Normen der Thrombozytenaggregation im Blut und Anomalien

Blutplättchen sind Blutzellen, die keine Farbe haben. Sie erfüllen eine wichtige Funktion im Körper und schützen sie vor Blutverlust. Dieser Prozess - die Aggregation von Blutplättchen im Blut, hat seine eigenen regulatorischen Indikatoren.

Um zu verstehen, was es ist, müssen Sie eine Vorstellung von der Bildung von Thrombus haben, die bestehenden Normen, die Gefahr von Abweichungen von normalen Werten.

Beschreibung und Rolle im menschlichen Körper

Nach einer Gewebsverletzung sind Plättchen an den Wänden des beschädigten Gefäßes befestigt. Dadurch werden die Zellen miteinander verklebt. Zu der im Laufe der Zeit gebildeten Masse schließen sich Fibrinstränge, neue geklebte Zellen und andere Elemente an.

Vor diesem Hintergrund kommt es zu einer Proliferation des Thrombus, der eine große Größe erreicht, die zum Verschluss des Gefäßes und zum Stopp der Blutung führen kann. Die Geschwindigkeit eines solchen Prozesses ist sehr wichtig, da davon manchmal die Erhaltung des menschlichen Lebens abhängt.

Die Gerinnbarkeit des Blutes wird durch eine Vielzahl von Faktoren beeinflusst. Einer von ihnen ist die Aggregation. In Abwesenheit von pathologischen Zuständen führt es eine schützende adaptive Funktion aus.

Aggregationsmerkmale bestehen darin, Zellen nur in einem beschädigten Gefäß zu verkleben. In diesem Fall wird der Prozess als positiv angesehen.

Es gibt jedoch Situationen, in denen Thrombosen unerwünscht sind. Zum Beispiel, wenn ein Schlaganfall diagnostiziert wird, Herzinfarkt.

Dies beruht auf der Tatsache, dass die Bildung von Thromben den normalen Fluss von essentiellen Substanzen zu lebenswichtigen Organen verhindert.

In diesem Fall stehen Plättchen auf der Seite pathologischer Prozesse. Es ist notwendig, mit Abweichungen von der Norm nur mit Hilfe von Medikamenten zu kämpfen.

Um normale Indikatoren von Abweichungen zu identifizieren, ist es notwendig, eine quantitative Analyse der positiven und negativen Aggregation durchzuführen.

In der medizinischen Praxis gibt es eine bestimmte Klassifizierung der Aggregation nach Arten. Dazu gehören:

  1. Moderate Aggregation Hauptsächlich während der Lagerung des Kindes diagnostiziert. Provozieren Sie einen Zustand kann Plazenta-Kreislauf.
  2. Spontane Aggregation. Für die Bestimmung wird kein Induktor benötigt. Um die Aggregationsaktivität zu erfassen, wird das Blut in ein Reagenzglas gegossen, das in einem speziellen Gerät platziert wird, wo es sich auf 37 Grad aufheizt.
  3. Induzierte Aggregation. Um die Studie durchzuführen, werden dem Plasma Induktoren hinzugefügt. In diesem Fall wird die Aggregation mit ADP mit Kollagen, Ristomycin und Adrenalin durchgeführt. Diese Methode wird in den Fällen verwendet, in denen einige Pathologien der Blutflüssigkeit diagnostiziert werden müssen.
  4. Erhöhte Aggregation fördert die Bildung von Blutgerinnseln. Die charakteristische Symptomatik eines solchen pathologischen Zustandes ist Taubheit und Schwellung.
  5. Reduzierte Aggregation wird am häufigsten in Anomalien im Kreislaufsystem festgestellt. Ein Abfall der Thrombozytenzahl führt zu verschiedenen Blutungen. Es tritt bei Frauen während des Menstruationszyklus auf.

Für die menschliche Gesundheit ist es gefährlich, die Aggregation sowohl zu erhöhen als auch zu verringern. Daher sollte der Blutplättchenspiegel im Blut regelmäßig überwacht werden.

Symptome von Anomalien

Die Hyperaggregation wird begleitet von einer erhöhten Viskosität des Blutes und einer Abnahme der Geschwindigkeit seines Flusses, was sich nachteilig auf alle Systeme und Organe des Menschen auswirkt.

Es gibt jedoch pathologische Zustände, wenn eine ausgeprägte Aggregation ein normales Phänomen ist, was wiederum nicht als Entschuldigung dafür angesehen wird, die Gerinnungsraten nicht kontinuierlich zu untersuchen.

Solche Krankheiten umfassen:

  • erhöhter Blutdruck;
  • Diabetes mellitus;
  • onkologische Erkrankungen;
  • kardiovaskuläre Pathologie.

Die vorzeitige Erkennung von Hyperaggregation und das Fehlen von Maßnahmen zur Pflege kann zur Entwicklung von Herzinfarkt, Schlaganfall und Venenthrombose führen.

Verringerung Aggregation von Indikatoren durch verlängerte Blutung, einschließlich interner begleitet, die die Bildung von Hämatomen manifestieren.

Was ist die Norm?

Die Normen des Thrombozytenspiegels bei einem Erwachsenen und bei einem Kind werden etwas anders sein. Die optimalen Werte für die Indikatoren sind in der folgenden Tabelle aufgeführt.

von 1 Jahr bis 4 Jahren

von 15 bis 18 Jahren

Männer nach 18 Jahren

Frauen nach 18 Jahren

Wenn es sich um normale Werte der Aggregation handelt, wird es 25-75 Prozent sein. In diesem Fall sind die Plättchen ohne Abweichungen miteinander verklebt und stellen keine Gefahr für den menschlichen Körper dar.

Was ist die Forschung?

Der Analysator der Thrombozytenaggregation ist der allgemeine Bluttest. Es gibt jedoch andere Studien, die genauere Ergebnisse liefern. Unter den Hauptmethoden werden die folgenden Tests unterschieden:

  • von Sucharew;
  • von Lee-White;
  • Koagulogramm.

Ihr Wesen besteht darin, dass spezielle Substanzen das Blut stören, die die Aggregation hemmen.

Diese Komponenten ähneln Substanzen, die im menschlichen Körper enthalten sind, was eine Thrombusbildung hervorruft. Solche Komponenten werden Induktoren genannt.

Vorbereitung für die Analyse

Bevor Sie eine Analyse durchführen, müssen Sie sich etwas ausbilden lassen. Die Ergebnisse, so genau wie möglich in der Blutflüssigkeit sollte keine Frage sein, die negativen Auswirkungen auf sie haben könnte.

  1. Eine Woche vor der Analyse sind medizinische Präparate einer Reihe von Aspirin-Präparaten ausgeschlossen, als Folge ihrer Verabreichung wird die Thrombusbildung unterdrückt. Wenn dies nicht möglich ist, sollte der Labortechniker, der die Studie durchführt, benachrichtigt werden.
  2. Für einen Zeitraum von 12 Stunden müssen Sie aufhören, Essen zu essen. Produkte, insbesondere ein hoher Fettgehalt, beeinträchtigen ebenfalls die Ergebnisse.
  3. Erlaube keinen körperlichen und emotionalen Stress.
  4. Für einen Tag, keine alkoholischen Getränke, Kaffee, Knoblauch zu nehmen, nicht rauchen.

Die Analyse wird für den Fall verschoben, dass ein aktiver Entzündungsprozess vorliegt.

Dirigieren

Die Blutentnahme erfolgt morgens von 7 bis 10 Stunden. Die Studie kann nur auf nüchternen Magen durchgeführt werden. Es ist erlaubt, stilles Wasser zu trinken.

Um einen Bluttest durchzuführen, nehmen Sie die Blutflüssigkeit aus der Vene. Für diese Zwecke wird eine Einwegspritze verwendet. Danach wird das Material in ein Aggregometer gegeben, das eine 4% ige Natriumcitratlösung enthält. Dann wird der Behälter mehrmals umgedreht. Nachdem das Reagenzglas mit Blut zur weiteren Untersuchung ins Labor geschickt wurde.

Erklärung der Ergebnisse

Unter Berücksichtigung der in der Studie verwendeten Substanz wird die Analyse analysiert. Um dies zu erreichen, werden die erhaltenen Indikatoren mit den normalen Werten verglichen, die unten dargestellt sind.

Wenn ein Anstieg in Bezug auf die Norm beobachtet wird, wird Hyperaggregation diagnostiziert. Es kann unter folgenden pathologischen Bedingungen auftreten:

  • Leukämie;
  • Pathologie des Magen-Darm-Traktes oder der Nieren;
  • Atherosklerose;
  • Diabetes;
  • hoher Blutdruck;
  • Sepsis;
  • Lymphogranulomatose.

Bei einer Abweichung auf eine kleinere Seite wird eine Hypoaggregation diagnostiziert. Seine Ursachen können Blutpathologien, Thrombozytopathie, Behandlung mit Antiaggreganten sein.

Der Prozentsatz gibt das Niveau der Lichtübertragungskapazität des Plasmas an, nachdem ein Induktor hinzugefügt wurde. Bei einem geringen Gehalt an Thrombozyten ist dieser Indikator gleich 100 Prozent, mit erhöht - auf Null.

Merkmale der Aggregation bei schwangeren Frauen

Bei Schwangerschaft sind Abweichungen von der Norm zulässig, die in diesem Zeitraum zwischen 30 und 60 Prozent liegen.

Disaggregation kann mit einem Mangel an Blutplättchen beobachtet werden, und wenn sich ihre qualitative Zusammensetzung ändert, was sich in Blutungen und Blutergüssen äußert.

bei einer toxicosis tritt die Aggregation zunimmt, wenn der Patient an Erbrechen oder Durchfall mehr Flüssigkeitsverlust sagt. Eine Erhöhung der Blutkonzentration verursacht eine verstärkte Bildung von Blutgerinnseln. Dies droht Fehlgeburten in der Anfangsphase.

Wie kann ich Werte normalisieren?

Wenn eine Blutungsstörung diagnostiziert wird, ist es notwendig, sofortige Maßnahmen zu ergreifen, um den pathologischen Zustand zu beseitigen. Erhöhte Aggregation kann zu Thrombose führen und zu häufigen und gefährlichen Blutungen führen.

In der Anfangsphase der Entwicklung der Hyperaggregation verschreiben Spezialisten die Verwendung von Medikamenten, die Blut verdünnen können. Cope mit der Aufgabe kann gewöhnliches Aspirin sein.

Aufgrund der Ergebnisse der Ergänzungsprüfung wird häufig vorgeschrieben:

  • Analgetika;
  • Novocain-Blockade;
  • Medikamente, die Vasodilatation fördern;
  • Antikoagulanzien, die eine schnelle Gerinnung verhindern.

Manchmal sind volkstümliche Methoden nicht weniger effektiv. Es ist daran zu erinnern, dass solche Behandlung mit dem behandelnden Arzt obligatorisch ist.

Unter den getesteten Rezepten sind die folgenden:

  1. Ein Esslöffel Klee gießen 200 ml Wasser und lassen Sie stehen für 30 Minuten. Vorbereitung der Zusammensetzung für einen Tag in mehreren Empfängen. Der Therapieverlauf beträgt einen Monat.
  2. In gleichen Mengen (ein Teelöffel Ingwer und grüner Tee, brühen Sie einen halben Liter kochendes Wasser. Fügen Sie eine Prise Zimt hinzu. Bestehen Sie für eine Viertelstunde und nehmen Sie innerhalb eines Tages.
  3. Jeden Tag frisch gepressten Orangensaft trinken. Sie können zu gleichen Teilen mit Kürbis mischen.

Es ist auch wichtig, sich an die richtige Ernährung zu halten. In der Diät sollte sein:

  • Zitrusfrüchte;
  • Ingwer;
  • Knoblauch;
  • Gemüse ist rot und grün;
  • Meeresfrüchte.

Bei schlechter Blutgerinnung ist es verboten, Drogen zu nehmen. welche die Blutflüssigkeit verdünnen. Ist der Ablauf des Prozesses vernachlässigt, werden die therapeutischen Maßnahmen nur unter stationären Bedingungen durchgeführt.

Von den medikamentösen Agenten ernennen:

  • Emosint;
  • Aminocapronsäure und Tranexamsäure;
  • Einführung von ATP;
  • Dicinon.

In der Ernährung ist die Anwesenheit von Buchweizenbrei, Eiern, Rüben und Karotten, Granatapfel, Rinderleber, rotes Fleisch obligatorisch.

Um das Blut in einem normalen Zustand zu halten, müssen Sie das Trinkregime strikt einhalten. Ein Tag gilt als mindestens anderthalb Liter sauberes Wasser. Das Essen sollte frisch und ausgewogen sein.

Einhaltung der Regeln der Ernährung - die Prävention von vielen Krankheiten des menschlichen Körpers. Ebenso wichtig sind die körperlichen Aktivitäten. Sie tragen nicht nur zur Stärkung des Körpers bei, sondern auch zur Normalisierung aller inneren Prozesse.

Mit der rechtzeitigen Diagnose von Abweichungen in Aggregationsindikatoren können viele Krankheiten und Komplikationen verhindert werden. Überwachen Sie regelmäßig das Niveau der Thrombozytenaggregation.

Aggregation von Thrombozyten - was ist das?

Thrombozyten, die kleinsten Blutzellen (im Vergleich zu Leukozyten und Erythrozyten), erfüllen die wichtigste Funktion - schützen den Körper vor Blutverlust. Aggregation von Thrombozyten ist der Prozess der Verklebung von Zellen zusammen, das erste Stadium der Thrombusbildung.

Die zweite Stufe ist die Fixierung von Blutplättchen an der Wand des beschädigten Gefäßes. Plättchen aus Fibrin, andere Elemente, neue adhärente Zellschicht auf der Plättchenmasse. So wächst der Thrombus auf eine Größe, die den Durchmesser des Gefäßes blockieren und Blutungen stoppen kann. Manchmal hängt das Leben einer Person von der Geschwindigkeit des Prozesses ab.

Die Rolle der Thrombozytenaggregation im Prozess der Blutgerinnung

Gerinnung von Blut hängt von vielen Faktoren ab. Einer von ihnen, die Ansammlung von Blutplättchen, hat in einem gesunden Körper einen schützenden adaptiven Charakter. Zellen werden nur in einem blutenden Gefäß geklebt. In diesem Fall spielt der Prozess eine positive Rolle.

Es sind jedoch pathologische Zustände bekannt, bei denen die Bildung von Thromben unerwünscht ist, da sie zu einer Störung der Ernährung lebenswichtiger Organe führt. Zum Beispiel mit Myokardinfarkt, Schlaganfall, Thrombose der führenden Arterien. Die Aggregationsaktivität von Thrombozyten nimmt pathologische Veränderungen mit sich. Dagegen muss man mit verschiedenen Medikamenten kämpfen.

Es besteht ein praktisches Bedürfnis, die quantitative Expression von guter und schlechter Thrombozytenaggregation zu bestimmen. Dazu ist es notwendig, die Norm zu verwenden und Abweichungen zu unterscheiden.

Wie bestimmt man die Rate und Pathologie?

Kann ein Bluttest die Aggregationsfähigkeit der Thrombozyten einer bestimmten Person zeigen? Immerhin, für die Studie nimmt Blut aus der Vene, und von diesem Moment an handeln die Blutzellen nicht "Ordnungen" des Körpers. Diese Art der Analyse wird "Invitro" genannt, eine wörtliche Übersetzung aus dem Lateinischen "auf dem Glas, in einem Reagenzglas". Wissenschaftler versuchen immer, die Reaktion unter Bedingungen in der Nähe des menschlichen Körpers zu studieren. Nur die so gewonnenen Daten können als zuverlässig angesehen werden und in der Diagnose verwendet werden.

Thrombozytenkapazitäten werden durch induzierte Aggregation bestimmt. Dies bedeutet, dass als Substanz-Induktor verwendete Mittel, die dem Körper in Bezug auf die chemische Zusammensetzung nicht fremd sind, Thrombosen verursachen können. Als Induktoren werden die Komponenten der Gefäßwand verwendet: Adenosindiphosphat (ADP), Ristocetin (Ristomycin), Kollagen, Serotonin, Arachidonsäure, Adrenalin.

Die spontane Aggregation wird ohne Induktoren bestimmt.

Quantifizierungsverfahren basieren auf der Übertragung von Lichtwellen durch ein mit Blutplättchen angereichertes Plasma. Der Grad der Aggregationsaktivität wird durch den Unterschied in der Lichtdichte des Plasmas vor Beginn der Koagulation und nach Erhalt des maximalen Ergebnisses untersucht. Bestimmen Sie auch die Geschwindigkeit der Aggregation in der ersten Minute, die Art und Form der Wellen.

Die Norm hängt vom Induktor des Stoffes, seiner Konzentration ab.

Die Aggregation von Thrombozyten mit ADP wird üblicherweise in Verbindung mit Kollagen, Ristomycin und Adrenalin verordnet und bewertet.

Regeln für die Vorbereitung auf die Analyse

Um einen Bluttest für die Aggregationsfähigkeit zu machen, müssen Sie verstehen, dass die Studie unter Verstoß gegen die Regeln der Vorbereitung ungenau ist. Im Blut werden Substanzen vorhanden sein, die das Ergebnis beeinflussen.

  • Eine Woche vor der Blutspende sollten alle Aspirin-Medikamente, Dipiridamol, Indomethacin, Sulfapyridazin, Antidepressiva abgebrochen werden. Die Verwendung dieser Arzneimittel hemmt (hemmt) die Thrombogenese. Wenn Sie nicht aufhören können zu empfangen, dann sollten Sie den Labortechniker informieren.
  • Mindestens 12 Stunden kann nicht gegessen werden, vor allem die Ergebnisse von fetthaltigen Lebensmitteln.
  • Der Patient sollte so ruhig wie möglich sein, keine körperliche Arbeit verrichten.
  • Für einen Tag von Essen Kaffee, Alkohol, Knoblauch ausschließen, nicht rauchen.
  • Eine Analyse wird nicht durchgeführt, wenn ein aktiver Entzündungsprozess vorliegt.

Der Bluttest zur Thrombozytenaggregation wird vom Arzt gegebenenfalls mit Antikoagulanzien, Kontrolle über deren Wirksamkeit, Auswahl der optimalen Dosierung und zur Diagnose erhöhter Blutungen verordnet.

Erklärung der Ergebnisse

Die Gründe für die sofortige Durchführung der Studien mit drei Standardinduktoren und gegebenenfalls die Hinzufügung neuer Studien bestehen in dem primären Mechanismus der Aktivierung eines der Gerinnungsfaktoren. Der diagnostische Wert hat die aufgedeckte veränderte Norm, zum Beispiel, mit ADP bei der Abwesenheit der Dynamik mit anderen Induktoren. Die Auswertung der Ergebnisse erfolgt durch einen Arzt.

Die Verringerung der Thrombozytenaggregation kann verursacht werden durch:

  • erfolgreicher Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern;
  • eine Gruppe von Erkrankungen namens Thrombozytopathie.

Die Rolle der Thrombozytopathie

Die Thrombozytopathie kann erblich oder durch andere Erkrankungen erworben sein. Statistiken sagen, dass diese Pathologie bis zu 10% der Weltbevölkerung betrifft. Sie alle sind mit einer Verletzung der Funktionen von Blutplättchen auf die Akkumulation bestimmter Substanzen verbunden.

Dadurch kommt es nicht zur Gerinnung und Bildung von Blutgerinnseln, was zu vermehrten Blutungen mit kleinen Wunden, Prellungen (innere Blutungen) führt.

Krankheiten manifestieren sich schon im Kindesalter mit Zahnfleischbluten, häufigen Nasenbluten, vielen Prellungen am Körper des Kindes, Schwellungen der Gelenke mit Prellungen. Bei den Mädchen während der sexuellen Reife beginnen lang und reichlich менструации. Blutungen führen zur Entwicklung von Anämie (Anämie).

Niedrige Aggregationskapazität für Thrombozytopathie kann durch virale und bakterielle Infektion, Medikamente, physiotherapeutische Verfahren aktiviert werden.

Sekundäre Thrombozytopathie

Symptomatische (sekundäre) Thrombozytopathie wird bei chronischer Leukämie, Myelom, perniziöser Anämie gebildet. Dieser Zustand ist typisch für das Endstadium der Niereninsuffizienz (Urämie), eine Abnahme der Schilddrüsenfunktion.

Bei der Thrombozytopathie gibt es Chirurgen mit erhöhten Blutungen bei chirurgischen Eingriffen.

Eine Zunahme der Plättchenaggregation wird beobachtet, wenn

  • weit verbreitete Atherosklerose von Blutgefäßen;
  • hypertensive Krankheit;
  • Infarkt der inneren Organe;
  • Thrombose der Arterien der Bauchhöhle;
  • Schlaganfall;
  • Diabetes mellitus.

Veränderung der Aggregation während der Schwangerschaft

Die Aggregation von Thrombozyten während der Schwangerschaft kann von normalen Indizes abweichen.

Reduzierte Aggregation aufgrund unzureichender Thrombozytenproduktion oder Verletzung ihrer qualitativen Zusammensetzung. Dies äußert sich in Blutungen, Prellungen. Bei der Geburt müssen Sie die Möglichkeit einer massiven Blutung berücksichtigen.

Die Aggregation ist am häufigsten während einer Toxämie aufgrund von Flüssigkeitsverlust aufgrund von Erbrechen und Durchfall erhöht. Die Erhöhung der Blutkonzentration führt zu einer erhöhten Thrombose. Dies kann zu Fehlgeburten in den frühen Stadien führen. Moderate Hyperaggregation wird in der Schwangerschaft als häufig angesehen, sie ist mit der Entwicklung des plazentaren Kreislaufs verbunden.

In der Geburtshilfe ist es üblich, für alle Induktoren eine Norm von 30-60% zu berücksichtigen. Die Analyse auf Thrombozytenaggregations-Ärzte - Hebammen ernennen:

  • mit Fehlgeburt;
  • Behandlung der Unfruchtbarkeit;
  • vor und während des Empfangs von Verhütungsmitteln;
  • vor einer geplanten Schwangerschaft.

Die Analyse der Aggregationseigenschaften der Thrombozyten ermöglicht es, das Risiko aufzudecken, gefährliche Komplikationen während der Erkrankungen zu prognostizieren, um rechtzeitig eine präventive Therapie durchzuführen.

Aggregation von Thrombozyten: Konzept, bei der Analyse von Blut, Abnormitäten, Nuancen

Platelet Aggregation - Aspiration von Blutplättchen, Megakaryozyten Fragmenten, genannt Blutplättchen oder Blutplättchen Bitstsotsero „Erfassen“ Notsituation durch Blutverlust begleitet, zusammen zu kommen anderen „Abwickler“ zu verwenden (Gegenwart oder in dem Verfahren gebildet), um die Läsion in dem Gefäße zu verschließen.

Eine kleine Wunde mit Verletzung der Integrität von kleinen Gefäßen, in der Regel (wenn alles in Ordnung mit dem Hämostasesystem ist), droht es nicht mit großen Schwierigkeiten. Das Blut, das aus der Wunde fließt, hört nach einer Weile auf und in solchen Fällen sagen Leute, die ihre Teilnahme leugnen: "Selbst hat aufgehört." Und sicher, nicht jeder weiß von einem Prozess wie Thrombozytenaggregation, die eine wichtige Rolle spielt, um Blutungen zu stoppen und den Verlust von wertvollen Flüssigkeiten für den Körper zu verhindern.

Aggregation von Thrombozyten - eine der Phasen der Blutung zu stoppen

Für so eine Kleinigkeit wie das Stoppen der Blutung aus den Gefäßen des Mikrozirkulationskanals (Arteriolen, Venolen, Kapillaren) gibt es komplexe, sequentielle Prozesse:

  • In Reaktion auf eine Beschädigung sind die Mikrozirkulationsgefäße spastisch und stören dadurch teilweise den freien Blutfluss;
  • An den Ort des Unfalls stürzen Blutplättchen - Plättchen, die an der beschädigten Stelle befestigen, versuchen, die "Lücke" zu schließen (Haftung von Thrombozyten);
  • Die Anzahl der Blutplättchen an der Stelle des Schadens wächst schnell (Akkumulation), sie beginnen sich zu sammeln und Konglomerate zu bilden - Aggregation von Thrombozyten, was ein anfängliches, aber sehr wichtiges Stadium der Thrombusbildung ist;
  • Als Folge der Aggregation von Blutplättchen, eine lose Plättchenstopfen (irreversible Aggregation von Thrombozyten), dieser Korken, obwohl undurchdringlich für Plasma, aber nicht sehr stabil und zuverlässig - einfach berühren und das Blut wird wieder fließen;
  • Das Blutgerinnsel unter der Einwirkung von kontraktilen Proteinplättchen (Thromboplastin) wird komprimiert, Fibrinstränge machen das Blutgerinnsel fest, was das Anhalten der Blutung (Thrombin-Thrombus-Retraktion).

Stadien der Thrombusbildung

Offensichtlich ist die Thrombozytenaggregation nicht das letzte Stadium der Blutstillung, sondern nur eine der Phasen des Prozesses, aber sie wird dadurch nicht weniger wichtig. Wie ist diese Reaktion, welche Komponenten daran beteiligt sind - wird in den folgenden Abschnitten dargestellt werden, vor allem aber soll es den Leser, dass die Aggregation von Blutplättchen informieren, eine Schutzfunktion bei gesunden Menschen durchgeführt wird, einen Nachteil hat. Thrombozyten verhalten sich nicht immer auf eine ähnliche Art und Weise - ruhig und friedlich für die Zeit sitzen zu sein, wird schnell aktiviert, halten Sie sich an den Wänden der Blutgefäße und zusammenhalten, wenn es (im Falle einer Beschädigung eines Blutgefäßes aus dem Blut fließt) benötigt wird.

Erhöhte Thrombozytenaggregation übermäßige Intensität der Aktionen dieser Plättchen beinhaltet, wenn sie nicht benötigt werden (in Abwesenheit von Blutungen) aktiviert werden, zusammenkleben und damit zur Bildung von unerwünschten Körpern Blutgerinnsel beitragen, die anschließend durch den Blutstrom zu bewegen, um ein Blutgefäß zu schließen und die Ernährung der Gewebe der lebenswichtigen Organe stören. Das Gleiche könnte passieren überall: in den Gefäßen, das Blut zum Herzen (Herzinfarkt), die Lunge (Lungeninfarkt), Gehirn (ischämischer Schlaganfall), und so weiter, so dass die Medikamente bilden eine gerinnungshemmende Medikamente so weit vorgeschrieben für die Prävention und Behandlung von pathologischen Zuständen der Daten liefern...

Thromboembolien große Arterien haben oft ein trauriges Ergebnis, und in der Tat alles beginnt mit kleinen Dingen - mit spontaner Plättchenaggregation, aber leider, wenn eine so wichtige (Aggregation) Funktion aus irgendeinem Grunde hat eine pathologische Veränderung erfährt...

Aggregation von Thrombozyten in einem Bluttest

Um die Aggregationskapazität von Thrombozyten zu untersuchen, werden Zellen mit natürlichen Bedingungen (Zirkulation im Blutkreislauf) geschaffen. Der Test wird durchgeführt auf Glas Inducer Substanzen kombiniert bei bestimmten Konzentrationen (induzierte Blutplättchenaggregation) verwendet, die in der Regel in einem lebenden Organismus in diesem Prozess beteiligt sind (in vivo) bei Blutungen Aggregation von Blutplättchen stimuliert (ADP, Kollagen, Thrombin Adrenalin). In getrennten Laboratorien werden Substanzen, die nicht im Körper vorhanden sind, aber mit der Fähigkeit, eine Aggregation zu induzieren, zum Beispiel Ristomycin (Ristocetin), für die Analyse verwendet. Es sollte angemerkt werden, dass für jeden Induktor seine eigenen Grenzen von normalen Werten bestehen, die durch Betrachten der Tabelle betrachtet werden können. Aber nur um sich kennenzulernen, weil die Norm nur grob angegeben ist, kann sie ihre Rahmen in verschiedenen Laboratorien erweitern oder eingrenzen - es hängt von den Referenzwerten jeder KDL ab.

Tabelle: Norm der Aggregationsfähigkeit von Thrombozyten in Abhängigkeit von der Substanz-Induktor

Besondere Bedeutung für die Diagnose von pathologischen Zuständen (insbesondere kardiovaskulären Erkrankungen) hat die spontane Aggregation von Thrombozyten (CAT), wenn die überschüssige Menge an zusammengeklebten Blutplatten frei durch die Blutgefäße zirkuliert, was zu einer Anzahl von Störungen führt, und dies tritt hauptsächlich in der Mikrozirkulationszone auf:

  1. Die spontane Thrombozytenaggregation droht zu einer Veränderung der Gefäßwände (insbesondere der Gefäße des Mikrozirkulationsbettes) zu führen;
  2. SAT schafft Bedingungen, um die Fähigkeit von Blutplättchen zur Bildung von Aggregaten zu erhöhen, wodurch das Risiko der Entwicklung von kardiovaskulärer Pathologie, deren Progression und das Auftreten schwerwiegender Komplikationen und Konsequenzen auf diesem Hintergrund erhöht wird.

In den meisten Fällen bestimmt die spontane Plättchenaggregation im Labor:

  • Messung der optischen Dichte der Plättchensuspension;
  • Durch die morphologische (visuelle) Auswertung von aggregierten Blutplättchen.

Um zu diagnostizieren und nosologischen trombotsitopaty zweifellos besser spezielle Ausrüstung zu verwenden - Aggregometer (optische Aufzeichnung die Aggregation von Blutplättchen in einem Plasma-reich oder konduktometrische, die aktive Komponente in Vollblut gemessen werden). Diese Geräte kontinuierlich erfasst alles, was mit den Blutplättchen geschieht, und zeigt dann Ihre Messungen grafisch (Kurve - agregatogramma) Solche Methoden der Diagnose recht zuverlässig ist, aber zugleich, zeitaufwendig und erfordern Analyse großer Mengen von Plasma.

Fehlbildungen verursachen Probleme in der Schwangerschaft

Sowohl die niedrige als auch die hohe Aggregationsfähigkeit sind gleichermaßen schlecht. Daher unter bestimmten Umständen, wenn die Plättchenaggregation erhöht oder verringert werden kann, wie mit der Norm, Blutanalyse verglichen, wobei die Figur des Zählen wird es zwingend notwendig.

Einer dieser Umstände ist die Untersuchung von Frauen, die sich in einem Zustand befinden, in dem sie ein Kind tragen, da in der Geburtshilfe Abweichungen in der Aggregationskapazität von Thrombozyten aus der Norm oft schlimme Folgen haben. In der Schwangerschaftsphase beginnt sich der Körper der Frau schon lange vorher auf den bevorstehenden Blutverlust vorzubereiten, so dass die Gerinnungsfähigkeit leicht erhöht ist, aber es gibt einen moderaten Anstieg, der nicht auf eine Hyperaggregation hinweisen sollte.

Eine erhöhte Thrombozytenaggregation kann Thrombosen verursachen, auf der anderen Seite, wenn sie gesenkt wird, besteht die Gefahr von Blutungen. Für einen günstigen Schwangerschaftsverlauf brauchen Sie eine mittlere...

Die Norm während der Schwangerschaft der Aggregationsfähigkeit der Blutplättchen befindet sich gewöhnlich im Bereich - 30 bis 60% (unabhängig von der verwendeten Induktivität) und noch einmal: alles versuchsweise - die Ergebnisse sollten im Labor, das die Analyse durchgeführt hat, erkannt werden, wo die Spezialisten sie mit den Referenzwerten vergleichen und gegebenenfalls die Abweichungen melden. Nur in solchen Fällen kann man erwarten, nicht mit hypone mit Hyperaggregation zu kollidieren und Thrombose und Blutungen zu vermeiden.

Aggregation von Thrombozyten mit Induktoren

Der Bluttest, der die Aggregationskapazität der Vertreter des Thrombozyten bestimmt, sollte sofort mit mehreren Induktoren (es müssen mindestens vier sein) durchgeführt werden, um zu wissen, auf welcher Ebene der Prozess versagt.

Aggregation von Blutplättchen mit ADP

Die Untersuchung der Aggregationskapazität von Thrombozyten mit ADP wird durchgeführt, um eine spontane Aggregation von Thrombozyten oder die Diagnose von thrombotischen Zuständen zu identifizieren, die bei einer bestimmten Pathologie auftreten:

  1. Atherosklerotischer Prozess;
  2. Arterielle Hypertonie;
  3. IHD, Myokardinfarkt;
  4. Verletzung der Hirndurchblutung;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinämie (Veränderungen im Lipidspektrum, Zunahme von Lipoproteinen niedriger Dichte, Zunahme des Atherogenitätskoeffizienten);
  7. Erbliche Thrombopathien;
  8. Thrombozytopathie begleitend Hämoblastose;
  9. Bei Einnahme bestimmter Medikamente, die die Aktivität der Zellen der Thrombozyteneinheit hemmen können.

Abweichung in Richtung des Abfalls ist gegeben durch:

  • Glanzman-Thrombastenie (hereditäre Pathologie aufgrund des Fehlens oder Defekts des Membranrezeptors für Fibrinogen und Glycoproteine ​​IIb-IIIa);
  • Essentielle Atrombie (von Thrombasthenie unterscheidet sich in einer unvollständigen Verletzung der funktionellen Kapazität von Plättchen;
  • Wiskott-Aldrich-Syndrom (eine seltene rezessive Krankheit in Verbindung mit dem Geschlecht, gekennzeichnet durch eine Veränderung der Form und eine Abnahme der Zellgröße);
  • Aspirin-ähnliches Syndrom (Pathologie im Zusammenhang mit der Verletzung der "Release-Reaktion" und der zweiten Phase der Aggregation);
  • Thrombozytopathie mit urämischem Syndrom;
  • Sekundäre Thrombozytopathie (Hämoblastose, Hypothyreose, gerinnungshemmende Behandlung, NSAID - nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Antibiotika, Diuretika und Drogen, Senkung des Blutdrucks).

Der Anstieg der Indikatoren wird notiert, wenn:

  • Das Syndrom der viskösen Blutplättchen (die Neigung zur Adhäsion, die erhöhte Thrombozytenaggregation);
  • Aktivierung von Thrombozytenzellen des Gerinnungssystems durch verschiedene Faktoren: psychoemotionale Belastung, Medikamente, Bildung von Immunkomplexen aufgrund bestimmter Ursachen, etc.;
  • Resistenz gegen Acetylsalicylsäure.

Induzierte Aggregation mit Kollagen

Eine Anomalie bei Verwendung der Kollagen-Reaktion kann darauf hinweisen, dass die Störungen bereits auf der Adhäsionsebene auftreten. Die Indikatoren neigen dazu, im Prinzip mit der gleichen Pathologie wie in den Proben mit ADP zu sinken. Eine erhöhte Thrombozytenaggregation wird bei einem Syndrom viskoser Thrombozyten und Vaskulitiden verschiedenen Ursprungs beobachtet.

Bestimmung der Thrombozytenaggregation in einer Probe mit Adrenalin

Forschung der Ristocetin-Cofaktor-Aktivität

Die Werte dieses Indikators spiegeln die Aktivität des von Willebrand-Faktors wider, der Test wird hauptsächlich zur Diagnose einer Krankheit mit einem ähnlichen Namen verwendet.

Es ist anzumerken, dass die Durchführung dieses Tests unter Verwendung von Induktoren nicht nur zur Bestimmung der Aggregationsfähigkeit der Blutplättchen nützlich ist. Diese Tests ermöglichen es Ihnen, die Wirksamkeit von Thrombozytenaggregationshemmern bei der Behandlung zu beurteilen und Ihnen die Möglichkeit zu geben, die richtige Dosis von Medikamenten zu wählen.

Informationen für Neugierige

Unterdessen kann der Leser mit Recht vorwerfen, dass mit einer Beschreibung des Themas beginnt für Regeln und pathologische Veränderungen der Optionen analysiert, sagte der Autor zu wenig über die Blutplättchen selbst, ihre Funktionen und Verhalten, wenn die Aggregation von Blut stimuliert. Der Text identifiziert nicht die Mechanismen der Aktivierung von Blutplättchen, erklärt nicht das Wesen aller Reaktionen hinter dem Verkleben von Zellen und die Bildung eines hämostatischen Plugs.

All dies kann leicht korrigiert werden, indem man es Personen mit einem erhöhten Interesse erlaubt, den gesamten in den folgenden Abschnitten beschriebenen Prozess von Anfang bis Ende zu verfolgen, unabhängig die einzelnen Feinheiten zu verstehen und die Wichtigkeit jeder der Komponenten der Reaktion anzuzeigen.

Wichtige Rolle von Thrombozyten

Thrombozyten sind sehr wichtig bei der Durchführung der vaskulären Blutplättchenhämostase, was sich im Namen des Prozesses widerspiegelt. Im Allgemeinen sollen ihre Funktionen folgende Aufgaben lösen:

  1. Die Blutplatten, die die angiotrophe Funktion ausführen, behalten die normale Struktur und Funktionsfähigkeit der Wände der Gefäße von kleinem Kaliber bei;
  2. adhäsiv Aggregationsfähigkeit, die darin bestehen, daß die Zellen in den „Haufen“ gesammelt werden und haften schnell auf geschädigte Bereiche der Blutgefäße (Adhäsion) ein hämostatischen Stopfen (Plättchenaggregation) gebildet wird, sie in 1 kann - 2 Minuten die leichte Blutung zu stoppen;
  3. Die Aufgabe der Blutplättchen ist es, ein angemessenes Maß an Spasmus der verletzten Hämokapillaren aufrechtzuerhalten - diese Zellen erlauben es den Gefäßen nicht, sich zu entspannen, da dies eine erhöhte Blutung verursachen wird;
  4. Thrombozyten sind nicht nur vorhanden, sondern nehmen auch aktiv an den Gerinnungsprozessen teil und beeinflussen zusätzlich die Fibrinolysereaktion.

Die Funktionen der Adhäsion und der Aggregation der Blutplättchen sind untrennbar verbunden und in eine - die adhäsive Aggregation vereinigt (diese Fähigkeit der Blutzellen wurde am Ende des neunzehnten Jahrhunderts entdeckt). Tatsache ist, dass der Plättchenstopfen sich zu bilden beginnt, noch bevor die Plättchen an ihrem Platz ankommen und an der Basalmembran der Gefäßwände anhaften.

Obwohl die Befestigung der Blutplättchen an den Kapillarwänden durch verschiedene Bindegewebskomponenten unterstützt wird, wird Kollagen als der Hauptstimulator des ersten Stadiums der Gefäßplättchenhämostase erkannt.

Ändern Sie das "Gesicht" - neue Möglichkeiten zu erwerben

Interessant ist, dass sich die Blutplatten, die über die Notfallsituation im Körper "lernen", bereits vor der Ankunft am Tatort intensiv vorbereiten:

  • In Sekundenbruchteilen verändern sie ihr Aussehen: Aus flachen scheibenförmigen Zellen werden sphärische Formen, Pseudopodien werden ausgeschieden (lange Prozesse, die vorher nicht da waren und die dringend benötigt wurden, um sich am Gewebe festzuhalten und miteinander zu verbinden);
  • An das beschädigte Gefäß kommen Plättchen voll bewaffnet, das heißt gut vorbereitet für Adhäsion und Aggregation, es dauert also bis zu 5 Sekunden, um an ihnen zu haften.
  • Zur gleichen Zeit, Blutplättchen zirkulieren in der Blutbahn "nicht herum sitzen", suchen sie und finden schnell ihre "Brüder", sammeln in Gruppen (3 bis 20 Zellen) und kleben zusammen, bilden Konglomerate;
  • Die Konglomerate werden zu dem beschädigten Ort geschickt, um sich mit Blutplättchen zu verbinden, die es geschafft haben, dass der erste (zuerst angehaftet) am Ort des Geschehens ankommt und an der freigelegten Basalmembran des Blutgefßes haftet.

Alle diese Aktionen Blutplättchen werden durchgeführt, um sehr schnell die Größe des blutstillenden Pfropfens zu erhöhen, der für kurze Zeit (1 bis 3 Minuten) in der Lage sein wird, irgendwelche Lücken im Blutgefäß der Mikrovaskulatur zu schließen, um die Blutung zu stoppen.

Die Aggregation ist ein komplexer biochemischer Prozess

Adhäsion und Aggregation von Plättchen ist keine so einfache Reaktion, wie es auf den ersten Blick scheinen mag. Dies ist ein komplexer mehrstufiger biochemischer Prozess, der verschiedene exogene (externe) und endogene (interne, von Blutplättchen selbst ausgehende) Faktoren mit einbezieht: Reaktionsstimulantien, Energiezufuhr und signifikanten Wiederaufbau von Bizzazzero-Plaques. Zum Beispiel ist für die volle Funktion der Blutplättchen der von-Willebrand-Faktor (Glykoprotein, Plasma-Cofaktor der Adhäsion von Blutplättchen an Kollagen) erforderlich, dessen Produktion in den Gefäßwänden durchgeführt wird. Also werden die Blutplättchen, die sich um die Blutgefäße bewegen, zusammen mit diesem Glykoprotein für den zukünftigen Gebrauch aufbewahrt, indem sie in ihre Granula eingesetzt werden, so dass sie, falls notwendig, (wenn aktiviert) in die Umwelt isoliert werden.

Aggregation von Thrombozyten ist unmöglich ohne die Teilnahme einer Reihe von Stimulanzien, die konjugiert werden, wenn die Reaktion ausgelöst wird:

  1. Kollagen ist der Hauptstimulator der Blutplättchenadhäsion;
  2. ADP - diese Komponente übernimmt eine führende Rolle in der ersten Aggregationsphase: Zunächst wird ADP in geringen Mengen von der verletzten Gefäßwand und den roten Blutkörperchen (Erythrozyten) freigesetzt, die ebenfalls am Unfallort vorhanden sind. Dann wird die Hämostasezone selbst mit den Bizzozeroplaques (ATP → ADP) versorgt, die die primäre Adhäsion und Aktivierung (die "Freisetzungsreaktion", die für die Blutplättchen charakteristisch ist) hatte;
  3. Parallel zu ADP kommen andere Aggregationsagonisten - Adrenalin und Serotonin - aus den Thrombozytengranula, in den Blutplatten werden Membranenzyme aktiviert, die die Bildung starker Stimulatoren der Reaktion - Arachidonsäure (C20H32Über2) und seine Derivate, unter denen die aktivste aggregierende Substanz - Thromboxan ist;
  4. Ein signifikanter Zusammenhang bei der Regulation der Thrombozytenaggregationskapazität ist das Prostaglandin-System: Im aktiven Modus werden Endothelzellen und glatte Muskelzellen der Prostaglandin-Endoprese gebildet, die ebenfalls in Thromboxan umgewandelt werden können. In der letzten Phase der Aggregation, wenn sie nicht mehr benötigt wird, ändern diese Substanzen die Richtung und beginnen, eine Freisetzung des Prostacyclin - Vasodilators (PGI) in das Blut zu bewirken2), die Blutgefäße erweitern und die Plättchenaggregation weitgehend unterdrücken;
  5. Ends „Freisetzungsreaktion“ Thrombozytenfaktoren stärken und die Stärke von Fibrin hämostatischen Pfropfen erhöhen ist sehr stark Aggregationsmittel - Thrombin, es in der Lage ist, die Aggregation in Dosen verursachen spärlich wie im Vergleich zu denen benötigt, um Blutgerinnsel.

Natürlich sind die aufgelisteten Mechanismen im Bereich der Aufmerksamkeit von Ärzten eines bestimmten Profils, aber vielleicht werden sie für besonders neugierige Leser interessant sein, die das Ziel haben, komplexe Reaktionen der Thrombozyten-Hämostase gründlich zu verstehen. Darüber hinaus hilft eine solche Einführung, den Ursprung einer Reihe von Erkrankungen, die mit Blutgerinnungsstörungen in diesem Stadium verbunden sind, zu verstehen.

Schwachstellen

Verletzungen bestimmter Verbindungen der Blutplättchenhämostase bilden eine Reihe von pathologischen Zuständen (erblich und erworben).

Der am stärksten gefährdete "Mechanismus der Thrombozytenaggregation war die wichtigste" Freisetzungsreaktion "- ohne sie endet der Prozess der Stauung und Verklebung der Zellen kurz bevor sie beginnt. Der hämostatische Pfropfen wird natürlich in solchen Fällen nicht gebildet.

Ferner ist für die Qualität der Blutgerinnung in der Mikrozirkulation Zone gibt es einen Bedarf in Gegenwart von verschiedenen Nicht-Protein-Substanzen (Ca 2+, Mg 2+, Phospholipid-Faktor), sowie Eiweiß (Albumin, Fibrinogen, die einzelne Komponenten der Gamma-Fraktionen, etc.). Nature.

Proteine ​​benötigen Plättchen, um für sie komfortable Bedingungen zu schaffen, die sogenannte "Plasma-Atmosphäre", und erst dann erfüllen die Blutplättchen ihre Aufgaben auf qualitativ hochwertige Weise. Viele Produkte der Proteinspaltung (insbesondere erhalten während des Zerfalls von Fibrinogen und Fibrin) stören jedoch die Plättchenaggregation und hemmen sie in beträchtlichem Ausmaß.

Inzwischen im normalen Betrieb aller Teilnehmer der Thrombozyten Hämostase ist die Plättchenaggregation vollständig in der Lage, die Blutung in der Mikrozirkulation des Bereichs zu stoppen, aber in großen Gefäßen, wo der Druck auf den Wänden höher, weder verstärkt noch Fibrinpfropfens, wäre nicht haltbar und, ganz einfach, „fliegen“ Wiederaufnahme der Blutung.

Was ist Thrombozytenaggregation?

Aggregation von Blutplättchen ist der Prozess des Zusammenklebens der präsentierten Blutkörperchen und ihrer Befestigung an den Gefäßwänden. Die Aggregation ist inhärent das Anfangsstadium der Bildung eines Thrombus, der den Blutverlust verhindert.

Was sind Thrombozyten?

Blutplättchen sind geformte Blutzellen, die die Normalisierung des Blutkoagulabilitätsprozesses fördern. Es gibt es wie folgt. Im Fall der Verletzung der Integrität des Gefäßwände Blutplättchen durch eine Kette biochemischer Reaktionen hergestellt bestimmtes Signal bei der Penetration gesammelt und Zusammenkleben, ein Verfahren Blockierung bereitzustellen. Dies ist der Prozess der Aggregation.

Der zu intensive Aggregationsprozess ist jedoch pathologisch. Die Hyperaggregation von Thrombozyten führt zu einer erhöhten Thrombose, was das Risiko für die Entwicklung von Krankheiten wie Schlaganfall und Myokardinfarkt stark erhöht.

Niedrige Aggregationsraten sind nicht weniger gefährlich und bedrohen nicht nur die Gesundheit, sondern auch das Leben des Patienten. Eine unzureichende Adhäsion von Blutplättchen führt zur Bildung einer Krankheit wie Thrombozytopenie (geringe Blutkoagulabilität). In diesem Fall ist die Wahrscheinlichkeit, innere und äußere Blutungen zu entwickeln, hoch, was nicht nur zur Entwicklung von schweren Formen der Anämie beiträgt, sondern auch zum Tod führen kann.

Daher ist es äußerst wichtig, die Blutplättchenzahl im Blut sowie ihre Fähigkeit zu aggregieren zu überwachen.

Die Aggregation von Thrombozyten während der Schwangerschaft ist besonders wichtig. Tatsache ist, dass Verstöße gegen diesen Prozess zu einigen ernsthaften Konsequenzen führen können. Hypoaggregation (verminderte Aggregation von Blutplättchen) kann Blutungen im Uterus während des Geburtsvorgangs oder nach der Geburt provozieren. Überaktive Aggregation ist auch gefährlich für die zukünftige Mutter und ihr Baby, da es zur Bildung von Thromben führen kann, die eine der häufigsten Ursachen für Fehlgeburten und spontanen Schwangerschaftsabbruch in den frühen Stadien sind.

Um solche negativen Auswirkungen zu vermeiden und Risiken zu minimieren, empfehlen Experten, eine Studie über die Blutplättchenzahl durchzuführen und ihre Fähigkeit zur Regeneration bereits vor der Empfängnis, bei der Planung einer Schwangerschaft, aufzuzeigen.

Forschung zur Kontrolle der Aggregation

Laboruntersuchungen von Thrombozyten werden unter Verwendung einer diagnostischen Technik durchgeführt, die als induzierte Aggregation bezeichnet wird. Um dieses Verfahren durchzuführen, werden dem venösen Blut, das vom Patienten entnommen wird, spezifische Substanzen hinzugefügt, deren chemische Zusammensetzung den Zellen des menschlichen Körpers ähnlich ist, was die Prozesse der Thrombose fördert, was zur Plättchenagglutination führt. Als Induktoren werden üblicherweise Substanzen verwendet, die Teil der Wände von Blutgefäßen sind. Dazu gehören:

  1. ADP (Adenosindiphosphat).
  2. Ristocetin.
  3. Serotonin.
  4. Kollagen.
  5. Arachidonsäure.
  6. Adrenalin.

Für die Analyse wird ein spezielles Gerät verwendet - der Analysator der Thrombozytenaggregation. Bei der Durchführung des Tests werden Lichtwellen durch das mit Plättchen gefüllte Blutplasma geleitet. Die Analyse wird in zwei Stufen durchgeführt. Die Indizes des Aggregationsgrades sind die Differenz in der Lichtdichte des Plasmas vor Beginn des Koagulationsprozesses und nach dessen Beendigung. Darüber hinaus achten Experten auf Faktoren wie Form, Art und Spezifität der Lichtwelle.

Induzierte Thrombozytenaggregation ist eine Methode der Blutuntersuchung, die äußerst genau ist und daher in der modernen Diagnose bei Verdacht auf bestimmte Krankheiten weit verbreitet ist.

Nicht alle Kliniken verfügen über die notwendige Ausrüstung, um diese Art von Diagnose durchzuführen. Bis heute wurden Studien zur Thrombozytenaggregation erfolgreich in Laboratorien Invitro durchgeführt.

Wozu dient die Forschung?

Ein Bluttest zur Untersuchung von Blutplättchen erlaubt einem Spezialisten, die Aggregationsfähigkeit dieser Blutzellen zu bestimmen, und ermöglicht es, bestimmte Hämostase-Störungen zu identifizieren, die sowohl angeboren als auch erworben sein können. Durch die Untersuchung der Plättchenaggregation können nicht nur Pathologien des hämatopoetischen Systems diagnostiziert werden, sondern auch Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Ein solches Verfahren ist notwendig, um die Dynamik einiger Krankheiten zu verfolgen, die notwendigen therapeutischen Methoden zu bestimmen und den Behandlungsprozess zu kontrollieren.

Hinweise für die Forschung

Induzierte Aggregation kann von einem Spezialisten in folgenden Fällen vorgeschrieben werden:

  1. Thrombozytopenie.
  2. Erhöhte Koagulabilität des Blutes.
  3. Tendenz zu Thrombose.
  4. Zahnfleischbluten.
  5. Erhöhte Schwellungen.
  6. Neigung zu Blutungen, Gebärmutterblutungen.
  7. Schlecht heilende Wunden.
  8. Langzeitbehandlung mit Acetylsalicylsäure.
  9. Krankheiten von Willebrand und Glanzmann.
  10. Thrombophilie.
  11. Komplizierte Schwangerschaft.
  12. Verletzung der Hirndurchblutung, ischämische Herzkrankheit.
  13. Thrombozytopenie ist ein angeborener oder erworbener Charakter.
  14. Krampfkrankheit.
  15. Überwachung der Dynamik der Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern.
  16. Krankheiten der Autoimmunität.
  17. Untersuchung der Funktionalität von Thrombozyten vor der Operation.
  18. Unfruchtbarkeit.
  19. Mehrere erfolglose IVF-Versuche in Folge.
  20. Frozen Schwangerschaft.
  21. Bestimmung des Grades der Empfindlichkeit des Patienten gegenüber den Wirkungen von Thrombozytenaggregationshemmern.
  22. Glanzmanns Thrombia.
  23. Die Krankheit ist Bernard-Soulier.
  24. Vor dem Termin und während des Empfangs von hormonellen Kontrazeptiva.

Wie bereite ich mich auf das Studium vor?

Die Analyse von Blut auf die Fähigkeit von Blutplättchen zum Aggregationsprozess erfordert die strikte Einhaltung der Herstellungsvorschriften. Damit die Studie äußerst korrekt und effektiv ist, sollten Patienten die folgenden Empfehlungen befolgen:

  1. Eine Woche vor der Blutentnahme für die Studie ist es notwendig, keine Medikamente mehr einzunehmen, die die Thromboseprozesse unterdrücken. Dazu gehören die folgenden Medikamente: Präparate von Acetylsalicylsäure, Antidepressiva, Sulfapyridazin, Dipiridamol, Indomethacin, Antiaggreganten, Hormonpräparate, Kontrazeptiva.
  2. Am Tag vor der Studie sollten Sie keine koffeinhaltigen und alkoholischen Getränke konsumieren.
  3. Aus der Diät Fette, scharf gewürzte Speisen, Gewürze und Knoblauch ausschließen.
  4. Es ist verboten, am Tag des Verfahrens zu rauchen.
  5. Begrenzen Sie maximale körperliche und psycho-emotionale Belastungen.
  6. Die letzte Mahlzeit sollte nicht später als 12 Stunden vor der Blutentnahme zur Analyse sein.

Die Kontraindikation für die induzierte Thrombozytenaggregation ist die Anwesenheit von entzündlichen Prozessen akuter oder chronischer Art im Körper.

Die Einhaltung der oben genannten Regeln ist notwendig, um die genauesten und objektivsten Ergebnisse der Studie zu erhalten!

Durchführung der Analyse

Der Bluttest zur Bestimmung der Regenerationsfähigkeit der Thrombozyten erfolgt ausschließlich am Morgen. Der ideale Zeitpunkt für die Blutentnahme ist das Zeitintervall von 7 bis 10 Uhr.

Die Studie wird auf nüchternen Magen durchgeführt, an diesem Tag sollte der Patient nichts anderes als reines stilles Wasser essen.

Venöses Blut wird verwendet, um einen Test zur Bestimmung des Aggregationsgrads von Blutplättchen durchzuführen. Der Zaun wird mit einer Einwegspritze aus dem Bereich des Ellenbogens des Patienten herausgeführt. Dann wird das Material in ein Reagenzglas mit einer 4% igen Natriumcitratlösung gegeben. Danach wird der Behälter mehrmals gedreht, um eine vollständige Vermischung von Blut mit dieser aktiven Substanz zu ermöglichen. Im nächsten Schritt wird das Röhrchen mit dem gesammelten Blut zur weiteren Untersuchung ins Labor geschickt.

Interpretation der Ergebnisse

Die Interpretation der Ergebnisse der Studie wird von einem qualifizierten Laborfachmann durchgeführt.

Die Norm für diese Analyse wird abhängig vom verwendeten Induktor bestimmt, der mit dem Blut des Patienten reagiert.

Betrachten wir dieses Thema genauer:

  1. Normale Indizes in der Reaktion mit Kollagen liegen zwischen 46 und 93%.
  2. Die normalen Parameter für die Reaktion mit Adenosindiphosphat liegen zwischen 30 und 77%.
  3. Die normalen Parameter für die Reaktion mit Ristomycin liegen zwischen 35 und 92,5%.

Die Abnahme der Thrombozytenaggregation kann durch folgende Faktoren ausgelöst werden:

  1. Pathologie des hämatopoetischen Systems.
  2. Der positive Effekt der anti-aggraganten Therapie.
  3. Thrombozytopathie.

Eine erhöhte Thrombozytenaggregation kann auf das Vorhandensein der folgenden Pathologien hinweisen:

  1. Bluthochdruck.
  2. Strich.
  3. Diabetes mellitus.
  4. Ein Herzinfarkt.
  5. Atherosklerose von Blutgefäßen.
  6. Thrombose der Arterien der Bauchhöhle.

Die Untersuchung der Aggregationseigenschaften von Thrombozyten ist ein wichtiges diagnostisches Verfahren, das eine Möglichkeit bietet, eine Reihe von Krankheiten in einem frühen Stadium ihrer Entwicklung zu diagnostizieren, mögliche Komplikationen vorherzusagen, den optimalen Behandlungsverlauf zu verschreiben.

Aggregation von Thrombozyten als Faktor der Blutgerinnung

Die Aggregation von Thrombozyten durch die Logik des Namens repräsentiert deren Assoziation mit dem Ziel, Blutungen zu stoppen. Aber das ist nur ein, wenn auch wichtiger Faktor der Blutgerinnung, der einen numerischen Wert hat.

Die Hauptfunktion Plättchen ist die Beteiligung an der vaskulären Thrombozyten (Mikrozirkulation) Mechanismus der Blutung zu stoppen, das heißt, in der Schaffung eines Korkens (Thrombus) schließen das Loch in der Gefäßwand, die als Folge von Schäden erschien. Die Bildung eines Thrombus erfolgt durch Adhäsion (Adhäsion an der beschädigten Gefäßwand) und Thrombozytenaggregation.

Wie üblich, gibt es für die Fähigkeit, Blutplättchen zu aggregieren, Normen, bei denen das Kleben von Zellen eine positive Rolle spielt. In einigen Fällen kann jedoch die Aggregationskapazität von Blutplättchen eine negative Rolle spielen, indem die Ernährung von Zellen wichtiger Organe aufgrund der Bildung von Blutgerinnseln unterbrochen wird.

Was ist Thrombozytenaggregation?

Diese Art der Hämostase ist typisch für kleine Gefäße mit kleinem Kaliber und niedrigem Blutdruck. Bei größeren Gefäßen ist der Koagulationsmechanismus charakteristisch, dh die Aktivierung der Blutgerinnung.

System der Hämostase und Koagulabilität des Blutes

Hämostase ist ein Komplex physiologischer Prozesse im Körper, dank dessen der flüssige Aggregatzustand des Blutes erhalten bleibt und auch der Blutverlust minimiert wird, wenn die Integrität des Gefäßbettes beeinträchtigt ist.

Störungen im Funktionieren dieses Systems können sich als hämorrhagische Zustände (erhöhte Blutung) und thrombotische (Tendenz zur Bildung kleiner Blutgerinnsel, die den normalen Blutfluss stören, aufgrund einer erhöhten Blutplättchenaggregation) manifestieren.

Um die Blutung in Gefäßen kleinen Kalibers zu stoppen, ist ein Mikrozirkulationsmechanismus zum Stoppen der Blutung ausreichend. Eine Blutstillung aus größeren Gefäßen ist ohne Aktivierung des Blutgerinnungssystems nicht möglich. Es ist jedoch notwendig zu verstehen, dass eine vollwertige Aufrechterhaltung der Hämostase nur mit der normalen Funktionsweise und Interaktion beider Mechanismen möglich ist.

Als Reaktion auf eine Beschädigung des Schiffes tritt auf:

  • vaskulärer Spasmus;
  • Freisetzung von beschädigten Endothelzellen, die die Gefäße von innen auskleiden, VWF (von Willebrand-Faktor);
  • Beginn der Gerinnungskaskade.

Endotheliozyten - Endothelzellen, die die innere Oberfläche des Gefäßes auskleiden, sind in der Lage, Antikoagulantien (begrenzendes Thrombuswachstum und kontrollierende Plättchenaktivität) und Prokoagulantien (aktivieren Plättchen, fördern ihre volle Adhäsion) zu erzeugen. Dazu gehören: von Willebrand-Faktor und Gewebefaktor.

Das heißt, nachdem ein Spasmus als Reaktion auf Gefäßschäden aufgetreten ist und Prokoagulantien freigesetzt wurden, beginnt ein aktiver Prozess der Plättchenstapelbildung. Zunächst beginnen Plättchen an der beschädigten Fläche des Gefäßbettes zu haften (Manifestation der Klebeeigenschaften). Parallel dazu sezernieren sie biologisch aktive Substanzen, die den Gefäßkrampf verstärken und die Blutversorgung im betroffenen Bereich reduzieren, und sie setzen auch Thrombozytenfaktoren frei, die den Koagulationsmechanismus auslösen.

Unter den von den Blutplättchen freigesetzten Substanzen ist es notwendig, ADP und Thromboxan A2 zu isolieren, die eine aktive Aggregation der Blutplättchen, dh die Adhäsion untereinander, fördern. Aus diesem Grund beginnt der Thrombus in der Größe schnell zu wachsen. Der Vorgang der Plättchenaggregation wird fortgesetzt, bis das gebildete Gerinnsel ein ausreichendes Kaliber erreicht, um das in dem Gefäß gebildete Loch zu schließen.

Parallel zur Thrombusbildung wird durch die Arbeit des Gerinnungssystems Fibrin freigesetzt. Die Filamente dieses unlöslichen Proteins flechten die Plättchen fest und bilden einen vollen Plättchenstopfen (Fibrino-Plättchenstruktur). Ferner setzen Plättchen Thrombostein frei, das zur Reduktion und festen Fixierung des Korks und seiner Umwandlung in einen Plättchenthrombus beiträgt. Dies ist eine temporäre Struktur, die den beschädigten Teil des Gefäßes fest bedeckt und den Blutverlust verhindert.

Weitere Zerstörung des gebildeten Gerinnsels, Einschränkung seines Wachstums sowie Verhinderung der Bildung von kleinen Blutgerinnseln (erhöhte Thrombozytenaggregation) in unbeschädigten Gefäßen wird durch das Fibrinolysesystem durchgeführt.

Bluttest für Thrombozytenaggregation

Falls erforderlich, die funktionelle Aktivität von Thrombozyten bewerten, führen Sie die Analyse mit ihrem induzierten Aggregations - Aggregatogramm durch. Mit dieser Studie können Sie die Fähigkeit von Thrombozyten, aktiv zu haften und zu aggregieren, grafisch darstellen.

Das Aggregat wird auf einem speziellen automatischen Aggregometer durchgeführt. Die Analyse wird durchgeführt, nachdem das mit Blutplättchen angereicherte Plasma des Patienten an die Aggregationsstimulanzien angehängt wurde.

Induktoren der Plättchenaggregation sind unterteilt in:

  • schwach (Adenosindiphosphat (ADP) in kleinen Dosen, Adrenalin);
  • stark (ADP in hohen Dosen, Kollagen, Thrombin).

In der Regel wird die Thrombozytenaggregation mit ADP, Kollagen, Adrenalin und Ristomycin (Antibiotikum Ristocetin) durchgeführt. Die Untersuchung der Thrombozytenaktivität in Gegenwart von Ristocetin ist eine wichtige Studie in der Diagnose von hereditären hämorrhagischen Thrombozytopathien (Willebrand-Krankheit und Bernard-Soulier-Syndrom).

Unter diesen Bedingungen ist die Thrombozytenaggregation nach der Aktivierung mit Ristocetin gestört. Unter dem Einfluss anderer Induktoren (Kollagen, ADP) erfolgt die Aktivierung.

Regeln für die Vorbereitung auf die Analyse

Eine Stunde vor dem Test ist das Rauchen verboten. Eine halbe Stunde vor der Einnahme sollte der Patient ruhig sein.

Der behandelnde Arzt und das Laborpersonal sollten über die vom Patienten eingenommenen Medikamente informiert werden. Hohe Konzentrationen von Antikoagulanzien können die Thrombozytenaggregation reduzieren. Antiaggreganten reduzieren dramatisch alle Arten der Aktivierung von Thrombozytenaggregation. Die Anwendung von Thrombozytenaggregationshemmern sollte 10 Tage vor der Analyse und nichtsteroidalen Entzündungshemmern - mindestens drei Tage im Voraus - eingestellt werden.

Auch die Aggregationskapazität von Thrombozyten ist gestört:

  • hohe Dosierungen von Diuretika (Furosemid) und Beta-Lactamen (Penicillin, Cephalosporine),
  • Betablocker (Propranolol),
  • Vasodilatatoren,
  • Kalziumkanalblocker,
  • Zytostatika,
  • Antimykotika (Amphotericin),
  • Malariamittel.

Auch eine leichte Abnahme der Thrombozytenaggregation kann verwendet werden:

Induzierte Plättchenaggregation. Decodierung, Norm und Pathologie

Häufiger werden die Ergebnisse der Studie in Prozent angegeben. Normale Thrombozytenaggregation mit:

  • ADP 5,0 μmol / ml - von 60 bis 90;
  • ADP 0,5 μmol / ml - bis zu 1,4 bis 4,3;
  • Adrenalin - von vierzig bis siebzig;
  • Kollagen - von fünfzig bis achtzig;
  • ristocetinom - von fünfundfünfzig bis hundert.

Es ist nötig sich zu erinnern, dass:

  • Aktivierung mit Ristomycin ist eine indirekte Reflexion der Aktivität von von Willebrand-Faktor;
  • ADP-Aggregationsaktivität von Thrombozyten;
  • Induktion der Kollagenintegrität des vaskulären Endothels.

Eine Schätzung in Prozent zeigt den Grad der Lichtdurchlässigkeit des Plasmas nach Zugabe eines Aggregationsinduktors. Schlechte Blutplättchenplasma wird für die Lichtdurchlässigkeit - 100% genommen. Umgekehrt ein plättchenreiches Plasma - für 0%.

Aggregation während der Schwangerschaft

Die normale Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft liegt im Bereich von 30 bis 60%. Im letzten Trimenon kann ein leichter Anstieg der Thrombozytenaggregation auftreten.

Eine Abnahme der Werte weist auf ein hohes Risiko für Blutungen bei der Geburt hin, sowie auf ein deutlich erhöhtes Thromboserisiko in der postpartalen Phase sowie auf eine mögliche Fehlgeburt des Fötus (drohende Selbstabtreibung).

Indikationen für die Analyse

  • hämorrhagische Störungen (erhöhte Blutung);
  • Thrombophilie (gestörte Koagulabilität mit einem erhöhten Thromboserisiko);
  • schwere Atherosklerose;
  • Diabetes mellitus;
  • vor Durchführung von chirurgischen Eingriffen;
  • während der Schwangerschaft;
  • bei der Überwachung der Wirksamkeit von Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern.

Diese Studie ist auch wichtig für die Diagnose von hereditären hämorrhagischen Thrombozytopathien.

Erhöhte Thrombozytenaggregation. Ursachen

Ähnliche Verstöße in den Analysen sind typisch für:

  • Thrombophilie (eine Gerinnungsstörung, die durch eine Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln gekennzeichnet ist);
  • CHD ;
  • Diabetes (Diabetes mellitus);
  • schwere Atherosklerose;
  • ACS (akutes Koronarsyndrom);
  • maligne Neoplasmen;
  • Syndrom der viskosen Plättchen;
  • schwere Dehydratation (Dehydratationsthrombophilie).

Am häufigsten bilden sich Thromben in den tiefen Venen der unteren Extremitäten. Die Krankheit manifestiert sich durch Raspiruyuschimi Schmerzen in den Beinen, zunehmende mit Gehen, schnelle Müdigkeit, Schwellung, Blässe und Zyanose der betroffenen Gliedmaßen.

Die anfängliche Thrombose betrifft hauptsächlich die Venen des M. gastrocnemius, dann verbreiten sich die Thromben bei fortschreitender Krankheit weiter und beeinflussen das Knie-, Hüft- und Beckengebiet. Die Verbreitung von Thrombosen und eine erhöhte Thrombusgröße erhöhen das Risiko für pulmonale Thromboembolien.

Gründe, die Aggregation zu reduzieren

Reduktion der Aggregation ist typisch für:

  • Aspirin-ähnliches Syndrom;
  • myeloproliferative Erkrankungen;
  • Behandlung mit Arzneimitteln, die die Thrombozytenaggregation reduzieren;
  • Urämie.

Mit der von-Willebrand-Krankheit (manifestiert sich durch nasale, gastrointestinale, uterine Blutungen, Blutungen in den Muskeln mit Verletzungen, leichte Bildung von Hämatomen) wird:

  • die Aktivierung von Ristocetin war stark beeinträchtigt;
  • die Induktion von ADP, Kollagen und Adrenalin wurde beibehalten;
  • Willebrand-Faktor-Mangel.

Bernard-Soulier-Syndrom (Ausbluten von reichlichem Schleimhäuten der Mund, die Nase, verlängerte Blutung aus Wunden, Purpura, umfangreichen Hämatomen), die auch durch eine scharfe Abnahme der Thrombozytenaktivierung ristomycin gekennzeichnet, während der Aufrechterhaltung der normalen Induktions ADP usw. Bei dieser Krankheit ist normal Faktoraktivität von Willebrand.

Die Thrombastenie von Glanzman äußert sich in Gelenkblutungen, verlängerten Blutungen aus Wunden, hämorrhagischem Ausschlag, schweren Nasenbluten. Im Aggregotogramm - eine starke Abnahme der Aktivierung von Thrombozyten ADP, Adrenalin und Kollagen. Die Induktion mit Ristomycin ist nicht beeinträchtigt.

Bei Viscota-Aldrich-Syndrom werden Thrombozytopenie, Ekzeme und häufige eitrige Infektionen beobachtet. Die Analyse ist durch eine Abnahme der Reaktion mit Kollagen, Adrenalin und das Fehlen einer zweiten Welle mit ADP gekennzeichnet.

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