Was ist die Adhäsion von Thrombozyten, die Norm?

Adhäsion von Blutplättchen ist die Anheftung von Blutsubstanz an die Wände des beschädigten Gefäßes. Es schafft einen gewissen Schutz gegen pathogene Mikroflora, die in das Innere des Systems eindringen kann.

Aufgrund dieses Phänomens kann eine Person nicht befürchten, dass ein Schnitt oder ein Trauma von Weichteilen zu ernsthaften Komplikationen führt. Nach der Bildung wird der Thrombus an den Wänden des beschädigten Gefäßes fixiert. So wird die Blutzirkulation normalisiert, das Opfer schafft es, ernsthafte Konsequenzen zu vermeiden.

Eigenschaften der Haftung

Thrombozyten werden als die kleinsten Zellen im menschlichen Körper bezeichnet und schützen sie vor ernsthaften Blutverlusten. Im Zuge der Aggregation werden sie zusammengeklebt. Dies ist das Anfangsstadium der Thrombusbildung. Außerdem wächst es aufgrund der Zunahme an Zellen, die an der Wand des beschädigten Gefäßes befestigt sind. Geformtes Gerinnsel, das die Bewegung des Blutflusses blockiert. Die Adhäsionsrate von Thrombozyten ist ein wichtiger Indikator für das menschliche Leben.

Viele Faktoren beeinflussen diesen Prozess. Zum Beispiel Aggregation, bei der Blutzellen zusammengeklebt werden. Aber dieses Phänomen kann sowohl eine positive als auch eine negative Rolle für den menschlichen Körper spielen.

Jeder sollte wissen, was es ist - die Haftung von Thrombozyten. Der Prozess beinhaltet die Bildung eines Thrombus, der notwendig ist, um schwere Blutungen zu verhindern und eine Person vor dem Tod zu bewahren.

Eine unzureichende Produktion dieser Zellen führt dazu, dass der Adhäsionsprozess minimal ist und die Blutsubstanz nicht ausreicht, um einen Thrombus zu bilden. Wenn Blutzellen in unzureichender Menge produziert werden, bilden sich pathologische Prozesse.

Eine erhöhte Anzahl von Zellen führt dazu, dass der Patient Thrombose und Embolie entwickelt. Pathologische Prozesse treten in jedem Teil des Körpers oder in inneren Organen auf. Vor allem, wenn das Geflecht der Blutgefäße ausreichend dicht ist.

Dies liegt daran, dass die hohe Konzentration an Thrombozyten in der Größe des Thrombus zunimmt. Er bricht ab und beginnt sich entlang des Kreislaufsystems zu bewegen. Dies sind ernsthafte Störungen, da das Gerinnsel, das in das Herz gefallen ist, die Ursache eines Myokardinfarkts wird. Meistens stirbt eine Person nach einem solchen Phänomen.

Diagnostische Methoden

Die Untersuchung der Adhäsion von Thrombozyten muss regelmäßig durchgeführt werden. Um ernsthafte Konsequenzen zu vermeiden und Ihr Leben zu retten, sollte eine Person zu Ärzten gehen, sich ärztlichen Untersuchungen unterziehen. Zuerst müssen Sie Blut für die Analyse spenden. Der Test ermöglicht es Ihnen, die Anzahl der Thrombozyten zu bestimmen und diese mit akzeptablen Standards zu vergleichen.

Normale Indikatoren reichen von 180 bis 400 Tausend Zellen pro 1 ml Blut. Wenn die Parameter zu hoch oder zu niedrig sind, sollten Sie zum Arzt gehen, um eine wirksame Behandlung zu verschreiben. Mit Ihnen müssen Sie die Ergebnisse von Analysen von jedem spezialisierten Labor, zum Beispiel "Invitro", nehmen. Ziel therapeutischer Methoden ist die Stabilisierung des Blutplättchenspiegels.

Die Medizin bietet verschiedene diagnostische Methoden zur Bestimmung der Gerinnungsparameter. Am genauesten sind globale und lokale Tests.

Schema der Klebewirkung

Um zu verstehen, wie der ganze Prozess stattfindet, ist es notwendig, den Mechanismus der Adhäsion sorgfältig zu studieren:

  1. Durch mechanische Einwirkung wird die Gefäßwand beschädigt.
  2. Es gibt eine leichte Blutung.
  3. Nervenimpulse übertragen ein Signal an die Rezeptoren, dass es notwendig ist, Blutplättchen zu binden.
  4. Zur gleichen Zeit tritt auch die Produktion von Kollagenzellen auf. Sie helfen, den Thrombus im Inneren des beschädigten Gefäßes zu halten.

Der Prozess der Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten tritt nicht von selbst auf. Um es zu aktivieren, benötigen Sie ein Signal, das von Nervenimpulsen gespeist wird.

Um das Risiko der Entwicklung von pathologischen Prozessen zu verhindern, ist es notwendig, eine Analyse der Thrombozytenaggregation durchzuführen. Die Forschung wird helfen, nicht nur die Geschwindigkeit des Prozesses zu erhöhen oder zu verringern, sondern auch Komplikationen im Verlauf einer Krankheit zu verhindern. Experten empfehlen rechtzeitige Hilfe, um die Pathologie zu verhindern.

Was ist die Haftung von Thrombozyten und wofür ist es?

Inhalt

Adhäsion von Thrombozyten - Anheftung von Thrombozyten an das Subendothel oder Oberflächen von Fremdkörpern. Dieser Prozess entsteht durch die Bindung von Glycoproteinen an Kollagen. Aufgrund dieser Funktion sind diese Zellen in der Lage, auch bei schweren Gefäßschäden Blut zu stoppen und Blutgerinnsel zu bilden, die eine Gefahr für das menschliche Leben und die Gesundheit darstellen.

Prozessmechanismus

Adhäsion ermöglicht es einer Person, im Falle einer mechanischen Beschädigung nicht an Blutverlust zu sterben. Wenn das Gefäß beschädigt ist, bilden die Blutzellen eine Art Abschirmung, die Blutungen verhindert.

Sie werden vom Knochenmark produziert, sie werden alle 5-7 Tage erneuert. Sie haben unterschiedliche Größen, was ein Indikator für ihr Alter ist. Die Jüngsten haben die größte Größe und am Ende ihres Lebens nehmen sie ab. Unterscheiden Sie die jungen Zellen können auch in Form sein (sie haben abgerundete Formen).

Die Haftung kann für die menschliche Gesundheit und das Leben gefährlich werden, wenn die Entwicklung der notwendigen Zellen mit einigen Abweichungen erfolgt:

  1. Wenn das Plättchen in unzureichenden Mengen produziert wird, kann es zu einem signifikanten Blutverlust kommen, der für das menschliche Leben kritisch wird.
  2. Mit erhöhtem Inhalt werden Gerinnsel gebildet, die oft eine Todesursache darstellen.

Bei starken Blutungen bildet sich ein Thrombus, der das betroffene Gefäß bedeckt und die Blutung stoppt. Dies ist die Grundlage der Haftung.

Integrale Parameter der Fähigkeit der Zellen, Blut zu stoppen

Der Indikator der Fähigkeit von Blutplättchen, ihre direkten Funktionen auszuführen, ist für Fachleute wichtig. Es ist besonders wichtig, diesen Parameter vor einem chirurgischen Eingriff zu bewerten. Vor der Operation ist es notwendig, die von-Willebrand-Krankheit auszuschließen. Dazu werden die Zellen der physiologischen Flüssigkeit auf ihre Adhäsionsfähigkeit getestet.

Zu diesem Zweck werden spezielle Berechnungen durchgeführt:

  1. Bei normaler Thrombozytenfunktion liegt der Indikator bei 20-50%.
  2. Mit einer Abnahme der Norm entwickelt der Patient eine Tendenz zur Embolie von Blutgefäßen.

Berechnungen werden gemäß dem folgenden Algorithmus von Aktionen ausgeführt:

  • das Biomaterial durch eine spezielle Installation passieren lassen;
  • den Verlust von Blutzellen bestimmen;
  • Vergleiche mit dem ursprünglichen Inhalt im Blut;
  • mach Berechnungen nach der Formel.

Studien werden durchgeführt, wenn eine Person in einem Krankenhaus oder vor einer Operation liegt. Zusätzlich wird das Koagulogramm der Haupttests, einschließlich Blutplättchenaggregation und -retraktion von Blutgerinnseln sowie Adhäsion, bewertet.

Die Bedeutung des Prozesses liegt in der Tatsache, dass der Arzt, ohne die Ergebnisse des Parameters zu kennen, nicht garantieren kann, dass sich der Gesundheitszustand nicht verschlechtert. Die Analyse wird in einem Labor mit einer speziellen Installation durchgeführt.

Schutz- und trophische Funktionen

Zusätzlich zu der Tatsache, dass Blutplättchen am Prozess der Blutstillung beteiligt sind, sind sie in der Lage, die direkten Funktionen von Leukozyten zu verstärken, das heißt:

  • neutralisieren Viren;
  • neutralisieren die Bakterien;
  • Reduzieren Sie die Leitfähigkeit von Blut.

An der Stelle einer mechanischen Beschädigung des Blutgefäßes ist der Thrombus in der Lage, das Blut vor dem Eindringen von Infektionen zu schützen. Zellen sind in der Lage, zwischen Viren und Bakterien zu unterscheiden und entwickeln auch Resistenz gegen ihre Aktivität. Thrombozyten nehmen an der Bildung der menschlichen Immunität teil. Experten haben bewiesen, dass bei einem normalen Gehalt an Blutplättchen im Blut eine Person viel seltener Krankheiten ausgesetzt ist als bei einem Ungleichgewicht der Zellen im Blut.

Plättchen liefern den Gefäßen die notwendigen Substanzen, die ihre Wände schützen und stärken. Aus diesem Grund erfüllen die Gefäße normalerweise ihre Funktionen, platzen nicht und bluten nicht. Dies ist die Essenz der trophischen Funktion.

Haftung (Adhäsion) von Thrombozyten: Was ist das?

Plättchenadhäsion ist der Prozess, bei dem Plättchen an anderen Oberflächen haften. Dieses Phänomen kann als eine der Hauptfunktionen von Blutplättchen angesehen werden, da Blutkörperchen dieser Art aufgrund dieser einzigartigen Eigenschaft Blutungen stoppen können, wodurch eine Art Schild erzeugt wird. Aufgrund dieser Qualität können sich Blutzellen bilden und verklumpen, was für den Menschen sehr gefährlich ist.

Thrombozyten werden Blutzellen genannt, die wie Platten aussehen. Zusammen mit Leukozyten und Erythrozyten werden sie als die konstituierenden Elemente der Blutflüssigkeit angesehen.

Sie werden in den Geweben des Knochenmarks gebildet. Thrombozyten spielen eine wichtige Rolle im Prozess der Thrombose und im System der Blutstillung. Die Analyse der Thrombozytenzahlen ist im Hauptbluttest enthalten, da diese Zellen helfen, die Blutkoagulabilität zu bestimmen, Blutungen zu stoppen und Wunden zu heilen.

Ein Erwachsener sollte 180 bis 320 × 10 9 Blutplättchen pro Liter Blutflüssigkeit haben. Bei Schwangeren liegt diese Zahl zwischen 150 und 380. Bei Neugeborenen kann der Parameter zwischen 100 und 420 liegen. Wenn das Kind ein Jahr dreht, kommt der Indikator allmählich auf Werte, die für einen Erwachsenen typisch sind.

Wenn irgendwelche Faktoren eine Abnahme der Anzahl von Blutplättchen verursachen, wird dieses Syndrom Thrombozytopenie genannt. Und wenn sich der Parameter in der großen Seite ändert, so handelt es sich um die begonnene Thrombozytose. Diese Phänomene können durch verschiedene Krankheiten und Pathologien, Veränderungen in Lebensstil und Klima, Ernährung, Sport und körperliche Aktivitäten und andere Faktoren verursacht werden. Es ist notwendig, diesen Indikator des Blutzustandes zu überwachen.

Eigenschaften der Adhäsion von Thrombozyten

Wenn ein Thrombus gebildet wird, beginnt die Adhäsion von Blutplättchen an den Wänden von Blutgefäßen, die zuerst beschädigt werden. Thrombozyten können eine solche Wirkung aufgrund der Tatsache, dass sie spezielle Rezeptoren auf der Oberfläche haben. Sie sind bedingt in die GPCR-Gruppe eingebunden. Dies schließt Rezeptoren aus den Untergruppen TPa und P2Y ein.

Solche Rezeptoren werden antiembolisch genannt. Wenn Blutplättchen den Nachteil solcher Rezeptoren haben, dann ist ein Blutgerinnsel, das in den Zellen bildet, ist nicht vollständig an den Blutgefäßen und den Wänden angebracht sind, und diese Schwäche kann schwerwiegende Folgen für die Gesundheit des Patienten haben.

In diesem Fall kann sich der neu gebildete Thrombus leicht lösen. Darüber hinaus ist diese Pathologie inhärent in der Natur. Es wird oft mit einer anderen pathologischen Situation kombiniert, wenn der Patient die Retraktion des Blutgerinnsels (Retraktion des Thrombus) zurückzieht.

Als Ergebnis werden sehr lose Gerinnsel erhalten, die leicht zerfallen. Schließlich führen diese Thromben und ihre Fragmente zur Entwicklung von Embolien in verschiedenen Teilen und Organen des Körpers.

Die Adhäsion der Blutplättchen kann nur durch Bindung des Glykoproteins an das Kollagen durch Vermittlung des komplexen Gerinnungsfaktors erreicht werden. Es gibt angeborene Pathologien, die zu einer beeinträchtigten Adhäsion führen, die die Ursache für Blutungen ist.

Solche Defekte können auftreten, wenn der Patient einen angeborenen Mangel an Glykoprotein in Blutplättchen hat. Dann kann sich das Glykoprotein nicht mit Kollagen verbinden, daher werden keine Blutgerinnsel gebildet und Blutungen können nicht gestoppt werden. Eine solche Krankheit ist als Bernard-Soulier-Krankheit bekannt.

Darüber hinaus kann die Unterentwicklung des Endothels zu einem ähnlichen Effekt führen. Zu solchen Beschwerden gehört die Rundu-Osler-Krankheit. Dies kann zu einem Mangel an einer der Komponenten führen. In diesem Fall wird die Abweichung durch einen Mangel an von Willebrand-Faktor verursacht.

Die Haftung beginnt in den ersten Sekunden nach Beschädigung des Blutgefäßes. Eine solche schnelle Reaktion ist auf das Vorhandensein von Rezeptoren für Kollagen zurückzuführen, die zu der Gruppe der Integrine gehören. Der von Willebrand-Faktor stabilisiert die Verbindung, die die Blutbewegung nicht erlaubt, bereits geformte und verklebte Plättchen abzuwaschen.

Dieser Faktor bildet spezielle Bindungen, die subendotheliale Kollagenfasern mit Thrombozytenrezeptoren fixieren. Wenn die Adhäsion beginnt, treten die Blutplatten in einen aktiven Zustand ein und beginnen, eine große Anzahl von Substanzen zu emittieren, die zuvor in ihrem Granulat gelagert oder während der Aktivierung gebildet wurden.

Klebewirkung von Thrombozyten und deren Berechnung

Für Ärzte ist es nicht so sehr die Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten, wie viele integrale Parameter der Fähigkeit der Thrombozyten zur Adhäsion. Diese Indikatoren sind sehr wichtig für Ärzte verschiedener Spezialisierungen, insbesondere aber für Chirurgen.

Es ist notwendig, von Willebrand-Krankheit zu beseitigen. Alle Patienten mit einem ähnlichen Syndrom sind weniger als 2%. Die Ursache dieses Syndroms ist die genetische Veranlagung eines Menschen, das heißt, er wird vererbt. Die Krankheit kann durch hämophile Symptome sowie durch den Grad des Villenbrand-Faktors im peripheren Blut erkannt werden.

Wenn sich der Patient im Krankenhaus in der chirurgischen Abteilung befindet, ist es notwendig, nicht nur das Koagulogramm der Haupttests zu untersuchen, zu denen die Blutplättchenaggregation und -retraktion von Blutgerinnseln gehört, sondern auch die Adhäsion der Blutplättchen selbst.

Die einfachste Methode ist Salsman, aber trotzdem gilt sie als die genaueste. Der Mechanismus dieses Verfahrens ist wie folgt. Venöses Blut sickert in eine Röhre aus Polyvinylchlorid, die zuvor mit Glaskugeln gefüllt wurde. Danach ist es notwendig, den Verlust von Blutplättchen zu bestimmen und ihn mit dem Blut zu vergleichen, das die Filter nicht passiert hat. Die Formel für Berechnungen ist sehr einfach. Es ist notwendig, die Sekunde von einem Indikator zu subtrahieren und die erhaltene Zahl durch den ersten Indikator zu teilen. Nach Multiplikation des Ergebnisses mit 100 wird der Adhäsionsparameter, gemessen in Prozent, erhalten.

Im Normalzustand kann dieser Indikator zwischen 20 und 50% variieren. Der optimale Wert liegt zwischen 30 und 50%. Wenn der Indikator abnimmt, entwickelt der Patient eine Tendenz zur Embolie von Blutgefäßen, insbesondere wenn eine orthopädische Operation durchgeführt wurde.

Schützende und trophische Funktion von Thrombozyten

Die Schutzfunktion der Blutplättchen ist nicht vollständig verstanden. Wissenschaftler haben festgestellt, dass bei normal funktionierenden Plättchen der Heilungsprozess von Wunden und Rissen beschleunigt wird. Außerdem reparieren sie beschädigte innere Organe. Thrombozyten sind in der Lage, die phagozytischen Eigenschaften von Leukozyten zu verbessern, einschließlich ihrer Fähigkeit für natürliche Killer. Aufgrund der Tatsache, dass sie getrennte Rezeptoren haben, sind Plättchen in der Lage, sehr schnell auf jede Art von bakteriellem Antigen zu reagieren.

Wenn Thrombozyten aktiv werden, setzen sie einen speziellen Wachstumsfaktor frei, ebenso wie andere Zytokine, die für die Immunantwort des Körpers verantwortlich sind. Die Immunität, die eine Person von Geburt an erhält, hängt weitgehend von der Anzahl der Thrombozyten und ihrer Qualität ab. Es ist erwiesen, dass bei Personen, die pathologische Zustände im Blut haben, genauer gesagt, ein Mangel an Thrombozyten oder Probleme mit ihrer Funktion besteht, das Mortalitätsrisiko mehrfach ansteigt, insbesondere wenn sie schwere Verletzungen und Verletzungen erhalten, die zu einem septischen Zustand führen.

Die schützenden Eigenschaften der Blutplättchen werden durch verschiedene Experimente und Experimente vollständig bewiesen. Wenn früher angenommen wurde, dass Blutplättchen nur die Funktion der Blutgerinnung ausüben, ist ihre Schutzfunktion nun bewiesen. Wissenschaftler glauben, dass in Zukunft neue Eigenschaften und Funktionen von Thrombozyten entdeckt werden.

Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten als Grundlage der primären Hämostase

Die führende Rolle bei der Realisierung der primären Hämostase gehört zur adhäsiven Aggregationsfunktion von Thrombozyten. In einem intakten Gefäß zirkulieren unstimulierte Blutplättchen in Form von glatten scheibenförmigen Zellen mit geringer metabolischer Aktivität.

Hinter diesem vereinfachten Schema verbergen sich komplexe, unzureichend untersuchte biochemische Prozesse, die mit hoher Geschwindigkeit parallel zueinander verlaufen, so dass alle Versuche, sie aus Gründen der Einfachheit des Lernens in einem Stadium zu trennen, bedingt sind. Die Trennung von Stadien und individuellen Mechanismen ist auch vom Standpunkt der pharmakologischen Wirkung auf diese oder jene Verbindung der vaskulären Blutplättchenhämostase zweckmäßig.

Die Aktivierung der Blutplättchenaggregation Inducer beeinflußten extrem schnell durchgeführt (in vitro Verfahren geht für 0,1 s). Die grundlegenden Stimulanzien (Inducer) klebend-Aggregation von Blutthrombozytenfunktion sind turbulent Bewegung im Bereich der stenotischen Läsionen oder Gefäße, Kollagen, ADP, Epinephrin, Thromboxan A „Serotonin. Die Haupt Cofaktor Plättchenadhäsion an Subendothel findet von-Willebrand-Faktor, der Teil des Faktor-VIII-Gerinnungs ist. Um diesen Prozess zu implementieren

Ca2 + und Mg-1 sind ebenfalls notwendig. Der Aktivierungsprozess beginnt mit der Wechselwirkung des Induktors mit einem spezifischen Plättchenrezeptor (Schema 1). Plättchenrezeptoren sind Glykoproteine ​​(GP) mit unterschiedlichen Molekulargewichten (GP 1a, Pa, lib, Ilia, etc.), die sich nicht nur auf der Oberfläche der Membran, sondern auch im offenen Röhrensystem befinden. Einige Rezeptoren haben Spezifität, andere sind polymodal, dh sie sind in der Lage, auf die Wirkung verschiedener Induktoren zu reagieren.

Thrombozyten-Rezeptoren können bedingt in primäre und sekundäre unterteilt werden.

Da dieses letzte Stadium der Plättchenaggregation für verschiedene Stimulationen das gleiche ist, wird die Fähigkeit, die Funktion von GP-lib / Ilia-Rezeptoren zu blockieren, als eine vielversprechende Richtung der antithrombotischen Therapie angesehen.

Intra-Plättchen-Reaktionen mit Thrombozytenaktivierung.

Die Zugabe eines Aggregationsinduktors zu seinem Rezeptor auf der Oberfläche des Plättchens aktiviert die Phospholipase C, was wiederum erleichtert (siehe Schema 1):

1) Freisetzung von Calciumionen aus dem System dichter Tubuli in das Cytoplasma;

2) Aktivierung von Phospholipase A,.

Im Cytoplasma binden freie Calciumionen an das Calcium-bindende Protein Calmodulin. Der resultierende Komplex Calmodulin-Ca2 + hat folgende Eigenschaften:

1) stimuliert Phospholipase A ;;

2) aktiviert kontraktile Proteine ​​(Aktin, Myosin usw.), die für die Prozesse der Retraktion des Plättchenstopfens und der Reaktion der Thrombozyten-Degranulation (Freisetzung) notwendig sind;

3) hemmt die Adenylatcyclase, wodurch der cAMP-Gehalt verringert wird;

4) stimuliert die Aktivität von Phosphodiesterase, was zu einem beschleunigten Metabolismus von cAMP zu der inaktiven AMP-Verbindung führt. Die Verringerung des cAMP-Gehalts verursacht die Plättchenaggregation.

Daher ist eine der Schlüsselverbindungen in dem Stadium der Plättchenaktivierung die Mobilisierung von Calciumionen aus intrazellulären Speichern sowie eine Abnahme des Niveaus von cAMP. Ionisiertes Calcium ist der Hauptregulator der Sequenz der Thrombozytenaktivierung. Unter Kontrolle der intrazellulären Konzentration von Ca2 + sind die folgenden Prozesse der Thrombozytenaktivierung:

- Aufrechterhaltung der Aktivität der Membranphospholipasen A und C;

- Expression auf der Zelloberfläche des GP-Rezeptors GP / Sha;

- Inhibierung der Adenylatcyclase und Guanylatcyclase-Wege, die die Plättchenstimulation inhibieren;

- Arbeit des Kontraktionsapparates;

- Sekretion und Freisetzung von intrazellulären Granula.

Die meisten der oben genannten Effekte werden reproduziert

bei der Bildung des Calmodulin-Ca2 + -Komplexes.

Die pharmakologische Korrektur des intrazellulären Gehalts an ionisiertem Calcium ist eine der Hauptrichtungen bei der Entwicklung von disaggregierenden Wirkstoffen.

Für was ist die Haftung von Thrombozyten

Ein solches Phänomen wie die Blutplättchenadhäsion tritt auf, weil die Blutplättchen an der subendothelialen Schicht oder der Oberfläche von Fremdkörpern im menschlichen Körper befestigt sind. Die Ursache dieses Prozesses ist die Verletzung von biochemischen Reaktionen, die mit den Problemen der Bindung von Glycoproteinen und Kollagen verbunden sind.

Was ist Thrombozytenadhäsion?

Diese Funktion hilft den menschlichen Zellen, Blutungen zu bewältigen, indem sie Blutgerinnsel bilden. Letztere sind eine direkte Bedrohung für die Gesundheit und das Leben von Menschen. Krankheiten im Zusammenhang mit Blutgerinnseln gehören zu den gefährlichsten und unvorhersehbarsten in der Medizin. Zu jeder Zeit kann der Thrombus Herzversagen, Atemprobleme und sofortigen Tod verursachen. Daher beraten Ärzte Patienten, die eine Prädisposition für die Entwicklung von Blutgerinnseln haben, unterziehen sich ständig Untersuchungen und halten sich an die Regeln der gewählten Behandlung.

Unter normalen Bedingungen ist Adhäsion verantwortlich für die Tatsache, dass eine Person nicht an Blutverlust stirbt, wenn sie durch mechanische Mittel verursacht wurde. Wenn Blutgefäße verletzt werden, hilft die Adhäsion, einen "Schild" zu bilden, der dafür verantwortlich ist, Blut zu stoppen.

Der Mechanismus der Bildung eines solchen eigenartigen Systems durch Zellen ist für den Schutz des menschlichen Lebens äußerst notwendig. Zellen produzieren Knochenmark, ihre Erneuerung tritt alle 5-7 Tage auf. Unter den Eigenschaften von Zellen ist es erwähnenswert:

  1. Sie unterscheiden sich in der Größe.
  2. Sie haben ein unterschiedliches Alter, das sich auf Form und Größe auswirkt.
  3. Junge Zellen sind groß und nehmen gegen Ende ihrer Existenz allmählich ab. Außerdem sind die jungen Zellen der Gefäße abgerundeter als die alten.

Nicht alle Patienten verstehen, dass Adhäsion eine Gefahr für die Gesundheit darstellen kann. Lasst uns herausfinden, was in den Prozessen der Zellen geschieht, und sie zu einer tödlichen Waffe machen, die gegen den menschlichen Körper gerichtet ist. Ärzte erklären die Gefahr, dass bei der Produktion von Zellen eine schwerwiegende Fehlfunktion auftritt und ihre Anzahl nicht ausreicht, um die volle Funktion zu erfüllen.

Die Ergebnisse solcher Phänomene sind:

  • Wenn nicht genug Blutplättchen vorhanden sind, verursacht dies einen großen Blutverlust, der für eine Person kritisch wird.
  • Wenn der Thrombozytenspiegel die festgelegten Normen überschreitet, sterben Menschen an Blutgerinnseln im Herzen und anderen Organen.
  • Unfähigkeit, Blut wegen hoher oder niedriger Thrombozytenzahl zu stoppen.
  • Möglicherweise gibt es keine Blutgerinnsel, die für den Verschluss von Blutgefäßen verantwortlich sind. Es ist notwendig, die Blutung zu stoppen. Daher geht die Blutung weiter und eine Person verliert viel Blut, was oft zum Tod führt.

Verhindern Sie Probleme, wenn Sie regelmäßig Blut für Tests geben. Ärzte empfehlen, einmal im Jahr die Thrombozytenzahl zu überprüfen. Wenn die Anzahl der Zellen größer oder kleiner wird, sind die Patienten gefährdet. Sie werden speziell behandelt, um irreversible Wirkungen im Körper und in den Zellen zu verhindern.

Denn was ist die Adhäsion von Thrombozyten im menschlichen Körper?

Überlegen Sie, wie der Plättchenadhäsionsmechanismus funktioniert. Die Fähigkeit der Zellen zur Adhäsion wird nicht nur einmal pro Jahr nach den Ergebnissen der Tests überprüft, sondern auch vor verschiedenen medizinischen Maßnahmen, beispielsweise vor einer chirurgischen oder gynäkologischen Operation. In diesen Fällen sollten die Ärzte voll und ganz darauf vertrauen, dass die Patienten auf dem Operationstisch keinen Blutverlust haben. Vor der Operation ist die Villebrand-Krankheit obligatorisch. Der Patient wird zum Labor geschickt, um die Analyse durchzuführen, und dann die Untersuchung der Blutplättchen mit physiologischer Flüssigkeit zur Adhäsion durchzuführen.

Die erhaltenen Ergebnisse werden mit einer quantitativen Methode untersucht, spezielle Berechnungen werden durchgeführt. Thrombozyten können normal mit Raten arbeiten, die zwischen 20-50% variieren. Wenn die Norm niedriger ist, hat der Patient eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass sich die Neigung zur Pathologie, genannt Embolie von Blutgefäßen, allmählich entwickelt.

Ärzte berechnen nach diesem Schema:

  1. Sammeln Sie das erforderliche Material und legen Sie es dann in die Installation.
  2. Bestimmen Sie die Abnahme der Blutplättchen im Blut.
  3. Die erhaltenen Ergebnisse werden mit dem Ausgangsgehalt im Blut verglichen.
  4. Führen Sie Berechnungen auf einem speziellen Formular durch.
  5. Ein Koagulogramm von Tests wird beurteilt, einschließlich Aggregation von Zellen und Retraktion von Blutgerinnseln.
  6. Bestimmen Sie das Maß der Haftung.

Wie Ärzte die Plättchenadhäsion bestimmen

Zur Untersuchung werden Menschen in ein Tageskrankenhaus geschickt. Oft werden solche Tests durchgeführt, wenn der Patient zur Behandlung oder vor einer Operation in ein Krankenhaus gebracht wird. Ärzte beurteilen in erster Linie die integralen Parameter von Zellen und ihre Adhäsionsfähigkeit. Diese Parameter werden von Chirurgen besonders beachtet. Die Gefahr wird durch die von-Willebrand-Krankheit verursacht, die bei 2% der Patienten auftritt. Dies ist eine Erbkrankheit, die durch spezielle hämophile Zeichen und den Willebrand-Marker durch peripheres Blut erkannt werden kann.

Zur Bestimmung der Haftung wird am häufigsten die Salzmann-Methode verwendet, da damit genauere Ergebnisse erzielt werden als mit anderen Methoden. Die Bewertung der Haftung wird gemäß dem folgenden Algorithmus durchgeführt:

  1. Der Zaun aus venösem Blut wird hergestellt, der in den Kegel gelegt wird.
  2. Zu ihm schließt sich ein Polyvinylröhrchen an, in das Glaskugeln eingelegt werden.
  3. Das Blut sickert allmählich in die Röhre.
  4. Ferner wird eine Bewertung der Abnahme von Blutplättchen vorgenommen und mit Blut verglichen, das nicht durch den Filter hindurchgegangen ist.

Die Berechnung erfolgt nach einer einfachen Formel: Die Indikatoren werden weggenommen, das Ergebnis wird in den ersten Parameter geteilt, wonach die Zahl mit 100 multipliziert wird. Der Parameter, der im Endergebnis erhalten wird, wird in Prozent gemessen. Es wurde bereits festgestellt, dass der Adhäsionsparameter zwischen 20 und 50% variiert. Der optimale Indikator ist 30-50%.

Welche Rolle spielt der Prozess der Blutplättchenadhäsion im Körper?

Funktionen von Thrombozyten sind in 2 Gruppen unterteilt - schützende und trophische. Die ersten Funktionen Ärzte studieren noch, weil ihre Funktionen nicht ganz klar sind. Blutplättchen im normalen Zustand sind verantwortlich für die Heilung der Wunden und Risse, Wiederherstellung der inneren Organe im Falle einer Beschädigung.

Thrombozyten erhöhen auch signifikant die phagozytischen Eigenschaften von Leukozyten, wodurch die Zellen schnell auf bakterielle Antigene reagieren können.

Thrombozyten im aktiven Zustand sind für die Isolierung des Wachstumsfaktors von Zytotoxinen verantwortlich, die für das normale Funktionieren des menschlichen Immunsystems notwendig sind. Je höher die Thrombozytenzahl ist, desto besser ist die Immunität.

Je niedriger die Blutplättchenzahl im Blut ist, desto höher ist das Risiko, im Blut Pathologien zu entwickeln. Dies kann zum Tod führen, insbesondere bei schweren Verletzungen und Verletzungen, die eine Sepsis auslösen.

Schutzfunktionen wurden wiederholt von Ärzten, Wissenschaftlern, Forschern, die Experimente und verschiedene Experimente mit Thrombozyten durchgeführt haben, bestätigt und nachgewiesen. Solche Zellen schützen eine Person vor Thrombose und einem Prozess, der keinen Thrombus bilden kann, um Blut zu stoppen.

So ist der Prozess der Adhäsion der Blutplättchen für die Person wichtig und notwendig, er schützt die Gesundheit bei den schweren Wunden, der Blutung, der Sepsis.

Haftung (Adhäsion) von Thrombozyten: Was ist das?

Plättchenadhäsion ist der Prozess, bei dem Plättchen an anderen Oberflächen haften. Dieses Phänomen kann als eine der Hauptfunktionen von Blutplättchen angesehen werden, da Blutkörperchen dieser Art aufgrund dieser einzigartigen Eigenschaft Blutungen stoppen können, wodurch eine Art Schild erzeugt wird. Durch diese Qualität können jedoch Blutkörperchen und Blutgerinnsel gebildet werden, was für den Menschen sehr gefährlich ist.

Thrombozyten werden Blutzellen genannt, die wie Platten aussehen. Zusammen mit Leukozyten und Erythrozyten werden sie als die konstituierenden Elemente der Blutflüssigkeit angesehen.

Sie werden in den Geweben des Knochenmarks gebildet. Thrombozyten spielen eine wichtige Rolle im Prozess der Thrombose und im System der Blutstillung. Die Analyse der Thrombozytenzahlen ist im Hauptbluttest enthalten, da diese Zellen helfen, die Blutkoagulabilität zu bestimmen, Blutungen zu stoppen und Wunden zu heilen.

Ein Erwachsener sollte 180 bis 320 109 Blutplättchen pro Liter Blutflüssigkeit haben. Bei Schwangeren variiert dieser Index zwischen 150 und 380. Bei Neugeborenen kann der Parameter zwischen 100 und 420 liegen. Wenn das Kind ein Jahr dreht, erreicht der Indikator allmählich die für einen Erwachsenen typischen Werte.

Wenn irgendwelche Faktoren eine Abnahme der Anzahl von Blutplättchen verursachen, wird dieses Syndrom Thrombozytopenie genannt. Und wenn sich der Parameter in der großen Seite ändert, so handelt es sich um den Anfang der Thrombozytose. Diese Phänomene können durch verschiedene Krankheiten und Pathologien, Veränderungen in Lebensstil und Klima, Ernährung, Sport und körperliche Aktivitäten und andere Faktoren verursacht werden. Es ist notwendig, diese Indikatoren des Blutzustandes zu überwachen.

Eigenschaften der Adhäsion von Thrombozyten

Wenn ein Thrombus gebildet wird, beginnt die Adhäsion von Blutplättchen an den Wänden von Blutgefäßen, die zuerst beschädigt werden. Thrombozyten können eine solche Wirkung aufgrund der Tatsache, dass sie spezielle Rezeptoren auf der Oberfläche haben. Sie sind bedingt in die GPCR-Gruppe eingebunden. Dies schließt Rezeptoren aus den Untergruppen TPA und P2Y ein.

Solche Rezeptoren werden antimikrobiell genannt. Wenn Thrombozyten an solchen Rezeptoren fehlen, haftet der Thrombus, der aus diesen Zellen gebildet wird, nicht vollständig an den Blutgefäßen und ihren Wänden an, und eine solche Schwäche kann ernsthafte Konsequenzen für die Gesundheit des Patienten haben.

In diesem Fall kann sich der neu gebildete Thrombus leicht lösen. Darüber hinaus ist diese Pathologie inhärent in der Natur. Es wird oft mit einer anderen pathologischen Situation kombiniert, wenn der Patient die Retraktion des Blutgerinnsels (Retraktion des Thrombus) zurückzieht.

Als Ergebnis werden sehr lose Gerinnsel erhalten, die leicht zerfallen. Schließlich führen diese Thromben und ihre Fragmente zur Entwicklung von Embolien in verschiedenen Teilen und Organen des Körpers.

Die Adhäsion der Blutplättchen kann nur durch Bindung des Glykoproteins an das Kollagen durch Vermittlung des komplexen Gerinnungsfaktors erreicht werden. Es gibt angeborene Pathologien, die zu einer beeinträchtigten Adhäsion führen, die die Ursache für Blutungen ist.

Solche Defekte können auftreten, wenn der Patient einen angeborenen Mangel an Glykoprotein in Blutplättchen hat. Dann kann sich das Glykoprotein nicht mit Kollagen verbinden, daher werden keine Blutgerinnsel gebildet und Blutungen können nicht gestoppt werden. Eine solche Krankheit ist als Bernard-Soulier-Krankheit bekannt.

Darüber hinaus kann die Unterausstattung zu einem ähnlichen Effekt führen. Zu solchen Leiden gehört auch der Rand von Osler. Dies kann zu einem Mangel an einer der Komponenten führen. In diesem Fall wird die Abweichung durch einen Mangel an von Willebrand-Faktor verursacht.

Die Haftung beginnt in den ersten Sekunden nach Beschädigung des Blutgefäßes. Eine solche schnelle Reaktion ist auf das Vorhandensein von Rezeptoren für Kollagen zurückzuführen, die zu der Gruppe der Integrine gehören. Der von Willebrand-Faktor stabilisiert die Verbindung, die die Blutbewegung nicht erlaubt, bereits geformte und verklebte Plättchen abzuwaschen.

Dieser Faktor bildet spezielle Bindungen, die subendotheliale Kollagenfasern mit Thrombozytenrezeptoren fixieren. Wenn die Adhäsion beginnt, gelangen die Blutplatten in einen aktiven Zustand und beginnen, eine große Menge an Substanzen auszuwerfen, die zuvor in ihrem Granulat gelagert oder während der Aktivierung gebildet wurden.

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Für Ärzte ist es nicht so sehr die Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten, wie viele integrale Parameter der Fähigkeit der Thrombozyten zur Adhäsion. Diese Indikatoren sind sehr wichtig für Ärzte verschiedener Fachrichtungen, insbesondere aber für Chirurgen.

Es ist notwendig, die von-Willebrand-Krankheit auszuschließen. Alle Patienten mit einem ähnlichen Syndrom sind weniger als 2%. Die Ursache dieses Syndroms ist eine genetische Veranlagung eines Menschen, das heißt, er wird vererbt. Die Krankheit kann durch die Hämophilie Symptome identifiziert wird, sowie der Grad Vіllenbranda Faktor im peripheren Blut-Typ.

Wenn der Patient im Krankenhaus in der chirurgischen Abteilung ist, ist es notwendig, nicht nur die wichtigsten Gerinnungstests zu untersuchen, die agregatsіyutrombotsitіv und Einziehen von Blutgerinnseln, sondern auch die Adhäsion von Blutplättchen selbst umfassen.

Die einfachste Methode ist Salsman, aber trotzdem gilt sie als die genaueste. Der Mechanismus dieses Verfahrens ist wie folgt. Venöses Blut sickert in eine Röhre aus Polyvinyl, die zuvor mit Glaskugeln gefüllt wurde. Danach ist es notwendig, den Verlust von Blutplättchen zu bestimmen und ihn mit dem Blut zu vergleichen, das die Filter nicht passiert hat. Die Formel für Berechnungen ist sehr einfach. Es ist notwendig, die Sekunde von einem Indikator zu subtrahieren und die erhaltene Zahl durch den ersten Indikator zu teilen. Nach Multiplikation des Ergebnisses mit 100 wird der Adhäsionsparameter, gemessen in Prozent, erhalten.

Im Normalzustand kann diese Zahl von 20 bis 50% variieren. Der optimale Wert liegt zwischen 30 und 50%. Wenn der Indikator abnimmt, entwickelt der Patient eine Tendenz zur Embolie von Blutgefäßen, insbesondere wenn eine orthopädische Operation durchgeführt wurde.

Zurück zu zmistuZahisna und trophische Funktion von Thrombozyten

Die Schutzfunktion der Blutplättchen ist nicht vollständig verstanden. Wissenschaftler haben festgestellt, dass bei normal funktionierenden Plättchen der Heilungsprozess von Wunden und Rissen beschleunigt wird. Außerdem reparieren sie beschädigte innere Organe. Thrombozyten sind in der Lage, die phagozytischen Eigenschaften von Leukozyten zu verbessern, einschließlich ihrer Fähigkeit für natürliche Killer. Aufgrund der Tatsache, dass sie getrennte Rezeptoren haben, sind Plättchen in der Lage, sehr schnell auf jede Art von bakteriellem Antigen zu reagieren.

Wenn Thrombozyten aktiv werden, setzen sie einen speziellen Wachstumsfaktor frei, ebenso wie andere Zytokine, die für die Immunantwort des Körpers verantwortlich sind. Die Immunität, die eine Person von Geburt an erhält, hängt weitgehend von der Anzahl der Thrombozyten und ihrer Qualität ab. Set ist die Tatsache, dass die Menschen, die die Krankheit im Blut haben, genauer gesagt, einen Mangel an Blutplättchen oder die Funktion Problemen, ist das Risiko der Sterblichkeit mehrmals erhöht, vor allem, wenn sie schwer verletzt und Verletzungen erhält, die in septischen Zuständen führen.

Die schützenden Eigenschaften der Blutplättchen werden durch verschiedene Experimente und Experimente vollständig bewiesen. Wenn früher angenommen wurde, dass Blutplättchen nur die Funktion der Blutkoagulabilität ausüben, wird nun ihre Schutzfunktion bewiesen. Wissenschaftler glauben, dass in Zukunft neue Eigenschaften und Funktionen von Thrombozyten entdeckt werden.

Adhäsion, Aggregation und Retraktion von Thrombozyten

Adhäsion, Aggregation und Retraktion von Thrombozyten

Haftung - die Eigenschaft von Plättchen an der beschädigten Wand des Gefäßes haften zu bleiben. Der Haftfähigkeitsindex ist normal - 20-50%.

Eine Abnahme des Index zeigt eine Abnahme der Fähigkeit an, an der beschädigten Stelle zu haften und wird beobachtet bei: Nierenversagen; akute Leukämie; einige spezifische Krankheiten.

Aggregation - die Fähigkeit der Thrombozyten, sich zu verbinden. Die spontane Aggregation ist normal - 0-20%.

Erhöhte Aggregation tritt auf bei: Atherosklerose; Thrombose; Myokardinfarkt; Diabetes mellitus.

Die Verringerung der Plättchenaggregation tritt mit einer Abnahme der Anzahl von Blutplättchen oder bestimmter spezifischer Erkrankungen auf.

Definition Rückzug des Blutgerinnsels - der Prozess der Reduktion, Verdichtung und Ausscheidung von Blutserum aus dem ersten Thrombus. Normalerweise beträgt der Rückzugsindex 48-64%. Ihre Abnahme tritt mit einer Abnahme der Anzahl von Blutplättchen auf.

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Anzahl der Thrombozyten

Blutplättchen Blutplättchenzahl - Blutzellen, deren Hauptfunktion ist es, ein Verfahren krovi.Norma Koagulation bereitzustellen: 180-320 x 109 / l.Prichiny Änderungen in Normalwerte: • die Anzahl der Blutplättchen zu erhöhen (Thrombozytose): mild Thrombozytose (up

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Wir zerlegen die Adhäsion der Blutplättchen

Plättchen sind gebildete Blutformationen (ohne einen Plättchenkern kann die Zelle nicht betrachtet werden), die ovale oder runde Platten sind, die miteinander und mit der Oberfläche der Gefäßwände verkleben können. Diese wichtige Eigenschaft ermöglicht es, die Entstehung von Massenverlust von Blut zu verhindern, wenn die Gefäße durch mechanische Einwirkung beschädigt werden. Sichern Sie den Körper vor dem Verlust von großen Mengen von Blut ist in der Lage, genau den Prozess der Adhäsion, die das Verkleben der Thrombozyten untereinander sowie mit der Oberfläche der Gefäße umfasst. Wenn nicht genug Blutplättchen im Blut sind, kann dieser Prozess kompliziert sein. Über die Wichtigkeit und die Eigenschaften der Adhäsion werden wir weiter sprechen, nachdem wir alle Feinheiten und Details des biologischen Prozesses auseinander genommen haben.

Was ist das für ein Prozess?

Eine solche Fähigkeit von kernfreien Zellen ermöglicht es einer Person, sich nicht um die Folgen eines Schnitts oder Traumas von Weichteilen zu sorgen, da sich Thromben fest an der Innenwand des beschädigten Gefäßes anlagern. Dadurch können Sie den Blutfluss normalisieren und Blutverlust vermeiden.

Thrombozyten werden vom Knochenmark synthetisiert, und die Dauer ihres Lebens ist nicht lang - 5-7 Tage. Sie entstehen aus großen Zellstrukturen - Megakaryozyten, die sich im Knochenmark befinden. Plasma von Megakaryocyten enthält von 5000 bis 7000 Blutplättchen, die alle 7-9 Tage im Körper voll funktionsfähig sind. Plättchen unterschiedlicher Größe sein können, die sich durch ihre Reife bestimmt: den reifen Zellen, die bereits ihre Funktion und bereit für die Entsorgung durchgeführt wird, sind klein im Verhältnis zu anderen Zellen der Größe und Durchmesser. Junge Zellen haben eine rundere Form und sind auch mehrere Male größer als die Größe alter reifer Zellen.

Mit einem Ungleichgewicht in ihrer Produktion kann Adhäsion zur Entwicklung von Krankheiten und gefährlichen Krankheiten führen. Bei Thrombozytopenie (unzureichende Thrombozytenproduktion) ist der Adhäsionsprozess minimal, da nichts zu verkleben ist. Aber mit Thrombozytose (erhöhte Mengen an Blutplättchen) Haftung kann bewirken, dass die Entstehung von Thrombosen und Embolien in verschiedenen Teilen des Körpers und der inneren Organe, welche die am dichtesten gepunkteten vaskuläre Netz sind.

Der Prozess der Adhäsion beinhaltet die Bildung eines Thrombus, der mit reichlich Blutungen das Leben einer Person retten kann. Mit einer erhöhten Anzahl von Blutplättchen können jedoch Thromben in der Größe wachsen, wobei sie von dem Ort der Anheftung an die Wand des Blutgefäßes abgehen und sich durch das Kreislaufsystem fortpflanzen. Dies ist ein äußerst gefährliches Phänomen, da ein Herzgerinnsel im Herzen einen Myokardinfarkt verursacht und in den meisten Fällen zu einem tödlichen Ausgang führt.

Um sicherzustellen, dass die natürlichen Hafteigenschaften von Blutplättchen nicht das Leben eines Menschen kosten, ist es wichtig, sich mindestens einmal jährlich einer medizinischen Untersuchung zu unterziehen, für die eine allgemeine Blutuntersuchung vorgeschrieben ist. Es ist das Blut von dem Finger, dessen Zaun jedem der Kinder bekannt ist, erlaubt es, die Anzahl der Blutplättchen aufzudecken und sie mit den allgemein akzeptierten Normen zu vergleichen. Bei einem gesunden Menschen liegt der Spiegel an Blutplättchen im Blut bei etwa 180-400 Tausend pro ml Blut. Indikatoren darunter oder darüber zeigen an Vorhandensein von Pathologien und die Notwendigkeit der Behandlung, zur Stabilisierung des Thrombozytenspiegels.

Eigenschaften

Der Prozess der Adhäsion findet auf der zellulären Ebene statt, aber wie genau "verstehen" die Blutplättchen, dass jetzt die Zeit für die Verdichtung und Bildung eines Thrombus ist? Die Sache ist, dass jede Blutplättchenzelle spezielle Rezeptoren auf der Oberfläche enthält. Wenn der Körper in Gefahr ist, Blut zu verlieren, kommt ein nervöser Impuls zu den Rezeptoren, was auf die Notwendigkeit der Aktivierung im Moment hinweist.

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Antikörperrezeptoren spielen eine wichtige Rolle bei der Plättchenproduktivität. Wenn aus irgendeinem Grund die Zellen solche Rezeptoren nicht haben (Mutation) oder sie nur teilweise entwickelt sind - dies legt nahe, dass die neu Gebildeten Der Thrombus kann seine regenerativen Funktionen nicht zu 100% ausführen.

Unterentwickelte Rezeptoren erlauben es nicht, fest an der Wand von Blutgefäßen zu haften, so dass sich ein Gerinnsel in jeder Sekunde lösen und sich frei durch das Kreislaufsystem bewegen kann. Wenn sein Durchmesser kleiner als der Durchmesser des Gefäßes ist, ist die Bewegung nicht kompliziert. Wenn jedoch im Laufe der intensiven Entwicklung der Thrombozyten Blutgerinnsel sein Volumen vergrößert, dann früher oder später ist er in der Lage, das Schiff zu verschließen, so dass es minimal glänzen. Es wird aufhören oder deutlich die Blutzufuhr zum Teil des Körpers, die eine Pathologie betrachtet und kann auch vererbt werden, so dass das Kind anfällig für eine Vielzahl von Blutungen im Zusammenhang mit schlechter Ernährung und Mangel an Zellrezeptoren an die Entstehung von Krankheiten führen reduziert kisloroda.Podobnaya Versagen.

Der Adhäsionsprozess wird nur aufgrund der vollständigen Bindung des Glycoproteins an das Kollagen durchgeführt.

Die unzureichende Produktion von mindestens einer dieser Komponenten gefährdet den gesamten Prozess, wodurch die Blutkoagulierbarkeit signifikant verringert wird. Das Fehlen eines adäquaten Grad an Kollagenzellen und Glykoprotein medizinische Krankheit Bernard-Soulier genannt, die sich durch hohe Risiken von Blutungen mit der Unfähigkeit gekennzeichnet ist, das Blut ohne medizinische Intervention zu stoppen.

Betrachten wir das Schema der Bildung der Klebewirkung:

  1. Bei mechanischer Einwirkung bildete sich eine Epithelruptur, nach der es zu leichten Blutungen kam.
  2. In den ersten Sekunden erhalten die anti-embolischen Rezeptoren über Nervenimpulse ein Signal über die Notwendigkeit der Thrombozytenbindung.
  3. Kollagenzellen werden aktiv produziert, die es dem neu gebildeten Blutgerinnsel erlauben, auf der Innenseite des Gefäßes zu bleiben und zu verhindern, dass es mit dem Blutfluss entweicht.
  4. Im Gegenzug verbessert Glykoprotein den Kontakt von Blutplättchen- und Kollagenzellen und macht sie so "stark" wie möglich in Bezug auf andere Blutbestandteile.

Es ist erwähnenswert, dass die Adhäsion bei einem normalen Plättchenspiegel und in Abwesenheit eines Signals nicht als ein biologischer Prozess beginnt. Um es zu aktivieren, ist eine Voraussetzung notwendig, nämlich der Nervenimpuls, der durch Oberflächenrezeptoren erhalten wird.

Selbst Adhäsionsprozess besteht aus zwei voneinander abhängigen und sich gegenseitig ergänzenden Mechanismen:

  1. Das Verkleben der Plättchen und deren Befestigung am inneren Teil der Gefäßwand.
  2. Halten des Blutgerinnsels an der Gefäßwand und verhindern dessen Ablösung durch einen Blutstrom.

Prozesse laufen gleichzeitig ab und arbeiten parallel. Es gibt jedoch Situationen, in denen diese zwei Mechanismen getrennt existieren können, aber die Wirksamkeit der Haftung in diesem Fall ist minimal. Um das Blutgerinnsel durch Zusammenkleben des Blutgerinnsels an der richtigen Stelle des Schadens zu erhalten, notwendige Spurenelemente wie z:

  1. Der von-Willebrand-Faktor ist das Schlüssel-Glykoprotein, mit dem der Thrombus sicher an den Gefäßwänden verankert werden kann. Hat einen genetischen Code, und sein Mangel kann verschiedene Pathologien der Hämostase provozieren.
  2. Vitronectin - ist in den Prozess der Bereitstellung der stärksten Verbindungen der beschädigten Bereich und Thrombus beteiligt, durch Verdoppelung der Durchlässigkeit der Zellmembranen.
  3. Laminin - diese Mikrokomponenten sind Teil der Basalmembranen, die auch am Adhäsionsprozess beteiligt sind.
  4. Fibronectin - ist in der Lage, an andere Glykoproteine ​​zu binden und dabei eine Klebeverbindung aufrechtzuerhalten.
Solch eine komplexe Auswirkung und schnelle Reaktion erlaubt Ihnen, sich nicht über die Möglichkeit eines großen Blutverlusts Sorgen zu machen.

Klebewirkung von Thrombozyten

Bei der Untersuchung von menschlichem Blut, insbesondere bei der Vorbereitung auf eine Operation, ist ein Indikator wie der Klebeeffekt wichtig. Es ist für ihn zu bestimmen, wie stark eine Person für die Entwicklung von Blutungen anfällig ist, und auch für wie lange das Blut vollständig gerinnen kann. Es ist wichtig, die Anwesenheit von-Willebrand-Krankheit Pathologie auszuschließen und das ist genetisch bedingt und beinhaltet eine Verletzung der Produktion von Kollagen-Zellen, die normale Adhäsion verhindert, ein Blutgerinnsel Bewegungs machen.

Die Haftwirkung kann mit Hilfe von bestimmt werden eine spezielle Studie.

Das aus der Vene entnommene Blut wird durch eine spezielle Plastikröhre geleitet, in der Glaskugeln sind, die die Blutzusammensetzung nachahmen. Berechnen Sie als nächstes die Anzahl der Blutplättchen, die in Bezug auf die Blutprobe, die nicht durch den spezifischen Filter passiert wurde, abgenommen haben. Dazu wird der kleinere vom größeren Indikator genommen, wonach der erhaltene Wert mit dem ersten Indikator und mit 100% multipliziert wird. Das Ergebnis sollte im Bereich von 30-50% liegen, was die Norm ist. Wenn dieser Indikator niedriger als der empfohlene ist, kann der Patient eine Embolie erleiden und auch anfällig für eine Thrombophlebitis auf dem Hintergrund einer Thrombozytose sein.

Schützende und trophische Funktion von Thrombozyten

Blutplättchen sind auch in der Lage, an Leukozyten zu binden, wodurch ihre natürlichen Funktionen zur Neutralisierung und Neutralisierung von Viren, Bakterien und anderen Fremdkörpern verstärkt werden. Darüber hinaus verringern Plättchenzellen die Blutleitung und verhindern, dass sich die pathogene Mikroflora schnell im Körper ausbreitet, was eine reale Bedrohung für die Gesundheit und das Leben im Allgemeinen darstellt.

Schutz ist auch die Fähigkeit der Zellen, einen Thrombus zu bilden, der wiederum das beschädigte Gefäß davor schützt, von außen in den Blutstrom der Infektion zu gelangen.

Thrombi werden aus Kollagenzellen gebildet, dank derer der Regenerationsprozess extrem schnell durchgeführt wird. Wissenschaftler haben nachgewiesen, dass das Vorhandensein verschiedener Spiegel auf der Oberfläche von Rezeptoren Thrombozyten hilft, Viren und Bakterien auf molekularer Ebene zu erkennen und ein Gegenreagens zu produzieren.

In einer Reihe von Experimenten wurde nachgewiesen, dass Thrombozyten eine wichtige Rolle bei der Immunitätsbildung spielen. Wenn ihre Menge im Blut normal ist, dann wird die Person weniger oft krank und seine Lebenserwartung steigt auch. Wenn die Blutplättchen mehr oder weniger normal sind und die Adhäsion durch das Fehlen der richtigen Komponenten kompliziert ist, kann eine Person eine Masse von chronischen Krankheiten einschließlich Autoimmunkrankheiten haben.

Die trophische Funktion von Thrombozyten liegt in ihrer Fähigkeit, Mikronährstoffe sowie Kollagen und Elastin an die Blutgefäßzellen abzugeben und sie zu stärken. Aufgrund der optimalen Blutplättchenzahl haben die Gefäße starke Wände und bluten auch nicht und wachsen nicht (mit Thrombozytose).

Das Vorhandensein von Serotonin in Zellen, die von Blutplättchen transportiert werden, kann die Permeabilität von Zellmembranen verringern. Dieser Faktor hilft dem Körper, verschiedenen Infektionen und Infektionen des bakteriellen Plans zu widerstehen.

Somit wird aufgrund der Fähigkeit der Thrombozyten schnell das beschädigten Gefäß okkludiert, zwei ausgeprägte Adhäsion Vorteile: stoppen aufgrund der raschen Blutgerinnung Blutungen, sowie organischer Barriere, die das Eindringen von Mikroflora durch die Wunde pathogenen Organismus verhindert.

Der Adhäsionsprozess wird durch zwei komplementäre und parallele Mechanismen des Zusammenklebens von Blutplättchen sowie die Anheftung und Retention von Thrombus an der Oberfläche des Gefäßes, wo eine Störung der Integrität auftritt, durchgeführt. Verletzungen der Adhäsivität können erblich sein, da dieser Prozess sowohl mit den Genen als auch mit dem Code in direktem Zusammenhang steht.

1. Lokaler Vasospasmus

Als Reaktion auf Schäden reagieren die Gefäße mit Spasmen(ogrenzt an anfänglichen Blutverlust).

Krämpfe werden durch Kontraktion der glatten Muskelzellen der Gefäße verursacht.

Unterstützt vasospastische Wirkstoffe, sezerniertes Endothel und Thrombozyten

Führt zur Ansammlung von Thrombozyten und Plasmagerinnungsfaktoren

an der Stelle der Beschädigung der Gefäßwand

2. Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten (Gefäß-Plättchen-Mechanismus)

Unter normalen BedingungenEndothel der Gefäße ist hochThrombusresistenz.

Mit Stagnation des Blutes, Hypoxie, Schäden an den Wänden der Blutgefäße, Stoffwechselveränderungen in der Gefäßwand, hat das Endothel eine einzigartige Fähigkeit Ändern Sie die Eigenschaften in thrombogen.

Eine Beschädigung der Endothelabdeckung tritt auf

-an der Stelle der Wunde der Gefäße

-an der Stelle des Auftretens von atherosklerotischen Plaques

Subendothel wird exponiert, wenn Endothelzellen absterben.

Subendothel enthält eine große Menge an Kollagen.

In Kontakt mit ihm auftreten: -aktivierung,

-Aktivierung des Blutgerinnungssystems.

LebensdauerThrombozyten 7-10 Tage.

Nach dem Verlassen des KnochenmarksPlättchen

-im Blut zirkulieren

-teilweise in der Milz und Leber (von dort - ein sekundärer Ausgang zum Blut).

Phospholipidmembranumgibt das Plättchen.

Die Membran ist eingebettet Rezeptor-Glycoproteine.

Sie interagieren mit Stimulanzien der Adhäsion und Aggregation.

Es wird im Endothel synthetisiert.

Es dringt in den Blut- und Subendothelraum ein.

Adhäsionsaggregationsfunktion von Thrombozyten hängt davon ab

-Transport zu Thrombozyten Calciumionen

-Bildung von Membranphospholipiden Arachidonsäure

-Bildung von Membranphospholipiden von cyclischen Derivaten Prostaglandine

In Endothelzellenist gebildet

Wenn das Endothel des Gefäßes beschädigt ist

Haftung von Thrombozyten (Adhärenz) an der Gefäßwand -

Anfangszeit der Thrombozyten-Thrombus-Bildung.

Tritt 1-2 Sekunden nach der Verletzung auf.

In den Arterien Haftung verbessert sich von Willebrand-Faktor.

Aktivierte Thrombozyten werden während des Adhäsionsprozesses gebildet:

verändert die Form der Thrombozyten, Sie verwandeln sich in weitläufige Prozesszellen.

Gefäß und Bronchospasmus

Isoliert aus intrazellulären Granula Calciumionen,

Isoliert aus intrazellulären Granula ADP.

- Erhöhung der Blutviskosität

- Erhöhung des Plasmaanteils von großdispergierten Proteinen und Lipiden

Es bildet eine "Brücke" zwischen den Kollagenfäden der Gefäßwand und

Phospholipase A2spaltetArachidonsäureaus Phospholipiden von Plättchenmembranen.

Arachidonsäure verwandelt sich inProstaglandinemit Hilfe von COX (Cyclooxygenase).

Prostaglandine= cyclische Endoperoxide werden in umgewandeltThromboxan A2

unter Beteiligung von Thromboxan-Synthetase.

Prostacyclin erhöht die Aktivität der Thrombozyten Adenylatcyclase, stimuliert die Synthese CAMP.

CAMP hemmt Phospholipase A2 und C, Proteinkinase C, verletzt die Freisetzung Ionen Ca 2+.

Aktivierte Thrombozyten vereinigen Aggregat Fäden von Fibrinogen.

Gebildet zu o o o o o o o o o t.

Thrombozytischer Thrombus - eine Gruppe von aktivierten Thrombozyten,

miteinander verbunden durch Moleküle von Fibrinogen und

von Willebrand-Faktor an die subendotheliale Matrix befestigt

an der Stelle der Beschädigung der Gefäßwand.

Aggregation von Thrombozyten - die Verbindung von Plättchen untereinander unter Bildung von Konglomeraten (Aggregaten) unterschiedlicher Größe und Dichte.

Während der Aggregation wird das kontraktile Protein der Thrombozyten aktiviert - Thrombostenin.

Mit seiner Beteiligung ändert sich die Form der Blutplättchen und ihre maximale Annäherung an Aggregate, die undurchlässig für das Blut werden.

In der Zone der Beschädigung der Gefäßwand, Filamente aus unlöslichem Fibrin,

welche zur Bildung eines stabilen Thrombus beitragen.

Adenosindiphosphorsäure (ADP),

Thrombin, Arachidonsäure, Thromboxan A2 und Kollagen stimulieren die Sekretion des Inhalts der Plättchengranula - die "Freisetzungs" -Reaktion und die Synthese von cyclischen Endoperoxiden in Plättchen

Erhöhte Neigung der Plättchen zur Adhäsion und Aggregation beobachtet, wenn:

Im Prozess der Thrombozytenaggregation, 2 Phasen - reversibel und irreversibel.

1. Phase - reversible Aggregation -

Bildung loser Plättchenaggregate von 10-15 Thrombozyten mit Pseudopodien.

Solche Aggregate werden leicht durch einen Blutstrom zerstört und weggetragen.

In diesem Stadium ist eine spontane Disaggregation möglich.

Der ausgeprägteste disagregant - Prostacyclin.

(Im Gegensatz zu anderen Prostaglandinen wird es nicht in der Lunge inaktiviert).

Die Konzentration von Prostacyclin im Blut ist gering, dies reicht jedoch aus, um die Bildung von Blutplättchenaggregaten im Blutkreislauf zu verhindern.

Bei der intravenösen Injektion von synthetischem Prostacyclin werden teilweise neue Thrombozyten-Thromben zerstört.

Phase 2 - irreversible Aggregation - Bildung von Plättchenaggregaten.

Tritt bei einer hohen Konzentration von Substanzen auf, die eine Aggregation verursachen.

cyclische Endoperoxide und Thromboxane

Cyclische Endoperoxide (Prostaglandine Pg2 PgH2) und Thromboxane (TxA2 und TxB2) sind

starke Aggregationsinduktoren.

3. Koagulationsmechanismus.

Ein Thrombozyten-Thrombus kann die Blutung stoppen in Kapillaren und kleinen Venen, aber

es ist nicht stark genug, um hohem intravaskulärem Druck zu widerstehen

im arteriellen System.

Der Plättchenthrombus benötigt hier eine schnelle zusätzliche Fibrinverstärkung,

welches im Prozess der enzymatischen Blutgerinnung gebildet wird.

Thrombozyten verursachen lokale Aktivierung der Gerinnung.

Gebildet f und b an n i m b or m b.

4. Fibrinolyse. (Thrombus Retraktion)

Wenn die Wunde heilt, lösen sich die Blutplättchen und Fibringerinnsel auf.

Mechanismen der Fibrinolyse stellen den Blutfluss wieder her,

Entfernen von thrombotischen Massen aus dem Lumen der Blutgefäße.

Thrombose - abnormaler Verschluss des Gefäßes durch Plättchenaggregation oder Fibrinthrombus.

Arterielle Thrombose führen zu

ischämische Nekrose von Geweben

(Myokardinfarkt mit Koronararterienthrombose).

Venenthrombose führen zu

Schwellung und Entzündung der Gewebe

(tiefe Venenthrombose).

Blutgerinnung in einem Glasfläschchen (in vitro)

Es kommt innerhalb von 4-8 Minuten vor.

Dies kann durch Calciumionen bindende Substanzen (Citrat, EDTA) verhindert werden.

Wenn einem solchen Plasma Calcium (Rekalzifizierung) hinzugefügt wird, bildet sich ein Blutgerinnsel

(in 2-4 Minuten). Trennen Sie das Gerinnsel, wir bekommen Plasma.

Die Faltung von rekalzifiziertem Plasma wird durch die Zugabe von Thromboplastin ausgelöst.

Diese Zeit wird aufgerufen Prothrombinzeit (in der Norm von 12-14 s).

Die Blutgerinnung kann über 2 Mechanismen funktionieren:

Externer Pfad - Gewebeschaden

Innerer Pfad - Gefäßschäden

Direkt wirkende Antikoagulantien - inaktivieren diesen oder jenen Faktor direkt.

Aktiv im Körper und draußen. Sie handeln schnell.

Antikoagulanzien mit indirekter Wirkung - hemmen die Synthese von Blutgerinnungsfaktoren in der Leber.

Aktiv nur im Körper. Sie sind langsam.

UNMITTELBARE WIRKUNG DER INDIREKTEN MASSNAHME

Heparinnatriumsalz Cumarinderivate:

Niedermolekulare Heparine Warfarin

Nadroparin Calcium = Fraxyparin Ethylbicumacetat =Neodikumarin

Enoxaparin-Natrium = Clexane Fepromaron

Dalteparin-Natrium = Fragmin Acenocumarol = Syncumar

Präparate, die ionisiertes Calcium binden Derivate von Phenylindandion:

Hydrogencitrat von Natrium Phenindion = Phenylinum

nur zum Einmachen von Spenderblut.

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