Wie heißt der Blutgerinnungstest: Entschlüsselung und Norm

Die Analyse der Blutkoagulabilität ist ein obligatorischer Bestandteil einer Reihe von komplexen Studien für schwere Lebererkrankungen, während der Schwangerschaft oder bei venösen Erkrankungen. Es ist ratsam, eine solche Studie nicht als Vorbereitung auf eine Operation abzubrechen. Wie lautet der Name der Analyse und was sind die "gesunden" Ergebnisse? Wir erzählen es.

Wofür wird der Blutgerinnungstest durchgeführt?

Verstöße gegen das Blutgerinnungssystem - einer der Hauptgründe für die Entwicklung einer Reihe von kardiovaskulären Erkrankungen. Wenn die Indikatoren abnehmen, ist es mit erhöhten Blutungen behaftet, aber wenn es zunimmt - steigt das Risiko von Blutgerinnseln. Um zu verstehen, wie korrekt Gerinnbarkeit ist, wird eine entsprechende Analyse zugeordnet. Seine medizinische Definition ist ein Koagulogramm.

Die Wirkung des Gerinnungssystems ist ziemlich kompliziert, als Beispiel können wir einen konventionellen Schnitt nehmen. Die Tiefe und der Ort des Traumas bestimmen die Intensität, mit der das Blut fließt. Sobald Schutzbedarf besteht, treten Blutkörperchen in Aktion: Sie sammeln sich an dieser Stelle, um die notwendige Barriere zu bilden - ein Gerinnsel.

Dank des Gerinnsels entsteht ein Hindernis, das verhindert, dass flüssiges Blut aus dem verletzten Teil des Körpers herausfließt. In der Tat schützt es den Körper vor übermäßigem Blutverlust und verhindert auch das Eindringen von Infektionen in die Verletzungsstelle, "Befestigung" der Wundränder.

In diesem Fall muss das Blut flüssig bleiben, um weiterhin normal im Körper zirkulieren zu können. Nachdem das Blut im gewünschten Bereich geronnen ist, tritt eine ausgewogene Verdünnung auf.

Der Indikator der Bilanz ist das Zeitintervall, in dem der Prozess der Koagulation und umgekehrten Verflüssigung stattfindet. Wenn es innerhalb dieser Zeit zu Abweichungen kommt, empfehlen die Ärzte, einen ausführlichen Bluttest durchzuführen und alle Parameter genau zu bestimmen.

Wer muss diese Analyse durchführen?

Verletzung des Prozesses der Koagulation ist mit Herzinfarkten, Schlaganfällen und Thrombosen behaftet. Mit reduzierten Raten ist es unmöglich vorherzusagen, wie Operationen oder Lieferung stattfinden werden: der Patient kann einfach bluten. Die rechtzeitige Erkennung von Verstößen hilft auch, die Entwicklung gefährlicher Krankheiten zu verhindern.

Die Analyse kann für vermutete kardiovaskuläre Erkrankungen oder Störungen des Gerinnungssystems vorgeschrieben werden. In einigen Fällen ist es obligatorisch. Solche Situationen umfassen:

  • pränatale Zeit;
  • vermutete erbliche Pathologien;
  • Vor- und Nachbetriebsphase;
  • die Notwendigkeit einer länger andauernden Verwendung von Antikoagulanzien;
  • akute Verletzung der Durchblutung des Gehirns;
  • Krankheiten des Immunsystems.

Wenn während der Routineanalyse eine Abnahme der Thrombozytenzahl festgestellt wurde, ist ein Hämostasiogramm erforderlich.

Bei diesen Erkrankungen sollte die Funktion des Gerinnungssystems überprüft werden, um die Diagnose zu bestätigen und mögliche Komplikationen zu vermeiden.

Warum gerinnt das Blut?

Umhangbarkeit bezieht sich auf ziemlich schwierige biologische Prozesse. Während dieser Aktion wird Fibrin gebildet - ein spezielles Protein, das für die Bildung von Blutgerinnseln notwendig ist. Es ist wegen ihnen, dass das Blut weniger flüssig wird, seine Konsistenz beginnt, Hüttenkäse zu ähneln. Der Gerinnungsfaktor ist weitgehend von diesem Protein abhängig.

Die Regulierung der Gerinnung hängt von zwei Systemen des Körpers ab: nervös und endokrin. Aufgrund der Fluidität sind die Blutzellen nicht aneinander befestigt und können sich leicht entlang der Gefäße bewegen. Einige Funktionen hängen vom Zustand der Flüssigkeit ab:

  • trophisch;
  • Transport;
  • thermoregulatorisch;
  • schützend.

Bei einer Verletzung der Integrität der Gefäßwände besteht ein dringender Bedarf an Koagulation: Ohne die Bildung eines Gerinnsels an der Problemstelle kann eine Person ernsthaft leiden.

Die flüssige Form des Blutes bleibt aufgrund eines speziellen gerinnungshemmenden Systems erhalten, und die Hämostase ist für die Bildung von Gerinnseln verantwortlich.

Die Besonderheiten der Geburt der Analyse bei der Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft unterliegt der weibliche Körper ernsten physiologischen Veränderungen. Sind in den Prozess involviert:

  • Blut;
  • endokrines System;
  • Ausscheidungsorgane;
  • CNS;
  • Herz-Kreislauf-System;
  • Verbindungen der Hämostase.

In dieser Zeit kommt es häufig zu einem signifikanten Anstieg der Gerinnungsfaktoren, was auf die physiologische Norm zurückzuführen ist. Eine Analyse der Blutgerinnung während der Schwangerschaft ist obligatorisch.

Während der Zeit, in der ein Kind mit Blut geboren wird, treten bestimmte Veränderungen auf, denen Folgendes zugeschrieben werden kann:

  • verringerte Aktivität von C-Protein;
  • verringerte Antithrombinaktivität;
  • Hemmung der Fibrinolyseaktivität;
  • Erhöhung der Aggregationseigenschaften von Thrombozyten.

Änderungen in Bezug auf den Prozess der Hämostase sind adaptiv. Sie sind notwendig, um eine übermäßige Blutung während der Geburt und während der postpartalen Phase zu verhindern. Dies ist auf eine allmähliche, aber konstante Verringerung der fibrinolytischen Aktivität und eine verstärkte Koagulation zurückzuführen.

Aufgrund der schweren hormonellen Veränderungen, die während der Schwangerschaft auftreten, verändert sich das blutstillende System. Auch die Bildung des Uterus-Plazenta-Kreislaufs beeinflusst dies. Manche Frauen entwickeln ein ICD-Syndrom: Erstens gibt es Hyperkoagulabilität, die allmählich durch Hypokoagulation ersetzt wird.

Dies kann zu einem signifikanten Blutverlust führen. Um dies zu verhindern, ist die Analyse nicht nur im ersten Trimester, sondern auch in den nächsten zwei Monaten notwendig, damit Spezialisten alle Veränderungen verfolgen können. Es ist nötig, die Forschung vor allem den Frauen durchzuführen, die an der Hypertension der Gebärmutter litten oder hatten die Fehlgeburt.

Es ist erwähnenswert, dass die Rate der Blutgerinnung bei schwangeren Frauen von der üblichen abweichen kann, dies ist in der Reihenfolge der Dinge. Erklären Sie alle Nuancen der Analyse sollte der behandelnde Arzt.

Wie bereite ich mich vor?

Bevor Sie die Analyse durchführen, benötigen Sie ein Training, das von der Zuverlässigkeit der Daten abhängt. Die Blutgerinnung kann sich aufgrund der Einwirkung verschiedener Faktoren ändern, von denen die meisten direkt vom Patienten abhängen.

Es gibt bestimmte Regeln, die bei der Vorbereitung beachtet werden sollten. Die einfachste Liste ist wie folgt:

  1. Um Blut zu geben, ist nur auf nüchternen Magen notwendig. Jedes Essen kann die Ergebnisse der Analyse verfälschen.
  2. Es ist ratsam, die letzte Mahlzeit 12 Stunden vor der Blutentnahme zu nehmen.
  3. Am Abend vor dem Trinken ist nur einfaches Wasser erlaubt, jedoch in begrenzten Mengen. Übermäßige Flüssigkeitsaufnahme kann ebenfalls das Ergebnis verfälschen.
  4. Am Morgen sind Tee und Kaffee vor dem Zaun verboten.
  5. 2-3 Tage vor der Blutspende ist es ratsam, akute und fettige Speisen zu meiden: ähnliche Produkte können den Gerinnungsprozess beeinflussen.
  6. Alkohol kann nur 3-4 Tage vor der Analyse konsumiert werden, am Tag der Lieferung ist es verboten zu rauchen.
  7. Wenn möglich, ist es wünschenswert, schwere körperliche Aktivität auszuschließen.

Es ist erwähnenswert, dass einige der Medikamente auch die Blutflüssigkeit beeinflussen. Wenn zur Zeit des Zauns einige Medikamente verschrieben werden, lohnt es sich, den Arzt zu warnen, der die Analyse vorschreibt, sonst wird die Entschlüsselung fehlerhaft sein.

Normale Daten

Die Fähigkeit von Blut zu falten wird durch Durchführung von Labortests bestimmt. Verwenden Sie hierfür sowohl venöses als auch kapillares Blut vom Finger. Jeder der Tests erfordert eine bestimmte Art von Blut und ermöglicht es Ihnen, den Zustand der einzelnen Teile des Gerinnungssystems zu identifizieren.

Koagulogramm: Beurteilung des Zustandes des Blutgerinnungssystems

Koagulogramm (Hämostasiogramm) ist eine Art von Bluttest, der durchgeführt wird, um seine Gerinnungsfähigkeit zu untersuchen.

Dies ist notwendig für den Fall, dass angenommen wird, dass der Patient Blut verliert, beispielsweise während der Geburt oder während eines chirurgischen Eingriffs. Eine Analyse der Blutgerinnung (Hämostase) ist sowohl während der Schwangerschaft als auch nach jeder Operation erforderlich, ebenso wie bei der Erkennung von Erkrankungen der Leber, der Blutgefäße und Pathologien des Immunsystems.

Das Hämostasiogramm ist eine komplexe Untersuchung, bei der mehrere Methoden zur Anwendung kommen, wodurch auch die Anzahl der Parameter variieren kann.

Typischerweise beinhaltet das Koagulogramm das Bestimmen der folgenden Faktoren:

  • Blutungszeit (Koagulation);
  • Prothrombinzeit;
  • Thrombinzeit;
  • Fibrinogen;
  • Lupus Antikoagulans;
  • D-Dimer;
  • Antithrombin III;
  • aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT).

Für diese Art von Bluttest sind Prothrombin und APTT die wichtigsten Indikatoren, so dass sie jedes Mal bestimmt werden.

Für Beurteilung des Zustandes des Blutgerinnungssystems Verwenden Sie das Blut aus der ulnaren Vene auf nüchternen Magen. Die Gerinnungszeit wird wie folgt berechnet: die Haut wird punktiert und dann wird das Zeitintervall festgelegt, wonach die Blutung aufhört (im Normalfall beträgt dieses Intervall 2-3 Minuten).

Wenn die Zeit mehr als 2-3 Minuten betrug, deutet dies auf einen Mangel an Blutplättchen im Blut hin, eine Verletzung ihrer Funktionen, die aufgrund von Erkrankungen des Blutes, der Leber und der Nieren auftreten können.

Ein anderer Indikator - Prothrombinzeit - impliziert die Geschwindigkeit des Übergangs des Enzyms Prothrombin in die aktive Form - Thrombin. Die zu hohe Prothrombinzeit weist auf einen Mangel an Vitamin K im Körper, auf mögliche Lebererkrankungen hin.

Die Thrombinzeit zeigt die Geschwindigkeit der Umwandlung des Fibrinogenproteins in die unlösliche Form (Fibrin) unter dem Einfluss von Thrombin an.

Überschüssige Mengen von Fibrinogen weisen auf das Vorhandensein von Entzündungsprozessen hin, und der Grund dafür kann die Aufnahme von weiblichen Hormonen oder Schwangerschaft sein.

Wird nach dem Hämostasiogramm ein niedriger Fibrinogengehalt im Blut nachgewiesen, so kann von Störungen in der Synthese und der intravasalen Gerinnung des Blutes gesprochen werden.

Das Vorhandensein von Lupus-Antikoagulans im Blut und insbesondere sein erhöhter Gehalt kann Thrombose verursachen.

Wenn das D-Dimer im Blut gefunden wird, ist die Bildung und Zerstörung des thrombusbildenden Fibrinproteins normal. Der APTT-Wert beträgt normalerweise 30-40 Sekunden, und wenn diese Zeit erhöht wird, gibt es eine Gerinnungsstörung, die zur Entwicklung von Hämophilie führen kann.

Probleme bei der Blutgerinnung können zu unangenehmen Folgen führen: Bei einer hohen Blutstillung treten Blutgerinnsel auf, die zu Herzinfarkten und Schlaganfällen führen, und eine Abnahme der Blutgerinnung führt zu längeren Blutungen.

Auf Anraten eines Spezialisten ist es notwendig, ein Koagulogramm zu erstellen und die Qualität der Blutkoagulabilität zu überprüfen, da Hämostase-Störungen nicht äußerlich auftreten können.

Kapitel 2. Untersuchung des Blutgerinnungssystems

Kapitel 2. Untersuchung des Blutgerinnungssystems

Die Blutgerinnung ist das Ergebnis der Arbeit jener Systeme, die uns Blutstillung oder den normalen Zustand des Blutes in der Blutbahn liefern. Eigentlich sind diese Systeme drei:

Wie man aus ihren Namen verstehen kann, wird der Gerinnung durch Antikoagulation und Fibrinolyse (Zerstörung von gebildeten Blutgerinnseln) entgegengewirkt. Die Blutgerinnung ist eine der wichtigsten Anpassungen, die unser Körper im Laufe der Evolution entwickelt hat. Ohne dies wäre jeder Schnitt oder Abrieb für uns tödlich. Ein Blutgerinnsel verstopft nicht nur das beschädigte Gefäß und verhindert den Blutverlust, sondern bildet auch einen Schorf, der das geschädigte Gewebe während des Heilungsprozesses vor der äußeren Umgebung schützt.

Viele Substanzen sind am Prozess der Blutgerinnung beteiligt. Zwölf von ihnen werden Gerinnungsfaktoren genannt, aber gemäß der akzeptierten Klassifikation sind sie mit römischen Ziffern von I bis XIII nummeriert, da die Faktoren V und VI die gleiche Funktion erfüllen (siehe Tabelle 2). Dennoch kann diese Liste als unvollständig betrachtet werden, da eine Reihe anderer Substanzen, wie ADP und Serotonin, in den Prozess involviert sind. Daher ist es einfacher, kurz zu beschreiben, wie sich ein Blutgerinnsel bildet und was danach passiert.

Die Gerinnselbildung beginnt mit einem thrombozyten-vaskulären Stadium. Anfängliche Schäden an den Gefäßwänden verursachen Kompression oder Krämpfe sowie eine Veränderung ihrer Eigenschaften. Grob gesagt, werden die Wände "klebrig", das heißt, ihre Klebeeigenschaften (Klebeeigenschaften) nehmen zu. Aufgrund dessen beginnen Plättchen in einer Vielzahl an der inneren Oberfläche des Gefäßes zu haften. Gleichzeitig verändern sie sich, schwellen an und bilden immer größere Aggregate. Das heißt, ihre Aggregation findet statt. Diese Phase wird von einer aktiven Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen in das Blut begleitet, welche die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen verstärken. Der sogenannte primäre lose Plättchenthrombus wird gebildet.

Dann folgt das Stadium der Koagulation. Es dauert zwar länger als das vorherige, aber es beginnt nach 30 Sekunden. nach Beschädigung des Schiffes. Diese Phase löst eine Kaskadenreaktion aus, die mehrere Gerinnungsfaktoren wie einen Dominotropfen beinhaltet. Das wichtigste in diesem Stadium ist die chemische Umwandlung (aufgrund der gleichen Gerinnungsfaktoren) von im Plasma gelöstem Fibrinogen zu Fibrinfasern (siehe Tabelle 1).

2). Diese Fasern "fangen" die roten Blutkörperchen und Leukozyten ein und verdichten so das Gerinnsel, das dementsprechend eine rote Farbe annimmt. Der Prozess gliedert sich in drei Phasen:

1. Die Bildung von Thromboplastin oder Thrombokinase, die als beschädigte Zellen der Gefäßwände (Gewebethromboplastin) und die Blutplättchen selbst (Blut-Thromboplastin) ins Blut gelangen.

2. Wenn Thromboplastin mit Prothrombin interagiert, wird Thrombin gebildet.

3. Thrombin vollzieht eine irreversible Reaktion: Es spaltet Fibrinogen und wandelt es in Fibrin um.

Gerinnungsfaktoren

III Thromboplastin-Thrombin

Protein, das im Plasma ist. Aus dem löslichen Zustand geht das Unlösliche - φ ibrin über

Protein von Plasma. Inaktive Vorstufe von Thrombin

Enzym. Verwandelt Protomethin in

Beschleunigt die Arbeit aller Faktoren der Blutgerinnung

Beschleunigt die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin

Beschleunigt die Umwandlung von Prothrombin in

Inaktive Form eines Enzyms, das Gewebethromboplastin aktiviert

A nt igie mof glial globulin A

Beteiligt sich an der Bildung von Thrombokinase

Beteiligt sich an der Bildung von Thrombin und zwei am Thromboplastin

X Der Stewart-Prower-Faktor

Beschleunigt die Bildung von Thrombokinase

XI Der Rosenthal-Faktor

XII Der Hageman-Faktor (Anstecknadel)

Beginnt den Prozess der Thrombose

XIII Fibrin stabilisiert sich in einem stabilen Faktor

Konvertiert instabiles Fibrin

Wie bei anderen Körpersystemen basiert das Hämostasesystem auf der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts zwischen Gerinnungs- und Antikoagulationssystemen. Letzteres beinhaltet folgende Komponenten:

1. Prostacyclin (eine Substanz, die die Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten verhindert).

2. Antithrombin III (eine Substanz, die Gerinnungsfaktoren aktiviert).

3. Heparin - eine Substanz, die die Bildung von Blut-Thromboplastin und die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin unterdrückt.

Nachdem sich das Blutgerinnsel gebildet hat und seine hämostatischen und schützenden Funktionen erfüllt hat, muss der Körper es loswerden, das heißt, um das fibrinolytische System zu starten. Dieser komplexe enzymatische Prozess findet unter dem Einfluss von Plasmin statt. Im Blut ist Plasmin in einer inaktiven Form in Form eines sogenannten Plasminogens enthalten. Es wird unter dem Einfluss einer Anzahl von Aktivatoren, die in einer Vielzahl von Geweben gefunden werden, in Plasmin umgewandelt.

Werte der Blutplättchen-Blutgerinnung Dauer der Blutung

Wie bereits oben erwähnt, ist diese Stufe durch die Bildung eines losen Plättchenstopfens gekennzeichnet. Erhalten Sie eine allgemeine Vorstellung von der Wirksamkeit dieses Prozesses ermöglicht es Ihnen, die Dauer der Blutung zu bestimmen.

Durchstechen Sie dazu das Ohrläppchen bis zu einer Tiefe von ca. 3,5 mm, danach alle 20-30 Sekunden. Steriles Filterpapier entfernt einen hervorstehenden Blutstropfen aus dem Ohr. In der

Normalerweise stoppt das Erscheinen neuer Tropfen nach 2-4 Minuten. nach einer Punktion. Dies ist die Zeit (Dauer) der Blutung. Ein Anstieg dieses Indikators spricht vor allem von einer Thrombozytopenie oder einer Veränderung der Eigenschaften von Thrombozyten oder der Gefäßwand.

anfängliche lose Pfropfenbildung Adhäsion und Blutplättchen-Aggregation vorgesehen, die durch den Index bestimmt im Labor Klebstoff ™ beurteilt werden kann (in der Regel ist sie gleich 20-50%) und die spontane oder induzierte Thrombozytenaggregation. Normalerweise entweder spontane Aggregation nicht auftreten oder vernachlässigbar ist. Es erhebt sich, wenn:

Retraktion des Blutgerinnsels

Als Folge der Koagulation bildet Blut ein Gerinnsel mit einer Abnahme der Serumsekretion. Die Verringerung oder Zurückziehung des Blutgerinnsels wird anhand des isolierten Serumvolumens beurteilt. Der Index der Retraktion beträgt normalerweise 0,3 bis 0,5 und nimmt als Ergebnis einer Abnahme der Anzahl der Plättchen oder ihrer funktionellen Defekte ab.

Indikatoren des Gerinnungsstadiums (Blutgerinnungsstadium) Gerinnungszeit

Eine allgemeine Vorstellung vom Funktionszustand des Gerinnungssystems gibt die Gerinnungszeit von Vollblut an. Der einfachste Weg ist es, nach der Morawitz-Methode zu bestimmen. Auf dem Uhrglas wird ein Blutstropfen aus dem Finger aufgetragen. Alle 30 Sekunden. Auf der Oberfläche der Tröpfchen eine verschlossene Glaskapillare führen. Die Zeit, wenn sich die Fibrinstränge hinter der Kapillare erstrecken, und es wird die Zeit der Gerinnung sein.

Zusätzlich zur Morawitz-Methode gibt es mehr als 30 Methoden, um den Zeitpunkt der Blutgerinnung zu bestimmen, wodurch die Koagulationsgeschwindigkeit von 2 bis 30 Minuten variieren kann. Die Sukharev-Methode (Norm von 2-5 Minuten) und die Lee-White-Methode (die Norm von 58 Minuten) gelten als standardisiert. Die Blutgerinnung wird verringert, wenn:

eine Reihe von Lebererkrankungen;

Die Plasma-Rekalzifizierungszeit hat ungefähr die gleichen Eigenschaften. Seine Veränderungen signalisieren die gleichen Krankheiten wie Veränderungen der Blutkoagulabilität. Normalerweise liegt diese Zahl zwischen 60 und 120 Sekunden.

Plasma-Toleranz gegenüber Heparin

Im Gegensatz zur Gerinnungszeit spricht die Plasmatoleranz gegenüber Heparin nicht nur vom allgemeinen Zustand des Gerinnungssystems, sondern indirekt auch vom Prothrombingehalt im Blut. Dieser Indikator wird durch die Zeit der Bildung eines Fibringerinnsel nach der Zugabe von Heparin und Calciumchlorid gemessen. In der Norm sind es 7-15 Minuten. Abnahme der Plasmatoleranz gegenüber Heparin Es wird mit zunehmender Zeit mehr als 15 Minuten fixiert.

Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT)

Dies ist die Länge der Zeit, für die das Gerinnsel von Fibrin in Plasma, armen Plättchen gebildet wird. Die Definition von APTT ist eine sehr empfindliche Methode, die die Intensität der Thromboplastinproduktion charakterisiert. Bei einem gesunden Erwachsenen ist diese Zeit gleich

30-40 Sekunden. Der Indikator ändert sich im Laufe des Tages signifikant: Er steigt morgens auf und sinkt auf

Blutgerinnungsanalyse

Gerinnungsprozesse (Koagulation), Gerinnungs entgegenzuwirken (gerinnungshemmenden) und Fibrinolyse (die Auflösung von Gerinnseln gebildet) sind in einem dynamischen Gleichgewichtszustand. Eine Verletzung des bestehenden Gleichgewichts kann zu einer pathologischen Thrombusbildung oder umgekehrt zu Blutungen führen.

Hämostasestörungen - - die normale Funktion dieser Systeme ist in vielen Erkrankungen der inneren Organe beobachtet: koronare Herzkrankheit, Rheuma, Diabetes, Lebererkrankungen, bösartige Tumoren, akute und chronische Lungenerkrankungen, etc. Viele angeborene und erworbene Erkrankungen des Blutes durch eine Zunahme von Blutungen begleitet werden.. Eine schwerwiegende Komplikation der Auswirkungen einer Reihe von extremen Faktoren auf den Körper ist das DIC-Syndrom (disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom).

Blutgerinnung ist eine lebenswichtige physiologische Vorrichtung, die darauf ausgerichtet ist, Blut innerhalb des vaskulären Bettes zu konservieren. Die Bildung eines Gerinnsels (Thrombus) unter Verletzung der Integrität des Gefäßes sollte als eine Schutzreaktion betrachtet werden, die darauf abzielt, den Körper vor Blutverlust zu schützen.

In dem Mechanismus der Bildung eines hämostatischen Thrombus und eines pathologischen Thrombus, der das Gehirngefäß oder -gefäß verstopft, das den Herzmuskel speist, gibt es viel gemeinsam. Die Aussage des bekannten heimischen Hämatologen VP Baluda ist berechtigt: "Die Bildung eines blutstillenden Blutgerinnsels in den Gefäßen einer abgetrennten Nabelschnur ist die erste Schutzreaktion eines neugeborenen Organismus. Pathologische Thrombose - eine häufige unmittelbare Todesursache eines Patienten mit einer Reihe von Krankheiten. "

Koronarer Thrombose (Fütterung der Herzmuskel) und zerebralen Blutgefäßen als Ergebnis der Aktivität des Gerinnungssystems zu erhöhen - eine der führenden Ursachen in Europa und den USA Sterblichkeit.

Der Prozess der Blutgerinnung - Thrombose ist sehr kompliziert.

Das Wesen der Thrombose (griechisch. Thrombos - Gerinnsel, geronnenes Blut) ist die irreversible Denaturierung von Fibrinogenprotein und Blutzellen (Zellen). Bei Thrombosen sind eine Vielzahl von Substanzen beteiligt, die sich in Blutplättchen, Blutplasma und der Gefäßwand befinden.

Der ganze Vorgang der Koagulation kann als eine Kette miteinander zusammenhängender Reaktionen dargestellt werden, von denen jede darin besteht, die für die nächste Stufe notwendigen Substanzen zu aktivieren.

Es gibt Plasma- und Gefäß-Blutplättchen-Hämostase. Im letzteren Fall wird der aktivste Teil von Thrombozyten eingenommen.

Thrombozyten - Blutplättchen - kleine, nicht kernige unregelmäßig gerundete Blutzellen. Ihr Durchmesser beträgt 1-4 Mikrometer und die Dicke beträgt 0,5-0,75 Mikrometer. Sie entstehen im Knochenmark durch Spaltung der Teile der Substanz von Riesenzellen - Megakaryozyten. Blutplättchen zirkulieren 5-11 Tage im Blut und werden dann in Leber, Lunge, Milz zerstört.

Die Blutplatten unterscheiden sich in Form, Reifegrad; in 1 μl ihres Blutes enthält 200-400 Tausend.

Thrombozyten enthalten biologisch aktive Substanzen (insbesondere Histamin und Serotonin), Enzyme. Es gibt 11 Faktoren der Blutgerinnung, die in Thrombozyten sind.

3.1. Thrombozytenvaskuläre Hämostase

Gekennzeichnet durch eine Reihe von aufeinanderfolgenden Phasen. Schäden an der Gefäßwand, die Exposition seiner internen Strukturen Plättchenadhäsion fördern und Aggregation (Adhäsion - Eigenschaft Blutplättchen an der beschädigten Innenfläche des Behälters haftet; Aggregation - plättchen Eigenschaft beschädigt Gefäßform zu verändern, schwellen, gekoppelt in Aggregaten). In dieser Phase werden biologisch aktive Substanzen freigesetzt, die zu einer Verengung des Gefäßes führen, was die Größe der Läsion verringert und die Adhäsion und Aggregation der Blutplättchen erhöht. Es bildet sich ein primärer, lockerer thrombozytärer Thrombus (thrombozytärer "hämostatischer Pfropfen") - Abb. 2.

Beschädigung der Innenoberfläche des Schiffes

Primäre Thrombozytäre Thrombin

Abb. 2. Schema der thrombozytenvaskulären Hämostase

3.2. Plasma-Hämostase

Die Plasmahämostase ist eine Kaskade aufeinanderfolgender Transformationen, die im Blutplasma unter Beteiligung von 13 Gerinnungsfaktoren auftreten (Tabelle 3). Die Gerinnungsfaktoren nach der internationalen Klassifikation sind in römischen Ziffern angegeben.

Die meisten Faktoren der Blutgerinnung sind Substanzen der Proteinnatur, die in der Leber gebildet werden. Ihr Mangel kann mit einer beeinträchtigten Leberfunktion einhergehen.

Die Hauptphasen des Prozesses sind:

    1) die Bildung von Thromboplastin;
    2) Bildung von Thrombin;
    3) Bildung von Fibrin.

Die erste Phase - Bildung und Freisetzung von Thromboplastin (Thrombokinase) - ein sehr aktives Enzym.

Unterscheiden Sie das Gewebe (externes) Thromboplastin, das aus den Zellen des beschädigten Gefäßes und der Gewebe freigesetzt wird, und Blut (intern), das freigesetzt wird, wenn Thrombozyten zerstört werden.

Die zweite Phase - Bildung von Thrombin. Letzteres wird durch die Wechselwirkung von Prothrombin und Thromboplastin mit der obligatorischen Beteiligung von Calciumionen und anderen Faktoren des Gerinnungssystems gebildet.

Thrombin, das Fibrinogen spaltet, macht es zu einem unlöslichen Fibrinprotein. Das ist das dritte Phase Blutgerinnung.

Filamente aus Fibrin bilden ein dichtes Netzwerk, in dem sich Blutzellen, insbesondere Erythrozyten, "verfangen".

Das Gerinnsel erhält eine rote Farbe. Thrombin aktiviert zusätzlich den XIII-Koagulationsfaktor (Fibrin-stabilisierend), der die Filamente von Fibrin bindet und den Thrombus stärkt.

3.3. Antikoagulationssystem

Es enthält die folgenden Hauptkomponenten:

• Prostacyclin (hemmt Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten);

• Antithrombin III (aktiviert Thrombin und andere Faktoren der Blutgerinnung);

• Heparin (verhindert die Bildung von Blut-Thromboplastin, hemmt die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin).

3.4. Fibrinolytisches System

Dieses System zerstört Fibrin. Der Hauptbestandteil davon ist Plasmin (Fibrinolysin), das aus Plasminogen unter der Wirkung von Gewebeplasminogenaktivator (TAP) gebildet wird.

Plasmin spaltet Fibrin in einzelne Fragmente - Fibrinabbauprodukte (PDF).

In Zukunft wird der Thrombus, der die Blutung beendet hat, einer Retraktion (Kompression) und Lyse (Auflösung) unterzogen.

Pathologische Thrombusbildung in den Gefäßen des Gehirns, Koronararterien führt oft zu Schlaganfall, Herzinfarkt.

Lungenembolie (PE) - Thrombosis der unteren Extremitäten kann mit einem Vorsprung von Thrombus und Eintritt in seinen Blutstrom in das Gefäßsystem der Lunge kompliziert sein.

Zur Erkennung von Störungen im Blutgerinnungssystem gibt es verschiedene labortechnische Untersuchungsmethoden.

Gerinnungsfaktoren (Plasma)

Eigenschaften und Funktionen

Protein. Unter dem Einfluss von Thrombin wird zu Fibrin

Protein. Es wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert

Proteolytisches Enzym. Konvertiert Prothrombin in Thrombin

Potenzieren Sie die meisten Faktoren der Blutgerinnung

Potenziert die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin

Potenziert die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin

Es wird in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K synthetisiert. Aktiviert Gewebethromboplastin

Antigemophiles Globulin A

Beteiligt sich an der Bildung von Gewebethromboplastin

Beteiligt sich an der Bildung von Gewebethromboplastin

Der Stewart-Prover-Faktor (Thrombotropin)

Beteiligt sich an der Bildung von Thrombin, Blut und Gewebethromboplastin

Der Vorläufer von Plasma-Thromboplastin

Beteiligt sich an der Bildung von Plasma-Thromboplastin

Hageman-Faktor (Kontaktfaktor)

Beginnt und lokalisiert die Thrombogenese

Überträgt instabiles Fibrin stabil

Zur Erkennung von Verstößen im Blutgerinnungssystem gibt es verschiedene labortechnische Untersuchungsmethoden.

3.5. Studien, die das Blutgerinnungssystem charakterisieren

3.5.1. Studien charakterisieren die Gefäß-Thrombozyten-Phase der Hämostase

Während der vaskulären Thrombozytenphase der Hämostase (siehe oben) wird ein hämostatischer Plättchenplättchen gebildet. Die Bestimmung der Blutungszeit (Dauer) erlaubt es, einen allgemeinen Eindruck von diesem Prozess zu bekommen.

Meistens wird die Blutungszeit durch das Durchstechen eines Scalper (Laborinstrument zur Blutabnahme) Ohrläppchen bis zu einer Tiefe von 3,5 mm bestimmt. Ein Filterpapier wird alle 20-30 Sekunden durch Bluttropfen entfernt, die nach dem Einstich hervorstehen. Bei gesunden Menschen endet das Auftreten neuer Tropfen nach 2-4 Minuten nach der Injektion. Dies ist die Zeit (Dauer) der Blutung.

Die Verlängerung der Blutungszeit hängt hauptsächlich mit einer Abnahme der Anzahl der Blutplättchen oder mit ihrer funktionellen Minderwertigkeit bei einer Veränderung der Durchlässigkeit der Gefäßwand zusammen. Diese Art von Störungen bei einigen Erkrankungen des Blutes beobachtet - erbliche und erworbene Thrombozytopenie und Thrombozytopathie (Krankheiten, bei denen Thrombozytenzahl reduziert wird, oder ihre Eigenschaften werden verletzt). Einige Medikamente (Acetylsalicylsäure, Heparin, Streptokinase) können auch die Blutungsdauer verlängern.

Die Bestimmung der absoluten Zahl der Blutplättchen pro Volumeneinheit des Blutes wird durch das Zählen der Zellen unter dem Mikroskop mit Hilfe der speziellen Einrichtung - der Kamera Goryaeva durchgeführt. Der normale Gehalt an Blutplättchen im peripheren Blut beträgt 200-400 x 10 9 / l.

Die Verringerung der Thrombozytenzahl - Thrombozytopenie - wird bei vielen Erkrankungen des Blutes beobachtet (thrombozytopenische Purpura, Anämie bei Vitamin-B-Mangel) 12., akute und chronische Leukämie), sowie bei Leberzirrhose, malignen Neoplasmen, Schilddrüsenerkrankungen, lang andauernden entzündlichen Prozessen.

Eine Reihe von Virusinfektionen (Masern, Röteln, Windpocken, Influenza) kann zu einer vorübergehenden Abnahme der Thrombozytenzahl führen.

Die Thrombozytopenie kann sich unter Verwendung einer Anzahl von Arzneimitteln entwickeln: Levomitetina, Sulfonamide, Acetylsalicylsäure, Antitumormittel. Die langfristige Anwendung dieser Arzneimittel sollte unter Kontrolle des Gehalts an Blutplättchen im Blut erfolgen. Bei prämenstruellen Frauen wurde ein leichter Rückgang der Thrombozytenzahl beobachtet.

Einige Krankheiten können mit einem Anstieg des Plättcheninhalts im peripheren Blut einhergehen - Thrombozytose.

Dazu gehören Lymphogranulomatose, maligne Tumoren, insbesondere Magenkrebs, Nierenkrebs, einige Leukämie, Zustand nach massivem Blutverlust, Milzentfernung.

Wie oben erwähnt, sind Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen die wichtigsten Stufen bei der Bildung des primären hämostatischen Pfropfens. Unter Laborbedingungen feststellen Haftfähigkeitsindex (Kohäsion) von Thrombozyten, normalerweise 20-50%, und Plättchenaggregation - spontan und induziert.

Bei gesunden Menschen ist die spontane Aggregation nicht vorhanden oder nur leicht ausgeprägt. Die spontane Aggregation wird bei der Atherosklerose, Thrombose erhöht, pre-thrombotischen Zuständen, Herzinfarkt, Fettstoffwechselstörungen, Diabetes.

Die Untersuchung der induzierten Blutplättchenaggregation kann verwendet werden, um eine Anzahl von Blutkrankheiten feiner zu differenzieren.

Acetylsalicylsäure, Penicillin, Indometacin, delagil, Diuretika (wie Furosemid in hohen Dosen) helfen, die Blutplättchenaggregation zu verringern, die bei der Behandlung dieser Medikamente in Betracht gezogen werden muß.

Blut beim Gerinnen bildet ein Gerinnsel, das beim Schneiden Serum freisetzt. Das Zurückziehen des Blutgerinnsels wird anhand der Menge des freigesetzten Serums beurteilt. Grad der Zurückziehung (Kompression) des Bündels wird durch einen Rückzugsindex ausgedrückt, der normalerweise gleich 0,3-0,5 ist.

Die Verringerung des Retraktionsindex wird mit einer Abnahme der Anzahl der Plättchen und ihrer funktionellen Minderwertigkeit beobachtet.

Die Eigenschaften der Wände der kleinsten Gefäße (Kapillaren) werden durch spezielle Tests überprüft. Um den Widerstand (Stabilität) von Kapillaren zu beurteilen, werden der Manschettentest von Rumpel-Leede-Konchalovsky und seine vereinfachten Versionen verwendet - ein Test eines Tourniquet, ein Symptom einer Prise.

Zur Durchführung des Tests wird eine Manschette der Blutdruckmessvorrichtung auf die Schulter des Patienten aufgesetzt. Während 10 Minuten wird der Druck in der Manschette um 10-15 mm Hg gehalten. über dem Mindestblutdruck des Probanden. Das Auftreten von kleinen fleckigen Blutungen (Petechien) wird als positives Ergebnis des Tests angesehen.

Positive Probe Pinnen-LEED-Concha Maxwellsche erhöht Kapillarzerbrechlichkeit bei Vaskulitis (entzündliche Gefäßerkrankungen), Sepsis (Blutvergiftung), rheumatische Erkrankungen, infektiöse Endokarditis, Scharlach, Typhus beobachtet anzeigt, Avitaminose C (Skorbut).

Ein Tourniquet kann an der Schulter des Patienten angebracht werden (Symptom des Tourniquets). Das Symptom des Kneifens ist das Auftreten von Petechien auf der Haut des subklavischen Bereichs oder Blutergüsse nach dem Drücken. Die negative Seite dieser Proben ist die Subjektivität der Bestimmung des Grades des Zusammendrückens der Haut mit einem Zopf oder den Fingern des Forschers.

3.5.2. Studien, die die Plasmaphase der Hämostase charakterisieren

Forschung Gerinnungszeit Blut charakterisiert den funktionellen Zustand der Koagulabilität im allgemeinen. Die Aktivierung von Faktor XII (.. siehe Tabelle 3) löst eine Kaskade von Reaktionen Proenzym - Enzym, wobei jedes Enzym der nächste aktiviert, bis, bis das ultimative Ziel zu erreichen - Fibrinbildung.

Es wurden mehr als 30 Verfahren zur Bestimmung der Blutgerinnungszeit beschrieben, so dass die Gerinnungsraten zwischen 2 und 30 Minuten liegen. Da die einheitlichen zwei Methoden: Methode Sukharev (Rate von 2 bis 5 Minuten), das Lee-White-Verfahren (Rate von 5 bis 10 min).

Blutgerinnung ist in einer Reihe von Lebererkrankungen, aplastische Anämie - Anämie, mit der Unterdrückung der hämatopoetischen Funktion des Knochenmarks verbunden reduziert.

Bei Hämophilie wird eine starke Abnahme der Blutkoagulabilität beobachtet - die Zeit der Blutgerinnung kann sich auf 60-90 Minuten erhöhen.

Hämophilie - angeborene Krankheit verbunden mit der Abwesenheit VIII oder Blutgerinnungsfaktor IX (Hämophilie A oder Hämophilie B). Die Krankheit ist durch erhöhte Blutungen gekennzeichnet. Die kleinste Wunde kann einen Patienten ein Leben kosten. Die Träger des Krankheitsgens sind Frauen, und nur Männer leiden darunter. Hämophilie war eine Familienkrankheit der Königshäuser Europas (einschließlich Russland). Von den 69 Söhne, Enkel und Urenkel der englischen Königin 10 Hämophilie Victoria.

Die Koagulationszeit erhöht sich mit Antikoagulanzien (Antikoagulantien), insbesondere Heparin. Der Test wird zusammen mit der Definition von APTT (siehe unten) als eine Express-Methode für die Behandlung mit Heparin verwendet. Die Verlängerung der Gerinnungszeit beträgt 1,5-2 mal.

Die Verringerung der Blutgerinnungszeit zeigt eine Hyperkoagulabilität an und kann nach massiven Blutungen in der postoperativen, postpartalen Phase beobachtet werden. Kontrazeptiva (infekundin, bisekurin, richevidon et al.) Verbesserung der Gerinnungsprozesse, die beschleunigte Blutgerinnung manifestiert.

Rekalzifizierungszeit von Plasma Ist die Zeit notwendig für die Bildung eines Fibringerinnsel im Plasma. Die Bestimmung wird in einem mit Natriumcitratlösung stabilisierten Plasma durchgeführt. Die Zugabe von Calciumchlorid zu dem Plasma stellt seine Fähigkeit zur Koagulation (Koagulation) wieder her. Die Zeit der Plasma-Rekalzifizierung charakterisiert den Prozess der Koagulation als Ganzes und schwankt bei einer gesunden Person innerhalb von 60-120 Sekunden. Änderungen der Plasma-Rekalzifizierungszeit werden unter denselben klinischen Bedingungen wie Änderungen der Gerinnungszeit beobachtet.

Toleranz (Stabilität) von Plasma zu Heparin, den Zustand des Gerinnungssystems insgesamt zu charakterisieren, ist gleichzeitig ein indirekter Index für den Thrombingehalt. Die Studie besteht darin, den Zeitpunkt der Bildung eines Fibringerinnsel im Plasma zu bestimmen, dem Heparin und eine Calciumchloridlösung zugesetzt wurden. Bei einer gesunden Person beträgt diese Zeit 7-15 Minuten. Tritt die Bildung des Gerinnsels über einen Zeitraum von mehr als 15 Minuten auf, spricht man von einer verminderten Toleranz (Stabilität) von Plasma gegenüber Heparin.

Absenken der Plasma Toleranz gegenüber Heparin aus einem Mangel an Faktoren variieren kann V, VIII, X, XI, XII (s. Tabelle. 3) und wird in Lebererkrankungen (Hepatitis, Zirrhose), sowie die Verwendung von Antikoagulantien (Heparin, fenilin Warfarin) beobachtet.

Gerinnselbildung in einem kürzeren Zeitraum (weniger als 7 Minuten) weist auf eine erhöhte Plasmaleistung gegenüber Heparin hin und wird mit einer Neigung zu Hyperkoagulation (erhöhte Koagulabilität des Blutes).

Hyperkoagulabilität in Herzinsuffizienz, präthrombotischen Staaten, in den letzten Monaten der Schwangerschaft, in der postoperativen Phase, in bösartigen Tumoren beobachtet.

Aktivierte partielle (teilweise) Thromboplastinzeit (aPTT oder APTT) - empfindliche Methode für Defekte Plasmathromboplastin Bildung enthüllt (siehe Tabelle 3..). APTTV ist die Zeit, die für die Bildung eines Fibringerinnsel in einem plättchenarmen Plasma erforderlich ist. Die Verwendung eines nichtplättchenförmigen Plasmas schließt den Einfluss von Thrombozyten aus.

Grenzen der Fluktuation von APTT bei einem gesunden Erwachsenen sind 38-55 Sekunden.

Die Verlängerung von APTTV deutet auf eine Hypokoagulation, eine Abnahme der Gerinnungseigenschaften des Blutes, hin. In den meisten Fällen hängt es von Faktoren Defizite Und, V, VIII, IX, XI, XII Blutgerinnung Blut bei angeborenen Gerinnungsstörungen. Koagulopathie bezieht sich auf Krankheiten und Zustände, die mit Blutgerinnungsstörungen einhergehen.

Auf dem Grundstück länglichen APTT mit einem Überschuss von Heparin im Blut basierte Anwendung dieses Tests während einer Heparintherapie den Zustand des Gerinnungssystems zu überwachen. Intravenöse Tropf Verabreichung von Heparin-Infusionsrate eingestellt wird, um aPTT 1,5-2,5-fache der ursprünglichen auf einem Niveau zu halten.

Bei subkutaner Verabreichung von Heparin wird seine Dosis auch in Bezug auf APTT ausgewählt, das 1 Stunde vor der nächsten Heparin-Verabreichung bestimmt wird. Und wenn APTTV mehr als 2,5 mal im Vergleich zu der ursprünglichen gedehnt wird, dann reduzieren Sie die Dosis des Medikaments oder erhöhen Sie das Intervall zwischen den Verabreichungen.

Es ist zu beachten, dass die APTT starken täglichen Schwankungen unterliegt. Die maximalen Werte von APTT werden in den frühen Morgenstunden beobachtet, die minimalen Werte bis zum Ende des Tages.

Prothrombinzeit - die Bildung eines Fibringerinnsels in Plasma durch Zugabe von Calciumchlorid und standardisierter Gewebethromboplastin. Prothrombinzeit charakterisiert die Aktivität des sogenannten Prothrombin-Komplexes (Faktoren V, VII, X und Prothrombin selbst - Faktor II). Das Ergebnis der Studie wird in Sekunden (Prothrombinzeit) ausgedrückt, die normalerweise 11 bis 15 Sekunden beträgt. Meistens berechnen Prothrombin-Index, Prothrombin-Zeit eine gesunde Person (Standardreihe Thromboplastin) an die Prothrombin-Zeit des Subjekts zu vergleichen.

Normalerweise liegen die Grenzen der Prothrombin-Index-Fluktuation bei 93-107% oder in SI-Einheiten von 0,93-1,07.

Eine Abnahme des Prothrombin-Index zeigt eine Abnahme der Gerinnungseigenschaften des Blutes an.

Aufgrund der Tatsache, dass die Synthese von Prothrombinkomplex-Faktoren in den Leberzellen, können Erkrankungen der Endmenge von reduziertem und Prothrombin-Index bis zu einem gewissen Grad einen Hinweis auf den Funktionszustand der Leber bereitzustellen.

Für die Bildung von Prothrombinkomplexfaktoren braucht Vitamin K. In seinem Mangel, Malabsorption von Vitamin im Darm Enterokolitis, Dysbiose Prothrombin-Verhältnis auch reduziert werden kann.

Antagonisten von Vitamin K sind Antikoagulantien mit indirekter Wirkung (Phenylin, Syncumar, Warfarin). Die Therapie mit diesen Medikamenten sollte durch die Untersuchung der Prothrombinzeit oder des Prothrombin-Index kontrolliert werden.

Hohe Dosen von Aspirin, Diuretika Hydrochlorothiazid Ursache Reduktion Prothrombin-Index, das muss berücksichtigt werden, wenn unter Verwendung dieser Mittel gleichzeitig fenilinom, sinkumarom.

Der Anstieg des Prothrombin-Index zeigt eine Zunahme der Blutgerinnungseigenschaften in präthrombotischen Zustand beobachtet, in den letzten Monaten der Schwangerschaft, sowie bei der Geburtenkontrolle Pillen wie infekundina, bisekurina nehmen.

Der Normalwert der Prothrombinzeit hängt von den für die Studie verwendeten Gewebethromboplastinen ab. Ein standardisierter Test ist internationales Normalisierungsverhältnis (MHO). In den meisten Fällen reicht die Behandlung von gerinnungshemmenden Medikamenten (Antikoagulantien) indirekte MHO Anstieg im Bereich von erreichen 2 bis 3, das in der Prothrombinzeit von 1,3-1,5 mal entspricht eine Steigerung gegenüber der Basislinie (bzw. Prothrombin-Index vermindert ).

Konzentration von Fibrinogen. Fibrinogen (Plasmafaktor I) wird hauptsächlich von Leberzellen synthetisiert. Im Blut befindet es sich in einem gelösten Zustand und unter dem Einfluss von Thrombin wird es zu unlöslichem Fibrin. Normalerweise beträgt die Konzentration von Fibrinogen im Blut, bestimmt durch die vereinheitlichte Rutberg-Methode, 2-4 g / l (200-400 mg%).

Eine Erhöhung der Konzentration von Fibrinogen eine hypercoagulable schlägt (erhöhte Blutgerinnung) und in Myokardinfarkt, präthrombotischen Bedingungen, Verbrennungen, in den letzten Monaten der Schwangerschaft, nach der Geburt, Operation beobachtet.

Es gab bei Entzündungsprozessen eine Steigerung von Fibrinogenkonzentration (insbesondere Entzündung der Lunge), Krebs (Lungenkrebs).

Eine schwere Lebererkrankung mit schwerer Beeinträchtigung ihrer Funktion wird von einer Hypofibrinogenämie begleitet - einer Abnahme der Konzentration von Fibrinogen im Blut.

3.5.3. Forschung fibrinolyticheskogo Link Hämostase

Fibrinolytische Aktivität. Nachdem das Gerinnsel von Fibrin (Thrombus) gebildet, kondensiert und kontrahiert wurde, beginnt ein komplexer enzymatischer Prozess, der zu seiner Auflösung führt. Dieser Prozess (Fibrinolyse) tritt unter dem Einfluss von Plasmin, das im Blut als inaktive Form ist - Plasminogen. Der Übergang von Plasminogen zu Plasmin wird durch Aktivatoren aus Plasma, Gewebe und Bakterien stimuliert. Gewebsaktivatoren werden in den Geweben der Prostata, der Lunge, der Gebärmutter, der Plazenta und der Leber gebildet.

Die Aktivität der Fibrinolyse wird durch die Schnelligkeit der Auflösung eines Fibringerinnsels beurteilt. Die natürliche Lyse, bestimmt nach der Methode von Kotowschtschikowa, ist 12-16% des Bündels; bestimmt von der komplizierteren Methode der Lyse des Euglobulinklumpens - 3-5 Uhr.

Wenn die Gerinnselauflösung beschleunigt wird, deutet dies auf eine Blutungsneigung hin, wenn sie verlängert wird - etwa im vorthrombotischen Zustand.

Ein erhöhte fibrinolytische Aktivität wurde in Läsionen von Organen reich an Plasminogen-Aktivator (Lunge, Prostata, Uterus) und chirurgische Eingriffe an diesen Organen beobachtet.

Die Verringerung der fibrinolytischen Aktivität wird bei Myokardinfarkt, malignen Tumoren, insbesondere Magenkrebs, beobachtet.

Blutgerinnungssystem Forschung

Methoden der Forschung des Blutgerinnungssystems schließen die folgenden Gruppen ein:

  1. Indikativ (allgemein), eine Vorstellung über den Zustand der gesamten Gerinnungskaskade als Ganze zu geben und die einzelnen Stufen (Registrierung visuell oder durch einzelne Geräte durchgeführt werden kann - koagulografa, Thromboelastographie und andere.);
  2. differenzierender Mangel einzelner Faktoren - korrigierende Gerinnungstests, Tests der Vermischung des Blutplasmas mit dem Blutplasma von Patienten mit einem bekannten Mangel an bestimmten Faktoren;
  3. quantitative Bestimmung einzelner Komponenten des Systems gemäß ihrer funktionellen Aktivität (Gerinnungsassays, Untersuchungen an chromogenen und anderen Substraten) und (oder) immunologischen Markern;
  4. Detektion von intravaskulären Aktivierung der Blutgerinnung und Fibrinolyse auf funktionellen Gründen oder molekularen Markern solche Aktivierung - eine zirkulierende aktivierten Gerinnungsfaktoren, Produkte, plättchen Degranulation Aufspalten Komponenten des Blutgerinnungssystems oder Metaboliten davon, wobei das Auftreten neuer antigener Marker von aktivierten Faktoren und deren Komplexe beschleunigte Metabolisierung gekennzeichnet Identifizierung Bestandteile des Blutgerinnungssystems (Verkürzung der Halbwertszeit im Blutkreislauf).

Bei der Beurteilung des Zustandes eines Blutgerinnungssystems wird also sowohl der tatsächliche Koagulationstechniken (Labor und Instrumental), die die Grundlage des diagnostischen Prozesses bilden, und immunologische, Radionuklid und andere Arten der Forschung. In vielen Fällen können die Komponenten des Systems als eine funktionelle Aktivität definiert werden und immunologisch - der Inhalt des relevanten Antigens im Blut. Die gleichzeitige Anwendung derartiger Techniken ermöglicht Formen der Pathologie, die mit dem Mangel an der Synthese der entsprechenden Gerinnungsfaktoren (in diesem Fall die gleiche wie die funktionelle Aktivität oder Menge des Antigens verringert wird) zugeordnet ist zu unterscheiden, und Formen, bei denen der Faktor-Molekül synthetisiert, aber es ist nicht normal und funktionsuntauglich.

Um die ersten Formen zu bezeichnen, wird das Vorzeichen "-" (zum Beispiel VIII-, IX- usw.) zur Nummer des entsprechenden Faktors addiert, und in der zweiten - das Zeichen "+" (zum Beispiel VIII +, IX +).

Indikative (allgemeine) Gerinnungstests

Bestimmung der Koagulationszeit

Bestimmung der Koagulationszeit (Bevorzugte Methode der Lee-White) - wurde bystrovypolnimy (am Bett) indikativen Tests zu identifizieren signifikante Blutungsstörungen in Verbindung mit einem Mangel an Gerinnungsfaktoren (außer Faktor VII), oder mit der Wirkung von Antikoagulantien und Fibrinolytika lange verwendet. Es wird als Orientierungstest und zur Überwachung der Heparintherapie verwendet, wobei die Wirkung von Heparin mit Protaminsulfat eliminiert wird. Test relativ geringe Empfindlichkeit, werden seine Parameter verletzt nur, wenn deutliche Abnahme der Plasma-Gerinnungsfaktoren (weniger als 4-5%), und daher nicht geeignet für den Nachweis von leichten Hämophilie A und B, sowie Gerinnungsstörungen bei angiohemophilia, Mangel an Faktor XI, Prekallikrein und hochmolekulares Kininogen. Aus diesen Gründen kann der Test nicht für die präoperative Patienten verwendet werden: unter normaler Testleistung (5-10 min) reichliche Nachblutungen auftreten kann.

Rekalzifizierungszeit von Plasma

Die Plasma-Rekalzifizierungszeit ist ein nicht-standardisierter Test mit niedriger Empfindlichkeit, weniger zuverlässig zum Detektieren der Hypokoagulation als die Koagulationszeit von Vollblut. Es kann nicht für die Diagnose von Hämostase-Störungen empfohlen werden.

Aktivierte partielle Thromboplastinzeit von Plasma

Die aktivierte partielle Plasmathromboplastinzeit (APTT, Kaolin-Kopf-Test) ist eine hochsensitive Methode, die Gerinnungsstörungen erkennt, wenn der Prozess durch einen internen Mechanismus ausgelöst wird. Selektiv empfindlich auf Defizienz von Plasma-Gerinnungsfaktoren (da Thrombozyten-Mangel und Thrombozyten-Faktor 3 bei extern appliziertem Cephal- oder Erythrophos- phatid kompensiert werden).

Es wird verwendet, um Heparintherapie, präoperative Untersuchung von Patienten, etc. zu kontrollieren. Die normativen Indizes hängen von den verwendeten Proben von Cephalin ab, sind in den meisten Fällen 37-50 s (optimal - 37-45 s).

Kaolin-Zeit von Plasma

Kaolin Plasma Zeit - Test, ähnlich wie die vorherigen, jedoch ohne Zusatz von Plasma Kephaline (eritrofosfatida), wobei es empfindlich ist, nicht nur zu einem Mangel an Plasmagerinnungsfaktoren, sondern auch auf den Mangel an Plättchenfaktor 3 und Blutplättchen. Estimated Aktivität Bewertung dieses Faktors kann durch Vergleichen der Zeit Kaolin Plasma mit hohem und niedrigen Gehalt an Blutplättchen (- 57-70 s-Norm) untersucht durchgeführt werden.

Es wird nicht empfohlen, Phospholipid-Komponenten zu verwenden, die eine Gerinnungszeit im APTV von 55 s oder mehr ergeben, da die Genauigkeit und Reproduzierbarkeit der Tests, einschließlich der quantitativen Bestimmung der Faktoren VIII und IX, stark reduziert ist.

Silizium-Plasma-Zeit

Die Siliziumplasmazeit ist die Zeit der Plasma-Rekalzifizierung, die unter den Bedingungen der Silikonisierung von Nadeln, Teströhrchen, Pipetten, dh mit minimaler Kontaktaktivierung, erhalten wird. Der Test ist empfindlich auf Hyperkoagulation wird intravaskulären Aktivierung der Kontaktphase Werfer (Faktoren XII und XI), aber diese Störung deutlicher detektiert durch eine Silikongerinnungszeit von Vollblut Bestimmung (basierend auf Lee-White-Verfahren oder tromboelastograficheskoy Registrierungsprozess in silikonisierten Küvette).

Die normativen Indizes sind abhängig vom verwendeten Silikon und werden durch das Studium des Blutes gesunder Menschen für jede Probe getrennt ermittelt. Bei der Auswahl eines Silikons ist das beste, das die Gerinnungszeit des Blutes (Plasma) weitestgehend verlängert.

Prothrombin (Thromboplastin) -Zeit von Plasma

Prothrombin (Thromboplastin) -Plasma Zeit (Quick, Prothrombin-Index) charakterisiert, die Rate der Plasmagerinnungs recalcifiziert, wenn der externen Mechanismus des Prozesses ausgehend, dh. E. Hinzufügen von Thromboplastin menschlichem Gehirn (oder Kaninchen).

Thromboplastin-Aktivität ist standardisiert auf gemischte Proben von normalem (Kontroll-) Plasma. Meistens werden die Thromboplastine mit der Aktivität 12-18 s (in der klassischen Methode Quik, 12-13 s) verwendet. Je schwächer das Thromboplastin ist, desto größer ist der Fehler der Methode.

Im normalen Prothrombinzeit zeigt Plasma-Test isoliert oder kombiniert Mangel an Faktoren des Prothrombinkomplexes - VII, X, V und II, von denen drei Faktoren (VII, X und II) K-vitaminozavisimy und ihre Aktivität unter dem Einfluß von indirekten Antikoagulantien abnehmen. In dieser Hinsicht ist der Prothrombin-Test grundlegende bei der Kontrolle der Dosierung Cumarine (neodikumarin oder pelentan, sinkumar et al.) Und andere Medikamente in dieser Gruppe (fenilin).

Prothrombinzeit ist normal bei Mangel an Faktoren des internen Mechanismus der Aktivierung Prothrombinase - Faktoren XII, XI, IX, VIII (dh für alle Arten von Hämophilie und Defekt Hageman..), ebenso wie Mangel an Präkallikrein und hochmolekulares Kininogen (HMW Kininogen)

Die Literatur hat eine andere angenommen Bezeichnung der Prothrombin-Testergebnisse. Es ist am besten, die Prothrombinzeit des Tests anzugeben und das Blutplasma in Sekunden zu kontrollieren (was Auskunft über die Aktivität des verwendeten Thromboplastins gibt). Manchmal verwenden wir das Verhältnis dieser beiden Größen, also den Index (MF des betreffenden Plasmas, c,) / (MF des Kontrollplasmas, c), (Norm 0,9-1,1).

Eine andere Form Auswertung dieses Indikators, die weit in den meisten Labors verwendet wird, ist ein Prothrombin-Index Prozentsatz zu berechnen, indem Rückkopplungs-Rechen Anteil Kompilieren (Rate - 90-110%), aber diese Berechnung ist falsch, da zwischen der Konzentration von Gerinnungsfaktoren und Gerinnungszeit nicht Arithmetik und die logarithmische Abhängigkeit. Außerdem ist der Prothrombin-Test nur für eine Verringerung der Gerinnungsfaktoren unter 50% ihres Normalwerts empfindlich. Durch diese zweckmäßig Bestimmung Prothrombinindex Percentage durch Kurve Verdünnungen zu verwenden (1: 2, 1: 4, 1: 8, etc...) der gemischten Probe von normalen Plasma. Eine solche Kurve einmal für Thromboplastinen verschiedener Anfangsaktivität aufgebaut ist (12 bis 18) und es wird von dem Prothrombin-Index in den untersuchten Patienten bestimmt wird. Der Vorteil dieser Technik ist es auch, dass die Ergebnisse aller Untersuchungen, einschließlich dem in der Dynamik an verschiedenen Tagen diejenigen durchgeführt wird, entsprechen nicht zufällige verschiedene Blutproben von normalen Plasma und die gleichen Standardparameter mitteln, so dass die Methode der Fehler erheblich reduziert wird. Die durch die Proportion und die Verdünnungskurve des Normalplasmas erhaltenen Indizes stimmen überhaupt nicht überein. Dies sollte berücksichtigt werden, wenn die Wirkung von Antikoagulanzien Überwachung, zur Reduktion des herkömmlichen Index auf 50% entspricht in etwa den Rückgang des Index der Verdünnungskurve auf 25-30% • In dieser Hinsicht sollte die Analyse immer als berechnet Prothrombin-Index angegeben werden, was ihre Leistungsnormen für Thromboplastin dieser Aktivität.

Thrombinzeit von Plasma

Die Plasmathrombinzeit, d. H. Die Koagulationszeit von Citratplasma, wenn Thrombin der Standardaktivität zugesetzt wird, ist der Haupttest zur Bewertung des Endstadiums der Blutgerinnung. Die Berücksichtigung dieses Indikators ist wichtig für die korrekte Interpretation aller anderen Gerinnungstests, da eine Verletzung des Endstadiums der Blutgerinnung bei allen oben genannten Methoden zwangsläufig zu einer Verlängerung der Gerinnungszeit führt.

In den meisten Fällen, wenn die Durchführung einer solchen Prüfung Thrombinkonzentration Thrombinlösung verwendet, die, wenn sie mit einem gleichen Volumen von Blut-Plasma-Koagulation für 12- 18 liefert gemischt, aber mit der Erkennungs disfibrinogenemy verwendet und schwächerer Konzentration (die zu Gerinnsel für 30-35 s).

Thrombinzeit - ein wichtiger diagnostischer Indikator ist beobachtet Verletzung bei angeborenen beide und in erworbenen gemeinsamen (Sekundär-) Hypoprothrombinämie, höchstens disfibrinogenemy, und unter dem Einfluss von Heparin Produkten Fibrinolyse (FDP) und eine Reihe von anderer Selbstorganisation Antithrombinen und Inhibitoren Fibrinmonomeren. Wegen dieses Mal in erster Linie Thrombin und mehr gestört durch akute und subakute DIC, die in der schnellen Diagnose dieser Krankheit eine wichtige Rolle spielt.

Autocoagulationstest

Autokoagulyatsionny Test (ACT) - ein hochempfindliches Zweischritt charakterisiert den Gerinnungsprozess beim Start durch den internen Mechanismus. Wie der aPTT-Test ist auf Faktor VII-Mangel nicht empfindlich, aber zugleich seine Aussage hängt nicht von dem Gehalt an Fibrinogen (Faktor I) im Testplasma, wie sie von allen anderen indikativ für Gerinnungstests unterscheiden.

Ein weiterer Vorteil von ACT besteht in der Tatsache, dass verdünntes Blut untersucht, wodurch signifikant die Empfindlichkeit auf einen Mangel an Gerinnungsfaktoren zu erhöhen und darüber hinaus die Durchführung des AKP erfordert nicht die Verwendung von Kaolin und Kephaline als Standardisierung von Kontakt- und Phospholipid-Aktivierung hemolisate eigene Erythrozyten in suchten, erreicht.

Die Essenz der ACT besteht darin, dass 0,1 ml Blut zu 2 ml einer hypotonischen Lösung (0,222%) Calciumchlorid gegeben werden.

In diesem Hämolysat-Calcium-Gemisch gebildet wird, und Prothrombinase Thrombinaktivität wird durch aufeinanderfolgende Zugabe von 0,2 ml dieser Mischung auf 0,2 ml Testplasma (alle 2 min für die ersten 10 min bestimmt, und dann - nach je 10 min für 1 Stunde).

Das Plasma des Tests ist eine Fibrinogenquelle, auf der die Aktivität des in der Mischung gebildeten Thrombins getestet wird. Wie zahlreiche Studien zeigen, kann es durch Blutplasma von gesunden Menschen oder eine Lösung von Fibrinogen ersetzt werden. In diesem Fall wird der Blutfluss des Patienten auf 0,1-0,2 ml reduziert (kann von einem Finger genommen werden!), Dass wandelt den Autokoagulationstest in einen Mikrokoagulationstest um (MKT) und macht es sehr praktisch für den Einsatz in der Pädiatrie, einschließlich in der Studie der Blutstillung bei Neugeborenen.

Koagulationsaktivität in ACT und MCT wächst zunächst und erreicht bei Gesunden meist bis zur 10. Minute die Inkubation des Blut-Calcium-Gemisches (CCS), wenn die Koagulation des Substratplasmas in 10 ± 1 s erfolgt. Dann beginnt die Gerinnungsaktivität von CCS abzunehmen, was auf die Inaktivierung des darin gebildeten Thrombins hinweist. Bei Hämophilie, den Wirkungen von Heparin und anderen Gerinnungsstörungen ist die Gerinnungsaktivität von CCC stark reduziert, und das Maximum verschiebt sich von der 10. Minute auf die Spätere. Mit Hyperkoagulabilität wird ein früherer und signifikanterer Anstieg der Thrombinaktivität in CCS beobachtet.

Wenn der Test in einem einzigen Röhrchen durchgeführt wird (Bestimmung nur in der 10. Minute der Inkubation von CCS), kann er zur Kontrolle der Heparintherapie verwendet werden. Der Vorteil dieser Technik vor dem Test der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit besteht darin, dass sie die ungleiche Wirkung verschiedener Kephaline auf die Heparin-Koagulationszeit unterscheidet.

Basierend auf ACT (MKT) wurde eine einfache und genaue Methode zur Differentialdiagnose von Hämophilie entwickelt.

Mit Hilfe der in den Handbüchern aufgeführten Tabellen können die ACT (MKT) -Messwerte in Prozent ausgedrückt und als Autokoagulogramm dargestellt werden.

Zur Beurteilung einer Reihe von allgemeinen Parametern der Blutkoagulabilität werden instrumentelle Methoden der Forschung in großem Umfang verwendet, hauptsächlich unter Verwendung verschiedener Koagulopharmaka und Thromboelastographen.

Thromboelastographie gibt eine Vorstellung nicht nur von den zeitlichen Parametern der Koagulation von Blut oder Plasma, sondern auch von der Struktur und den mechanischen Eigenschaften der gebildeten Gerinnsel. In den letzten Jahren wurde die Standardisierung der Kontakt- und Phospholipidaktivierung des Gerinnungsprozesses in die Vorrichtungsmethoden der Registrierung eingeführt. Koagulogramme werden auch für die Massenausführung von allgemeinen Gerinnungstests erstellt - APTT, Prothrombin, Thrombin und andere mit automatischer Aufzeichnung der Ergebnisse.

Methoden zur Differenzierung des Mangels verschiedener Gerinnungsfaktoren und deren quantitative Bestimmung

Die folgenden Daten in der Tabelle zeigen, dass die ungefähre Untersuchung der Blutgerinnung durch drei grundlegende Tests für Gruppenabgrenzung des Defizits von verschiedenen Plasmagerinnungsfaktoren ermöglicht. So langsam Blutgerinnung nur im Prothrombin-Test (I Art der Verletzung) für alle anderen Hinweise auf einem normalen Eigenschaft des hereditären Faktor VII-Mangels oder auf das Niveau dieses Faktors in den frühen Phasen der Entwicklung von Verschlussikterus oder in den ersten 1-2 Tagen nach der Behandlung mit Antikoagulantien der indirekten Wirkung zu reduzieren, wenn die Unterdrückung überflügelt Synthese von Faktor VII in seiner Entwicklung Reduktion aller anderen K-vitaminozavisimyh Gerinnungsfaktoren.

Arten von Verstößen gegen die grundlegenden Gerinnungstests mit Mangel an bestimmten Gerinnungsfaktoren

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