Dosen verursachen spärlich wie im Vergleich zu denen benötigt, um Blutgerinnsel.

Natürlich sind die aufgelisteten Mechanismen im Bereich der Aufmerksamkeit von Ärzten eines bestimmten Profils, aber vielleicht werden sie für besonders neugierige Leser interessant sein, die das Ziel haben, komplexe Reaktionen der Thrombozyten-Hämostase gründlich zu verstehen. Darüber hinaus hilft eine solche Einführung, den Ursprung einer Reihe von Erkrankungen, die mit Blutgerinnungsstörungen in diesem Stadium verbunden sind, zu verstehen.

Schwachstellen

Verletzungen bestimmter Verbindungen der Blutplättchenhämostase bilden eine Reihe von pathologischen Zuständen (erblich und erworben).

Der am stärksten gefährdete "Mechanismus der Thrombozytenaggregation war die wichtigste" Freisetzungsreaktion "- ohne sie endet der Prozess der Stauung und Verklebung der Zellen kurz bevor sie beginnt. Der hämostatische Pfropfen wird natürlich in solchen Fällen nicht gebildet.

Ferner ist für die Qualität der Blutgerinnung in der Mikrozirkulation Zone gibt es einen Bedarf in Gegenwart von verschiedenen Nicht-Protein-Substanzen (Ca 2+, Mg 2+, Phospholipid-Faktor), sowie Eiweiß (Albumin, Fibrinogen, die einzelne Komponenten der Gamma-Fraktionen, etc.). Nature.

Proteine ​​benötigen Plättchen, um für sie komfortable Bedingungen zu schaffen, die sogenannte "Plasma-Atmosphäre", und erst dann erfüllen die Blutplättchen ihre Aufgaben auf qualitativ hochwertige Weise. Viele Produkte der Proteinspaltung (insbesondere erhalten während des Zerfalls von Fibrinogen und Fibrin) stören jedoch die Plättchenaggregation und hemmen sie in beträchtlichem Ausmaß.

Inzwischen im normalen Betrieb aller Teilnehmer der Thrombozyten Hämostase ist die Plättchenaggregation vollständig in der Lage, die Blutung in der Mikrozirkulation des Bereichs zu stoppen, aber in großen Gefäßen, wo der Druck auf den Wänden höher, weder verstärkt noch Fibrinpfropfens, wäre nicht haltbar und, ganz einfach, „fliegen“ Wiederaufnahme der Blutung.

Entschlüsselung durch Hämostasiogramm

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Siehe auch

Das Hämostasiogramm ist eine Beurteilung des Funktionszustandes des Blutgerinnungssystems (Thrombozytenaggregat, Plasmaverbindung). Nach dieser Studie ist es möglich, die Beziehung zwischen Gerinnungs- und Antikoagulationssystemen von Blut zu beurteilen, was in der geburtshilflichen und gynäkologischen Praxis sehr wichtig ist. Ein Synonym für Koagulation. Die Pathologie kann sich manifestieren.

Mädchen, alles Gute des Tages! Ich mache weiterhin Tests. Hormone haben - alles in der Norm oder Rate, nur ein Progesteron 9,14 bei der Norm oder Rate 0,95 - 21, wahrscheinlich nizkovat übergeben. Hat das Hämostasiogramm, alle Parameter im Rahmen der Norm oder der Frequenz, außer den Blutplättchen 364 bei der Norm oder der Frequenz übergeben.

Mädchen, Hilfe. Hilfe entziffern die Ergebnisse des Hämostasiogramms Prothrombinzeit 11 Norm 8,0-13,6 Prothrombin-Index (von Kviku) 95,5 Norm 70,0 - 130,0 INR 1,05 Norm 0,80-1,30 Fibrinogen 3,79 Norm 1, 69-4,96 APTTV 31,1 Norm 23,5-36,4 Thrombinzeit 20,20.

Hilfe entziffern, wer versteht. Die Schwangerschaft ist 32 Wochen..

Guten Morgen, alle zusammen! Ich war beim Arzt, alle meine Tests kamen, einschließlich Hämostase. Der Arzt nach den Ergebnissen sagte, der Maulwurf sei nichts Schlimmes, trinke mehr Wasser, Salz / weniger scharf. Im Allgemeinen habe ich mich darauf konzentriert, aber irgendwie komplett.

Zdrastvujte, Eko-Mumien. Ich nahm meine Blutstillung heute, ich war ein wenig verärgert ((Ich hoffe, Sie sagen mir jetzt, es lohnt sich, sich aufregen oder nicht.) Hier sind die Ergebnisse, in Klammern die Norm: PV 13,9, Po (0,9-1,2) 1,05; INR ( 0,9-1,2) 1,06; PTI von KVIKU (70-130%) 93%; APTTV (25-35.

Mädchen, die verstehen, erzählen Sie mir vom Hämostasiogramm, vielleicht lohnt es sich, etwas zu beachten. Bald gehe ich zum zweiten Protokoll und so will ich, dass es positiv ist! АЧТВ-32, Norm 26-40с Prothrombinzeit -15.2 norm14-19с Thrombin.

Am Montag habe ich das Hämostasiogramm bestanden und in den nächsten Tagen musste ich wegen ihrer Abschrift zum Arzt gehen, aber ich kam ins Krankenhaus, ich warte auf dich und sorge mich! Abschließend schrieben sie mir: Erhöhung der Aktivität von Plasminogen. Plasmogen Blut, Nom: 75-140, und ich habe 150,5.

Vorwort. CLEXAN 0,4ml 1 Mal pro Tag im Magen bis zu 15 Wochen (beide vorgeschriebenen Kandidaten der medizinischen Wissenschaft von Jaroslawl. Mein D mit Verdacht auf APS es geschickt für die Konsultation (Antiphospholipid-Syndrom) + Ich reichte antiphospholipid.

Als ich über die Erhaltung hemostasiogram läge vergangen, aber was am interessantesten ist, ich auf den Ergebnissen nicht einmal kommentiert, sondern einfach gesagt gemostaziologu.mozhet einschreiben, wer diese delah.ya versteht nur einen Monat beschlossen, neu zu nehmen und rezultaty.a ist seychashnie meiner aussehen: wolfish.

1. Lokaler Vasospasmus

Als Reaktion auf Schäden reagieren die Gefäße mit Spasmen(ogrenzt an anfänglichen Blutverlust).

Krämpfe werden durch Kontraktion der glatten Muskelzellen der Gefäße verursacht.

Unterstützt vasospastische Wirkstoffe, sezerniertes Endothel und Thrombozyten

Führt zur Ansammlung von Thrombozyten und Plasmagerinnungsfaktoren

an der Stelle der Beschädigung der Gefäßwand

2. Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten (Gefäß-Plättchen-Mechanismus)

Unter normalen BedingungenEndothel der Gefäße ist hochThrombusresistenz.

Mit Stagnation des Blutes, Hypoxie, Schäden an den Wänden der Blutgefäße, Stoffwechselveränderungen in der Gefäßwand, hat das Endothel eine einzigartige Fähigkeit Ändern Sie die Eigenschaften in thrombogen.

Eine Beschädigung der Endothelabdeckung tritt auf

-an der Stelle der Wunde der Gefäße

-an der Stelle des Auftretens von atherosklerotischen Plaques

Subendothel wird exponiert, wenn Endothelzellen absterben.

Subendothel enthält eine große Menge an Kollagen.

In Kontakt mit ihm auftreten: -aktivierung,

-Aktivierung des Blutgerinnungssystems.

LebensdauerThrombozyten 7-10 Tage.

Nach dem Verlassen des KnochenmarksPlättchen

-im Blut zirkulieren

-teilweise in der Milz und Leber (von dort - ein sekundärer Ausgang zum Blut).

Phospholipidmembranumgibt das Plättchen.

Die Membran ist eingebettet Rezeptor-Glycoproteine.

Sie interagieren mit Stimulanzien der Adhäsion und Aggregation.

Es wird im Endothel synthetisiert.

Es dringt in den Blut- und Subendothelraum ein.

Adhäsionsaggregationsfunktion von Thrombozyten hängt davon ab

-Transport zu Thrombozyten Calciumionen

-Bildung von Membranphospholipiden Arachidonsäure

-Bildung von Membranphospholipiden von cyclischen Derivaten Prostaglandine

In Endothelzellenist gebildet

Wenn das Endothel des Gefäßes beschädigt ist

Haftung von Thrombozyten (Adhärenz) an der Gefäßwand -

Anfangszeit der Thrombozyten-Thrombus-Bildung.

Tritt 1-2 Sekunden nach der Verletzung auf.

In den Arterien Haftung verbessert sich von Willebrand-Faktor.

Aktivierte Thrombozyten werden während des Adhäsionsprozesses gebildet:

verändert die Form der Thrombozyten, Sie verwandeln sich in weitläufige Prozesszellen.

Gefäß und Bronchospasmus

Isoliert aus intrazellulären Granula Calciumionen,

Isoliert aus intrazellulären Granula ADP.

- Erhöhung der Blutviskosität

- Erhöhung des Plasmaanteils von großdispergierten Proteinen und Lipiden

Es bildet eine "Brücke" zwischen den Kollagenfäden der Gefäßwand und

Phospholipase A2spaltetArachidonsäureaus Phospholipiden von Plättchenmembranen.

Arachidonsäure verwandelt sich inProstaglandinemit Hilfe von COX (Cyclooxygenase).

Prostaglandine= cyclische Endoperoxide werden in umgewandeltThromboxan A2

unter Beteiligung von Thromboxan-Synthetase.

Prostacyclin erhöht die Aktivität der Thrombozyten Adenylatcyclase, stimuliert die Synthese CAMP.

CAMP hemmt Phospholipase A2 und C, Proteinkinase C, verletzt die Freisetzung Ionen Ca 2+.

Aktivierte Thrombozyten vereinigen Aggregat Fäden von Fibrinogen.

Gebildet zu o o o o o o o o o t.

Thrombozytischer Thrombus - eine Gruppe von aktivierten Thrombozyten,

miteinander verbunden durch Moleküle von Fibrinogen und

von Willebrand-Faktor an die subendotheliale Matrix befestigt

an der Stelle der Beschädigung der Gefäßwand.

Aggregation von Thrombozyten - die Verbindung von Plättchen untereinander unter Bildung von Konglomeraten (Aggregaten) unterschiedlicher Größe und Dichte.

Während der Aggregation wird das kontraktile Protein der Thrombozyten aktiviert - Thrombostenin.

Mit seiner Beteiligung ändert sich die Form der Blutplättchen und ihre maximale Annäherung an Aggregate, die undurchlässig für das Blut werden.

In der Zone der Beschädigung der Gefäßwand, Filamente aus unlöslichem Fibrin,

welche zur Bildung eines stabilen Thrombus beitragen.

Adenosindiphosphorsäure (ADP),

Thrombin, Arachidonsäure, Thromboxan A2 und Kollagen stimulieren die Sekretion des Inhalts der Plättchengranula - die "Freisetzungs" -Reaktion und die Synthese von cyclischen Endoperoxiden in Plättchen

Erhöhte Neigung der Plättchen zur Adhäsion und Aggregation beobachtet, wenn:

Im Prozess der Thrombozytenaggregation, 2 Phasen - reversibel und irreversibel.

1. Phase - reversible Aggregation -

Bildung loser Plättchenaggregate von 10-15 Thrombozyten mit Pseudopodien.

Solche Aggregate werden leicht durch einen Blutstrom zerstört und weggetragen.

In diesem Stadium ist eine spontane Disaggregation möglich.

Der ausgeprägteste disagregant - Prostacyclin.

(Im Gegensatz zu anderen Prostaglandinen wird es nicht in der Lunge inaktiviert).

Die Konzentration von Prostacyclin im Blut ist gering, dies reicht jedoch aus, um die Bildung von Blutplättchenaggregaten im Blutkreislauf zu verhindern.

Bei der intravenösen Injektion von synthetischem Prostacyclin werden teilweise neue Thrombozyten-Thromben zerstört.

Phase 2 - irreversible Aggregation - Bildung von Plättchenaggregaten.

Tritt bei einer hohen Konzentration von Substanzen auf, die eine Aggregation verursachen.

cyclische Endoperoxide und Thromboxane

Cyclische Endoperoxide (Prostaglandine Pg2 PgH2) und Thromboxane (TxA2 und TxB2) sind

starke Aggregationsinduktoren.

3. Koagulationsmechanismus.

Ein Thrombozyten-Thrombus kann die Blutung stoppen in Kapillaren und kleinen Venen, aber

es ist nicht stark genug, um hohem intravaskulärem Druck zu widerstehen

im arteriellen System.

Der Plättchenthrombus benötigt hier eine schnelle zusätzliche Fibrinverstärkung,

welches im Prozess der enzymatischen Blutgerinnung gebildet wird.

Thrombozyten verursachen lokale Aktivierung der Gerinnung.

Gebildet f und b an n i m b or m b.

4. Fibrinolyse. (Thrombus Retraktion)

Wenn die Wunde heilt, lösen sich die Blutplättchen und Fibringerinnsel auf.

Mechanismen der Fibrinolyse stellen den Blutfluss wieder her,

Entfernen von thrombotischen Massen aus dem Lumen der Blutgefäße.

Thrombose - abnormaler Verschluss des Gefäßes durch Plättchenaggregation oder Fibrinthrombus.

Arterielle Thrombose führen zu

ischämische Nekrose von Geweben

(Myokardinfarkt mit Koronararterienthrombose).

Venenthrombose führen zu

Schwellung und Entzündung der Gewebe

(tiefe Venenthrombose).

Blutgerinnung in einem Glasfläschchen (in vitro)

Es kommt innerhalb von 4-8 Minuten vor.

Dies kann durch Calciumionen bindende Substanzen (Citrat, EDTA) verhindert werden.

Wenn einem solchen Plasma Calcium (Rekalzifizierung) hinzugefügt wird, bildet sich ein Blutgerinnsel

(in 2-4 Minuten). Trennen Sie das Gerinnsel, wir bekommen Plasma.

Die Faltung von rekalzifiziertem Plasma wird durch die Zugabe von Thromboplastin ausgelöst.

Diese Zeit wird aufgerufen Prothrombinzeit (in der Norm von 12-14 s).

Die Blutgerinnung kann über 2 Mechanismen funktionieren:

Externer Pfad - Gewebeschaden

Innerer Pfad - Gefäßschäden

Direkt wirkende Antikoagulantien - inaktivieren diesen oder jenen Faktor direkt.

Aktiv im Körper und draußen. Sie handeln schnell.

Antikoagulanzien mit indirekter Wirkung - hemmen die Synthese von Blutgerinnungsfaktoren in der Leber.

Aktiv nur im Körper. Sie sind langsam.

UNMITTELBARE WIRKUNG DER INDIREKTEN MASSNAHME

Heparinnatriumsalz Cumarinderivate:

Niedermolekulare Heparine Warfarin

Nadroparin Calcium = Fraxyparin Ethylbicumacetat =Neodikumarin

Enoxaparin-Natrium = Clexane Fepromaron

Dalteparin-Natrium = Fragmin Acenocumarol = Syncumar

Präparate, die ionisiertes Calcium binden Derivate von Phenylindandion:

Hydrogencitrat von Natrium Phenindion = Phenylinum

nur zum Einmachen von Spenderblut.

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