Antiaggreganten - Medikamente zur Blutverdünnung

Antiaggreganten sind eine Gruppe von Medikamenten, die Thrombose verhindern.

Sie wirken im Stadium der Blutgerinnung, in der Plättchen verklumpen oder aggregieren. Sie inhibieren (hemmen) den Prozess des Verklebens der Blutplättchen und es kommt nicht zur Gerinnung. Verschiedene Medikamente dieser Gruppe haben unterschiedliche Wirkungsmechanismen, um einen antiaggregativen Effekt zu erzielen.

Heutzutage werden in der Medizin als lang bekanntes Mittel zur Förderung der Blutverdünnung sowie als moderne Medikamente, die weniger Kontraindikationen und weniger ausgeprägte Nebenwirkungen haben, verwendet. Die Pharmakologie arbeitet ständig an neuen Medikamenten, deren Eigenschaften besser sind als die der vorherigen.

Wenn ernannt

Die Hauptindikationen für die Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern sind wie folgt:

  • IHD (Ischämie des Herzens).
  • Transistorischämische Attacken.
  • Verletzungen der Hirndurchblutung, Prävention von ischämischen Schlaganfällen, ein Zustand nach einem ischämischen Schlaganfall.
  • Hypertensive Krankheit.
  • Zustand nach chirurgischem Eingriff am Herzen.
  • Krankheiten der Gefäße der Beine auslöschen.

Kontraindikationen

Verschiedene Medikamente können unterschiedliche Kontraindikationen haben. Folgendes ist üblich:

  • Leber- und Nierenstörungen ausgeprägter Natur.
  • Magengeschwür.
  • Krankheiten im Zusammenhang mit Blutungsrisiko.
  • Herzinsuffizienz mit schweren Manifestationen.
  • Der Schlaganfall ist hämorrhagisch.
  • Schwangerschaft und Stillzeit.

Liste der Thrombozytenaggregationshemmer und ihre Einstufung

Alle Antiaggreganten können in Gruppen eingeteilt werden:

  1. Acetylsalicylsäure und deren Derivate (Thrombotic-AC Aspirin cardio Atsekardol, Cardiomagnyl, Aspikor, KardiASK) und andere.
  2. Blocker von ADP-Rezeptoren (Clopidogrel, Ticlopidin).
  3. Inhibitoren der Phosphodiesterase (Triflusal, Dipyridamol).
  4. Blocker von Glykoproteinrezeptoren (Lamifiban, Eptifibatid, Tyrifiban, Abciximab).
  5. Inhibitoren des Metabolismus von Arachidonsäure (Indobufen, Pikotamid).
  6. Arzneimittel auf Basis der Pflanze Ginkgo Biloba (Bilobil, Ginos, Ginkyo).
  7. Pflanzen mit gerinnungshemmende Eigenschaften (Rosskastanie, Heidelbeeren, Lakritze, grüner Tee, Ingwer, Sojabohnen, Preiselbeeren, Knoblauch, Ginseng, Rotklee, Granat, Johanniskraut, Zwiebeln, etc.).
  8. Zu dieser Kategorie gehört Vitamin E, das die gleichen Eigenschaften aufweist.

Jetzt - im Detail über einige der häufigsten Drogen.

Aspirin

Erste auf der Liste ist die Acetylsalicylsäure oder Aspirin - das bekannteste Werkzeug, das nicht nur als Antithrombocytenmittel weit verbreitet ist, sondern auch als entzündungshemmend und fiebersenkend. Der Wirkmechanismus von Aspirin besteht darin, die Biosynthese von Thromboxan A2, das in Thrombozyten vorliegt, zu unterdrücken. Somit wird der Klebevorgang unterbrochen und das Blut koaguliert langsamer. In großen Dosen wirkt Acetylsalicylsäure auf andere Koagulationsfaktoren ein, was die gerinnungshemmende Wirkung nur verstärkt.

Aspirin hat verschiedene Indikationen, aber meistens wird es zur Thromboseprophylaxe verschrieben. Das Medikament wird gut im Magen absorbiert, über 20 Stunden von den Nieren ausgeschieden. Der Effekt kommt in einer halben Stunde. Nehmen Sie es erst nach dem Essen, sonst besteht die Gefahr eines Magengeschwürs. Produziert in Form von Tabletten.

Zu den oben genannten Kontraindikationen sollte Asthma Bronchial hinzugefügt werden.

Aspirin verursacht eine ganze Reihe von Nebenwirkungen, darunter:

  • Schmerzen im Magen;
  • Übelkeit;
  • Magengeschwür des Magen-Darm-Trakts;
  • Kopfschmerzen;
  • Allergien;
  • Störungen in der Nieren- und Leberarbeit.

Clopidogrel

Dieses Medikament gehört zu den Blockern der ADP-Rezeptoren. Es blockiert die Bindung von Adenosintriphosphat an Rezeptoren, die die Adhäsion von Blutplättchen hemmt. Im Vergleich zu anderen Blockern verursachen ADP-Rezeptoren weniger Allergien und Nebenwirkungen von Blut und GIT-System.

Nach oraler Verabreichung erfolgt eine rasche Resorption des Arzneimittels im Magen-Darm-Trakt, nach einer Stunde wird die maximale Konzentration im Blut festgestellt. Es wird mit Kot und Urin ausgeschieden. Die maximale Wirkung wird in etwa einer Woche erreicht und kann bis zu 10 Tage dauern. Produziert in Tabletten.

Verhindert Thrombose bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen wirksamer als Aspirin.

Das Medikament kann nicht zusammen mit direkten und indirekten Antikoagulanzien verabreicht werden. Kontraindikationen sind grundsätzlich die gleichen wie bei anderen Medikamenten dieser Gruppe.

Von Nebenwirkungen sind Allergien, Gelbsucht, Anomalien im Verdauungstrakt, Schwindel.

Integrilin (Eptifibatid)

Bezieht sich auf IIb / IIIa-Antagonisten von Glycoproteinrezeptoren. Verhindert die Bindung von Fibrinogen und Blutgerinnungsfaktoren an die Blutplättchenrezeptoren, wodurch die Adhäsion von Blutplättchen gehemmt wird. Es hat keinen Einfluss auf APTTV und Prothrombinzeit. Seine Aktionen sind reversibel und nach einigen Stunden kehren die Thrombozyten ihre Funktionen zurück.

Zusammen mit Integralin werden Heparin und Acetylsalicylsäure zur komplexen Behandlung des akuten Koronarsyndroms verschrieben. Es wird in Injektionslösung hergestellt und nur für stationäre Behandlungen verwendet.

Das Medikament ist in der Schwangerschaft, Stillzeit, innere Blutungen, hämorrhagische Diathese, schwerer Hypertonie, Thrombozytopenie, Aneurysma, schweren Nieren- und Lebererkrankungen kontraindiziert.

Von den Nebenwirkungen können Bradykardie, eine Blutdrucksenkung, allergische Reaktionen, eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen im Blut genannt werden.

Currantil

Bezieht sich auf Phosphodiesterase-Inhibitoren von Thrombozyten mit dem Hauptwirkstoff Dipyridamol.

Seine gerinnungshemmende Wirkung auf der Hemmung der Thrombozytenaktivität von Enzymen der endothelialen Prostacyclin-Freisetzung und der Blockade der Bildung von Thromboxan A2 basiert.

Durch seine Wirkung ist es in der Nähe von Aspirin, zusätzlich erweitert es Herzkranzgefäße während eines Angriffs von Angina pectoris.

Im Magen-Darm-Trakt schnell aufgenommen, um 40-60%, und nach etwa einer Stunde erreicht die maximale Konzentration im Blut. Es wird mit der Galle ausgeschieden.

Die Form der Ausgabe eines Medikaments - Tabletten und Dragees.

Von den am häufigsten genannten Nebenwirkungen:

  • Schwindel;
  • Kopfschmerzen,
  • Übelkeit,
  • Rötung der Gesichtshaut;
  • Muskelschmerzen;
  • Blutdruck senken,
  • Hautallergien;
  • erhöhte Symptome von Ischämie.

Tiklid (Ticlopidin)

Dieses Medikament ist in seiner antithrombozytären Wirkung, Acetylsalicylsäure überlegen, aber die gewünschte Wirkung kommt viel später. Es blockiert die Rezeptoren der Thrombozyten IIb / IIIa, reduziert die Blutviskosität, erhöht die Elastizität der Erythrozyten und die Dauer der Blutung.

Weisen Sie es mit Atherosklerose Ischämie nach Myokardinfarkt nach der Operation bei koronaren Bypass-Operation als vorbeugendes Mittel für die Blutplättchen-Pathologien zu verhindern, die Entwicklung von Retinopathie und Diabetes mellitus zu verhindern.

Die Form der Freisetzung - Tabletten.

Kombinierte Vorbereitungen

Die Zusammensetzung solcher Medikamente umfasst mehrere Antiaggregatoren, die sich gegenseitig verstärken. Die am häufigsten zugewiesenen sind:

  • Aspigrel - in seiner Zusammensetzung ist Acetylsalicylsäure und Clopidogrel.
  • Agrenoks - enthält Dipyridamol und Aspirin.
  • Cardiomagnet - wird auf der Grundlage von Acetylsalicylsäure und Magnesium hergestellt.
  • KombiASK ist ein Analogon von Cardiomagnet.
  • Magnikor - in der Zusammensetzung ist in der Nähe des Cardiomagnet.

Fazit

Eine unabhängige Anwendung von Antiaggreganten aufgrund einer Vielzahl von Kontraindikationen und Nebenwirkungen ist nicht erlaubt. Die Behandlung sollte unter der Aufsicht eines Arztes erfolgen, der den Blutgerinnungsindex überwacht und bei Bedarf die Dosierung oder das Medikament ändert.

Selbst diejenigen Medikamente, die in Apotheken ohne Rezept verkauft werden, müssen Sie nur die Verordnung des Arztes nehmen. Dazu gehören Aspirin, Quarantyl und andere Medikamente, die Acetylsalicylsäure enthalten, sowie Tabletten auf der Basis von Ginkgo biloba. Lassen Sie sich nicht mitreißen und Pflanzen, die antiaggregierend wirken.

Anti-Aggressive Präparate

In der modernen Medizin werden Medikamente eingesetzt, die die Blutgerinnung beeinflussen können. Es geht um Antiaggreganten.

Die Wirkstoffe beeinflussen die Stoffwechselvorgänge, sind Thromboseverhütung in den Gefäßen. In den meisten Fällen verschreiben Ärzte solche Heilmittel für Herzpathologien.

Die Verwendung von Arzneimitteln in dieser Kategorie verhindert das Verkleben von Blutplättchen nicht nur zwischen ihnen selbst, sondern auch mit den Gefäßwänden.

Was sind diese Medikamente?

Wenn sich eine Wunde auf dem menschlichen Körper bildet, werden Blutzellen (Blutplättchen) an die Stelle der Verletzung gesendet, um einen Thrombus zu erzeugen. Wenn tiefe Schnitte gut sind. Aber wenn ein Blutgefäß verletzt oder entzündet ist, ist eine atherosklerotische Plaque vorhanden, die Situation kann leider enden.

Es gibt bestimmte Medikamente, die das Risiko von Blutgerinnseln verringern. Die gleichen Medikamente eliminieren die Aggregation von Zellen. Diese Mittel umfassen Antiaggreganten.

Der Arzt verschreibt Medikamente, sagt den Patienten, was es ist, welche Maßnahmen die Medikamente haben und was benötigt wird.

Klassifizierung

In der Medizin werden die zur Prophylaxe verwendeten Thrombozyten- und Erythrozytenpräparate isoliert. Arzneimittel wirken mild, verhindern die Bildung von Blutgerinnseln.

  1. Heparin. Das Medikament wird gegen tiefe Venenthrombose, Embolie eingesetzt.
  2. Acetylsalicylsäure (Aspirin). Wirksame und kostengünstige Medizin. In kleinen Dosen verflüssigt das Blut. Um eine ausgeprägte Wirkung zu erzielen, sollte das Medikament für eine lange Zeit eingenommen werden.
  3. Dipyridamol. Aktive Komponenten erweitern Blutgefäße, senken den Blutdruck. Die Geschwindigkeit des Blutflusses steigt, die Zellen bekommen mehr Sauerstoff. Dipyridamol hilft bei Angina pectoris, erweitert die Herzkranzgefäße.

Die Klassifizierung der Medikamente basiert auf der Wirkung jedes Anti-Aggragents. Richtig ausgewählt bedeutet, die maximale Wirkung in der Behandlung zu erreichen und die möglichen Komplikationen, die Folgen zu verhindern.

  1. Pentoxifyllin. Biologisch aktive Substanzen verbessern die Rheologie von Blut. Die Flexibilität der roten Blutkörperchen nimmt zu, sie können kleine Kapillaren passieren. Vor dem Hintergrund von Pentoxifyllin wird Blut flüssig, die Wahrscheinlichkeit, Zellen zu kleben, sinkt. Das Medikament wird Patienten mit Durchblutungsstörungen verschrieben. Kontraindiziert bei Patienten nach Myokardinfarkt.
  2. Reopoliglyukin. Eine Droge mit ähnlichen Eigenschaften wie Trental. Der einzige Unterschied zwischen Drogen ist, dass Rheopolyglucin für den Menschen sicherer ist.

Die Medizin bietet komplexe Medikamente, die Thrombogenese verhindern. Die Präparate enthalten die Antiaggreganten verschiedener Gruppen der entsprechenden Handlung. Die wirksamsten sind Cardiomagnesium, Aspigrel und Agrenoks.

Funktionsprinzip

Die Medikamente blockieren die Bildung von Blutgerinnseln in den Blutgefäßen und verdünnen Blut. Jedes Medikament hat eine bestimmte Wirkung:

  1. Acetylsalicylsäure, Triflusal - das beste Mittel im Kampf gegen Thrombozytenaggregation und die Bildung von Blutgerinnseln. Enthalten Wirkstoffe, die die Produktion von Prostaglandinen blockieren. Zellen nehmen am Beginn des Blutgerinnungssystems teil.
  2. Triflusal, Dipiridamol wirken antiaggregierend und erhöhen den Gehalt an zyklischer Form von Adenosinmonophosphat in Thrombozyten. Der Prozess der Aggregation zwischen Blutzellen ist gestört.
  3. Clopidogrel enthält einen Wirkstoff, der Rezeptoren für Adenosindiphosphat blockieren kann, die sich auf der Oberfläche von Thrombozyten befinden. Gerinnsel werden langsamer gebildet, indem die Blutzellen deaktiviert werden.
  4. Lamifiban, Framon sind Medikamente, die die Aktivität von Glykoproteinrezeptoren auf der Membran von Blutzellen blockieren. Aufgrund des aktiven Einflusses von Wirkstoffen nimmt die Wahrscheinlichkeit der Thrombozytenaggregation ab.

Es gibt eine große Liste von Medikamenten zur Behandlung und Vorbeugung von Thrombosen. In jedem Einzelfall wählt der Arzt unter Berücksichtigung der Eigenschaften des Patienten den Zustand seines Körpers am besten aus.

Wenn ernannt

Medikamente, die von einem Arzt verschrieben werden, ernennen Mittel nach einer gründlichen medizinischen Untersuchung auf der Grundlage der festgestellten Diagnose und der Forschungsergebnisse.

Die wichtigsten Hinweise für den Einsatz:

  1. Zu präventiven Zwecken oder nach einem Angriff eines ischämischen Schlaganfalls.
  2. Zur Wiederherstellung der Störungen der Hirndurchblutung.
  3. Bei hohem Blutdruck.
  4. Im Kampf gegen Krankheiten, die die Gefäße der unteren Extremitäten betroffen haben.
  5. Zur Behandlung von ischämischen Herzerkrankungen.

Moderne Thrombozytenaggregationshemmer werden Patienten nach chirurgischen Eingriffen am Herz oder den Gefäßen verordnet.

Selbstbehandlung mit Medikamenten wird nicht empfohlen, da sie zahlreiche Kontraindikationen und Nebenwirkungen haben. Beratung und Ernennung eines Arztes sind notwendig.

Für die langfristige Prävention und Behandlung von Thrombose, Embolie verschreiben Ärzte Patienten mit indirekten Thrombozytenaggregationshemmern. Medikamente haben eine direkte Wirkung auf das Blutgerinnungssystem. Die Funktion der Plasmafaktoren nimmt ab, die Bildung eines Gerinnsels erfolgt langsamer.

Für wen ist der Empfang verboten

Drogen werden von einem Arzt verschrieben. Arzneimittel sehen bestimmte Kontraindikationen vor, über die Sie Bescheid wissen sollten. Die Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern ist in folgenden Fällen verboten:

  • mit Magengeschwür des Verdauungssystems im Stadium der Exazerbation;
  • wenn es Probleme mit der Leber- und Nierenfunktion gibt;
  • Patienten mit hämorrhagischer Diathese oder Pathologien, bei denen das Blutungsrisiko steigt;
  • wenn der Patient mit schwerer Herzinsuffizienz diagnostiziert wurde;
  • nach einem hämorrhagischen Schlaganfall.

Schwanger im dritten Trimester und junge Mütter stillen, können Sie nicht Antiaggreganten trinken. Es ist notwendig, einen Arzt zu konsultieren oder die Anweisungen für die Verwendung von Medikamenten sorgfältig zu lesen.

Mögliche Nebenwirkungen

Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern kann Beschwerden und unangenehme Empfindungen hervorrufen. Bei Nebenwirkungen treten charakteristische Symptome auf, die dem Arzt gemeldet werden sollten:

  • Müdigkeit;
  • ein brennendes Gefühl in der Brust;
  • Kopfschmerzen;
  • Übelkeit, Verdauungsstörungen;
  • Durchfall;
  • Blutung;
  • Magenschmerzen.

In seltenen Fällen ist der Patient durch eine allergische Reaktion auf den Körper mit Schwellungen, Hautausschlägen, Erbrechen, Stuhlproblemen alarmiert.

Die Wirkstoffe der Medikamente können die Sprech-, Atmungs- und Schluckfunktion stören. Außerdem steigt die Herzfrequenz, die Körpertemperatur steigt, Haut und Augen werden ikterisch.

Zu den Nebenwirkungen gehören häufige Körperschwäche, Gelenkschmerzen, Verwirrtheit und das Auftreten von Halluzinationen.

Liste der günstigsten, kostengünstigsten und effektivsten Tools

Die moderne Kardiologie bietet eine ausreichende Anzahl von Medikamenten zur Behandlung und Vorbeugung von Thrombosen. Es ist wichtig, dass ein Anti-Aggressivum vom behandelnden Arzt ernannt wird. Alle Antikoagulanzien haben Nebenwirkungen und Kontraindikationen.

  1. Acetylsalicylsäure. Es wird Patienten häufig präventiv verschrieben, um die Bildung eines Blutgerinnsels zu verhindern. Bedienkomponenten haben eine hohe Sauggeschwindigkeit. Der antiaggregierende Effekt tritt 30 Minuten nach der ersten Dosis auf. Das Medikament ist in Tabletten erhältlich. Abhängig von der Diagnose verschreibt der Arzt 75 bis 325 mg pro Tag.
  2. Dipyridamol. Antiaggregative, erweiternde Herzkranzgefäße erhöhen die Durchblutung. Der Wirkstoff ist Dipyridamol. Antikoagulans schützt die Wände der Blutgefäße und verringert die Fähigkeit der Blutzellen, zusammen zu haften. Form Freisetzung des Medikaments: Tabletten und Injektionen.
  3. Heparin. Gerinnungshemmende direkte Wirkung. Der Wirkstoff ist Heparin. Ein Medikament, dessen Pharmakologie eine gerinnungshemmende Wirkung hat. Das Medikament wird bei Patienten mit einem hohen Thromboserisiko verschrieben. Dosierung und Behandlungsmechanismus werden für jeden Patienten individuell ausgewählt. Das Medikament wird in Injektionen hergestellt.
  4. Ticlopidin. Ein Medikament, das in der Wirksamkeit Acetylsalicylsäure überlegen ist. Aber um die therapeutische Wirkung zu erzielen, braucht es mehr Zeit. Das Medikament blockiert die Arbeit von Rezeptoren und reduziert die Aggregation von Thrombozyten. Das Arzneimittel in Form von Tabletten für den Patienten muss 2 mal täglich für 2 Stück eingenommen werden.
  5. Iloprost. Das Medikament reduziert die Adhäsion, Aggregation und Aktivierung von Blutzellen. Erweitert Arteriolen und Venolen, stellt Gefäßpermeabilität wieder her. Ein anderer Name für das Medikament ist Ventavis oder Ilomedin.

Dies ist eine unvollständige Liste von Thrombozytenaggregationshemmern, die in der Medizin verwendet werden.

Ärzte empfehlen keine Selbstmedikation, es ist wichtig, sich rechtzeitig an einen Spezialisten zu wenden und sich einer Therapie zu unterziehen. Antiaggreganten werden von einem Kardiologen, Neurologen, Chirurgen oder Therapeuten verschrieben.

In den meisten Fällen nehmen Patienten Medikamente für den Rest ihres Lebens. Alles hängt vom Zustand des Patienten ab.

Eine Person sollte unter der ständigen Aufsicht eines Spezialisten stehen, regelmäßig die Tests durchführen und eine gründliche Untersuchung durchführen, um die Parameter der Blutkoagulabilität zu bestimmen. Die Reaktion auf die Behandlung mit Antiaggreganten wird von Ärzten streng beobachtet.

Antiaggreganten

1. Kleine medizinische Enzyklopädie. - M.: Medizinische Enzyklopädie. 1991-96 2. Erste Hilfe. - Moskau: Die große russische Enzyklopädie. 1994 3. enzyklopädisches Wörterbuch medizinischer Begriffe. - Moskau: Sowjetische Enzyklopädie. 1982-1984

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Antiaggreganten: eine Überprüfung von Drogen, Indikationen und Kontraindikationen

Eine der erfolgreichsten Methoden der Pharmakoprophylaxe bei der Bildung von Blutgerinnseln in Blutgefäßen ist die Verwendung von speziellen Medikamenten - Antiaggreganten. Der Mechanismus der Blutgerinnung ist ein komplexer Komplex von physiologischen und biochemischen Prozessen und wird kurz auf unserer Seite in dem Artikel "Antikoagulantien der direkten Wirkung" beschrieben. Eine der Stufen der Blutgerinnung ist die Aggregation (Verklebung) von Blutplättchen untereinander unter Bildung eines primären Thrombus. In diesem Stadium wirken die Thrombozytenaggregationshemmer. Durch Einwirkung auf die Biosynthese von bestimmten Substanzen hemmen sie (Inhibit) Plättchenadhäsion Verfahren wird primären Thrombus nicht ausgebildet ist, und der Schritt der enzymatischen Koagulation nicht auftritt.

Mechanismen für den Antiblutplättchen-Effekt, die Pharmakokinetik und Pharmakodynamik sind für verschiedene Präparate unterschiedlich und werden nachstehend beschrieben.

Indikationen für den Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern

In der Regel werden die Präparate der Antiaggregationsgruppe in den folgenden klinischen Situationen verwendet:

  • zur Prophylaxe oder nach einem ischämischen Schlaganfall sowie bei vorübergehenden zerebralen Durchblutungsstörungen;
  • mit ischämischer Herzkrankheit;
  • mit Bluthochdruck;
  • mit obliterierenden Erkrankungen der Gefäße der unteren Extremitäten;
  • nach Operationen an Herz und Blutgefäßen.

Kontraindikationen für die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern

Häufige Kontraindikationen für den Einsatz von Medikamenten dieser Gruppe sind:

Einzelne Thrombozytenaggregationshemmer weisen Indikationen und Kontraindikationen auf, die sich von anderen Arzneimitteln in dieser Gruppe unterscheiden.

Die folgenden Medikamente gehören zur Gruppe der Thrombozytenaggregationshemmer:

  • Acetylsalicylsäure;
  • Ticlopidin;
  • Clopidogrel;
  • Dipyridamol;
  • Eptifibatid;
  • Iloprost;
  • Triflusar;
  • kombinierte Vorbereitungen.

Betrachten wir jede von ihnen genauer.

Acetylsalicylsäure (Acecor Cardio, Godasal, Losirin, Polokard, Aspekard, Aspirin Cardio und andere)

Diese Substanz bezieht sich zwar auf nicht-steroidale Entzündungshemmer, beeinflusst aber auch die Blutgerinnung. Indem es die Biosynthese in Plättchen von Thromboxan A2 unterdrückt, stört es die Prozesse ihrer Aggregation: der Koagulationsprozess verlangsamt sich. Wird in großen Dosen, Acetylsalicylsäure-Attacken und andere Gerinnungsfaktoren (hemmt die Biosynthese antithrombotische Prostaglandin und Freisetzung und Thrombozyten-aktivierenden Faktor III und IV), was bewirkt, dass die Entwicklung eines stärker gerinnungshemmende Wirkung.

Die am häufigsten verwendete für die Prävention von Thrombosen.

Wenn die Einnahme ausreichend gut im Magen absorbiert wird. Wenn Sie sich entlang des Darms bewegen und den pH-Wert des Mediums erhöhen, nimmt seine Absorption allmählich ab. Im Blut gesaugt, wird es in die Leber transportiert, wo es unter dem Einfluss biologisch aktiver Substanzen des Körpers die chemische Struktur verändert. Es dringt in die Blut-Hirn-Schranke, in die Muttermilch und in die Zerebrospinalflüssigkeit ein. Es wird hauptsächlich von den Nieren ausgeschieden.

Die Wirkung von Acetylsalicylsäure entwickelt sich in 20-30 Minuten nach einer Einzeldosis. Die Halbwertszeit hängt vom Alter des Patienten und der verabreichten Dosis ab und variiert innerhalb von 2 bis 20 Stunden.
Die Form der Freisetzung - Tabletten.

Die empfohlene Dosis als Thrombozytenaggregationshemmer beträgt 75-100-325 mg, abhängig von der klinischen Situation. Hat ulcerogene Wirkung (in der Lage, die Entwicklung von Magengeschwüren zu provozieren), so die Einnahme des Medikaments sollte unbedingt nach dem Essen mit einer ausreichenden Menge an Flüssigkeit: Wasser, Milch oder alkalischem Mineralwasser.

Gegenanzeigen zur Verwendung von Acetylsalicylsäure sind im allgemeinen Teil des Artikels beschrieben, man nur, um es hinzuzufügen hat noch und Asthma (einige Leute Aspirin kann einen Angriff von Bronchospasmen provozieren, die so genannte Aspirin Asthma).
Vor dem Hintergrund der Behandlung mit diesem Medikament können unerwünschte Wirkungen entstehen, wie:

  • Übelkeit;
  • Verschlechterung des Appetits;
  • Schmerzen im Magen;
  • Colitis Läsionen des Verdauungstraktes;
  • eingeschränkte Nieren- und Leberfunktion;
  • allergische Reaktionen;
  • Kopfschmerzen und Schwindel;
  • Lärm in den Ohren;
  • Sehbehinderung (reversibel);
  • Verletzung der Blutgerinnung.
  • Die Behandlung mit Acetylsalicylsäure sollte unter der Kontrolle von Blutgerinnungsindikatoren durchgeführt werden und in Abhängigkeit davon die tägliche Dosis anpassen;
  • Wenn man dieses Medikament gleichzeitig mit Antikoagulanzien anwendet, sollte man an das erhöhte Blutungsrisiko denken;
  • Wenn Sie das Medikament zusammen mit anderen nichtsteroidalen Entzündungshemmern anwenden, sollten Sie das Risiko der Entwicklung einer Gastropathie (die ihre negativen Auswirkungen auf den Magen verstärkt) in Betracht ziehen.

Ticlopidin (Ipaton)

Dieses Medikament zur antithrombotischen Aktivität in einige Male größer als die Acetylsalicylsäure, aber die spätere Entwicklung Charakteristik gewünschte Wirkung für ihn seine Spitze in 3-10 tägigen Gabe.

Ticlopidin blockiert die Aktivität der von Blutplättchen abgeleiteten IIb-IIIa-Rezeptoren, wodurch die Aggregation verringert wird. Erhöht die Dauer der Blutung und die Elastizität der roten Blutkörperchen, reduziert die Viskosität des Blutes.

Schnell und fast vollständig im Verdauungstrakt aufgenommen. Die maximale Konzentration der aktiven Substanz im Blut wird nach 2 Stunden festgestellt, die Halbwertszeit beträgt 13 Stunden bis 4 bis 5 Tage. Der Antiaggregationseffekt entwickelt sich nach 1-2 Tagen, erreicht nach 3-10 Tagen der regulären Aufnahme ein Maximum, bleibt 8-10 Tage nach der Abschaffung von Ticlopidin. Es wird mit dem Urin aus dem Körper ausgeschieden.
Produziert in Form von Tabletten von 250 mg.

Es wird empfohlen, zweimal täglich 1 Tablette einzunehmen. Nehmen Sie für eine lange Zeit. Ältere Patienten und Personen mit erhöhtem Blutungsrisiko ernennen eine halbe Dosis.

Vor dem Hintergrund der Einnahme des Medikaments entwickeln manchmal Nebenwirkungen, wie allergische Reaktionen, Magen-Darm-Erkrankungen, Schwindel, Gelbsucht.

Das Medikament wird nicht parallel mit Antikoagulanzien verschrieben.

Clopidogrel (Aterokard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet und andere)

In seiner Struktur und Wirkungsweise ähnlich wie Ticlopidin: hemmt die Thrombozytenaggregationsprozess die Bindung von Adenosin an ihre Rezeptoren irreversibel hemmt. Im Gegensatz zu Ticlopidin verursacht es selten die Entwicklung von Nebenwirkungen aus dem Magen-Darm-Trakt und dem Blutsystem sowie allergische Reaktionen.

Bei Aufnahme schnell in den Magen-Darm-Trakt absorbiert. Die maximale Konzentration der Substanz im Blut wird nach 1 Stunde bestimmt. Die Halbwertszeit beträgt 8 Stunden. In der Leber verwandelt es sich in einen aktiven Metaboliten (Stoffwechselprodukt). Es wird mit Urin und Kälbern aus dem Körper ausgeschieden. Der maximale Antiaggregationseffekt wird 4-7 Tage nach Beginn der Behandlung beobachtet und dauert 4-10 Tage.

Es übertrifft Acetylsalicylsäure bei der Prävention von Thrombosen in der kardiovaskulären Pathologie.

Es ist in Form von 75 mg Tabletten erhältlich.

Die empfohlene Dosis beträgt 1 Tablette, unabhängig von der Nahrungsaufnahme, einmal täglich. Die Behandlung ist lang.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen sind denen von Ticlopidin ähnlich, aber das Risiko, irgendwelche Komplikationen und unerwünschte Reaktionen mit Clopidogrel zu entwickeln, ist viel geringer.

Dipyridamol (Kurantil)

Unterdrückt die Aktivität bestimmter Thrombozytenenzyme, wodurch der Gehalt an cAMP ansteigt, der antiaggregierend wirkt. Es stimuliert auch die Freisetzung der Substanz (Prostacyclin) aus dem Endothel (innere Schale der Gefäße) und die anschließende Blockade der Bildung von Thromboxan A2.

Durch die thrombozytenaggregationshemmende Wirkung kommt Acetylsalicylsäure nahe. Darüber hinaus hat er auch koronare expansive Eigenschaften (erweitert die Herzkranzgefäße mit einem Angina-Anfall).
Schnell und ziemlich gut (von 37-66%) wird im Magen-Darm-Trakt mit der Einnahme absorbiert. Die maximale Konzentration wird nach 60-75 Minuten notiert. Die Halbwertszeit beträgt 20-40 Minuten. Es wird mit der Galle ausgeschieden.

Produziert in Form von Pillen oder Tabletten von 25 mg.

Als antithrombotisch wird empfohlen, 1 Tablette dreimal täglich 1 Stunde vor den Mahlzeiten einzunehmen.

Wenn man dieses Medikament behandelt, ist es möglich, die folgenden Nebenwirkungen zu entwickeln:

  • Übelkeit;
  • Schwindel und Kopfschmerzen;
  • Schmerz in den Muskeln;
  • Rötung der Gesichtshaut;
  • Senkung des Blutdrucks;
  • Exazerbation der Symptome der koronaren Herzkrankheit;
  • allergische Reaktionen der Haut.

Es gibt keine ulcerogene Wirkung von Dipyridamol.

Kontraindikationen für die Verwendung dieses Medikaments sind instabile Angina pectoris und ein akutes Stadium des Myokardinfarkts.

Eptifibatid (Integrilin)

Hemmt die Aggregation von Thrombozyten durch Verhinderung der Bindung von Fibrinogen und bestimmten Blutgerinnungsfaktoren an Thrombozytenrezeptoren. Es wirkt reversibel: Nach 4 Stunden nach Absetzen der Infusion wird die Funktion der Thrombozyten zur Hälfte wiederhergestellt. Nach Prothrombinzeit und APTT hat keinen Einfluss.

Es wird in der komplexen Therapie (in Kombination mit Acetylsalicylsäure und Heparin) akutem Koronarsyndrom und mit Koronarangioplastie verwendet.

Formfreigabe - Injektionslösung.

Stellen Sie das Schema vor.

Eptifibatid mit hämorrhagischer Diathese kontra, inneren Blutungen, schwerer Hypertonie, Aneurysma, Thrombozytopenie, schweren Störungen der Nieren und die Leber während der Schwangerschaft und Stillzeit.

Von den möglichen Nebenwirkungen, Blutungen, Bradykardie (Verlangsamung der Herzkontraktionen), Senkung des Blutdrucks und der Blutplättchenzahl im Blut, sollten allergische Reaktionen festgestellt werden.
Es wird nur in einem Krankenhaus verwendet.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Es stört die Prozesse der Aggregation, Adhäsion und Aktivierung von Thrombozyten, fördert die Expansion von Arteriolen und Venolen, normalisiert die erhöhte vaskuläre Permeabilität, aktiviert die Prozesse der Fibrinolyse (Auflösung des bereits gebildeten Thrombus).

Es wird nur in stationären Einrichtungen zur Behandlung schwerer Erkrankungen eingesetzt: obliterierende Atrombangiitis im Stadium der kritischen Ischämie, obliterierende Endarteritis im weit fortgeschrittenen Stadium, schwere Form des Raynaud-Syndroms.

Es ist in Form einer Lösung zur Injektion und Infusion erhältlich.

Introduziert nach dem Schema. Die Dosierungen variieren in Abhängigkeit von dem pathologischen Prozess und der Schwere des Zustands des Patienten.

Kontraindiziert in einzelnen Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff, mit einem erhöhten Risiko von Blutungen Erkrankungen, schwere koronare Herzkrankheit, schwere Herzrhythmusstörungen, akute und chronische Herzinsuffizienz, während der Schwangerschaft und Stillzeit.

Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Schwindel, Sensibilitätsstörungen, Verwirrtheit, Zittern, Lethargie, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen, Blutdruckabfall, Bronchospasmus Angriffe, Schmerzen in Muskeln und Gelenken, Rückenschmerzen, Erkrankungen der Harnwege, Schmerzen, Phlebitis an der Injektionsstelle.

Dies ist ein sehr ernstes Medikament, es sollte nur unter Bedingungen einer sorgfältigen Überwachung des Zustands des Patienten verwendet werden. Es ist notwendig, die Einnahme eines Arzneimittels auf der Haut oder die Einnahme auszuschließen.

Stärkt die blutdrucksenkende Wirkung bestimmter Gruppen von Antihypertensiva, Vasodilatatoren.

Triflusal (Disgren)

Hemmt Plättchen-Cyclooxygenase, die die Biosynthese von Thromboxan reduziert.

Formfreigabe - Kapseln von 300 mg.

Die empfohlene Dosis beträgt 2 Kapseln 1 Mal pro Tag oder 3 Kapseln 3 Mal pro Tag. Trinken Sie während der Einnahme viel Flüssigkeit.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen sind denen von Acetylsalicylsäure ähnlich.

Vorsicht wird bei Patienten mit schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz triflusal angewendet.

Während der Schwangerschaft und Stillzeit wird das Medikament nicht empfohlen.

Kombinierte Vorbereitungen

Es gibt Medikamente, die in ihrer Zusammensetzung mehrere Thrombozytenaggregationshemmer enthalten, die sich gegenseitig verstärken oder unterstützen.

Am weitesten verbreitet waren die folgenden:

  • Agrenoks (enthält 200 mg Dipyridamol und 25 mg Acetylsalicylsäure);
  • Aspirigrel (enthält 75 mg Clopidogrel und Acetylsalicylsäure);
  • Coplawix (seine Zusammensetzung ist Aspigrel ähnlich);
  • Kardiomagnet (enthält Acetylsalicylsäure und Magnesium in Dosierungen von 75 / 12,5 mg oder 150 / 30,39 mg);
  • Magnikor (seine Zusammensetzung ist ähnlich der Zusammensetzung des Cardiomagnet);
  • Combi-asc 75 (seine Zusammensetzung ist auch ähnlich der Zusammensetzung von Cardiomagnesium - 75 mg Acetylsalicylsäure und 15,2 mg Magnesium).

Die oben genannten sind die am häufigsten verwendeten Thrombozytenaggregationshemmer in der medizinischen Praxis. Wir weisen darauf hin, dass die im Artikel veröffentlichten Informationen ausschließlich zum Zwecke der Bekanntmachung und nicht als Handlungsanleitung zur Verfügung gestellt werden. Bitte, wenn Sie irgendwelche Beschwerden haben, sich nicht selbst behandeln, und vertrauen Sie Ihren Gesundheitsexperten.

An welchen Arzt wenden Sie sich an?

Für die Ernennung von Thrombozytenaggregationshemmern ist es notwendig, mit dem entsprechenden Spezialisten Rücksprache zu halten: für Herzerkrankungen - für einen Kardiologen, für zerebrovaskuläre Erkrankungen - für einen Neurologen, für Läsionen der Arterien der unteren Extremitäten - für einen Gefäßchirurgen oder Therapeuten.

Pharmakologische Gruppe - Antiaggreganten

Vorbereitungen von Untergruppen ausgeschlossen. Aktivieren

Beschreibung

Antiaggreganten hemmen die Aggregation von Blutplättchen und Erythrozyten, verringern ihre Fähigkeit zu kleben und haften (Adhäsion) am Endothel von Blutgefäßen. Durch die Verringerung der Oberflächenspannung der Erythrozytenmembranen erleichtern sie ihre Verformung beim Passieren der Kapillaren und verbessern die Fließfähigkeit des Blutes. Antiaggreganten können nicht nur eine Aggregation verhindern, sondern auch eine Disaggregation bereits aggregierter Blutplättchen bewirken.

Verwenden sie zur Verhinderung von postoperativer Blutgerinnsel, mit Thrombophlebitis, retinale Thrombose, zerebralen Durchblutungsstörungen, etc. Wie auch für die Prävention thromboembolischer Ereignisse bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Herzinfarkt.

Inhibitorische Wirkung auf die Adhäsion (Aggregation) Blutplättchen (und Erythrozyten) eine mehr oder weniger starke Medikamente verschiedene pharmakologische Gruppen (organische Nitrate, Calciumkanalblockern, Purinderivate, Antihistaminika, etc.). Gerinnungshemmende Wirkung wird NSAIDs weit verbreitet ausgedrückt, von denen der Zweck der Verhinderung der Thrombusbildung Aspirin ist.

Acetylsalicylsäure ist derzeit der Hauptvertreter von Thrombozytenaggregationshemmern. Es hat eine hemmende Wirkung auf die spontane und induzierte Aggregation und die Adhäsion von Blutplättchen und Aktivierung der Freisetzung von Thrombozytenfaktoren 3 und 4. Es wird gezeigt, dass seine gerinnungshemmende Aktivität eng mit dem Einfluss auf die Biosynthese und PG liberatiou Stoffwechsels verbunden ist. Es fördert die Freisetzung von Endothel von PG-Gefäßen, inkl. PGI2 (Prostacyclin). Letzteres aktiviert die Adenylatcyclase, reduziert den Gehalt an ionisiertem Calcium in Thrombozyten - einem der drei Hauptaggregationsmediatoren und hat auch Disaggregationsaktivität. Zusätzlich unterdrückt Acetylsalicylsäure, die die Aktivität von Cyclooxygenase unterdrückt, die Bildung von Thromboxan A in Thrombozyten2 - Prostaglandin mit der entgegengesetzten Aktivität (Proaggregationsfaktor). In großen Dosen inhibiert Acetylsalicylsäure auch die Biosynthese von Prostacyclin und anderen antithrombotischen Prostaglandinen (D2, E1 usw.). In dieser Hinsicht wird Acetylsalicylsäure als Antiaggraganz in relativ kleinen Dosen (75-325 mg pro Tag) verschrieben.

ANTIAGREGANTEN

ANTIAGREGANTEN - Arzneimittel, die die Thrombogenese durch Hemmung der Thrombozytenaggregation reduzieren. Eines der wirksamsten und billigsten Mittel ist Acetylsalicylsäure (Aspirin), die die Bildung von Prostaglandin Thromboxan - einem endogenen Aggregat in Thrombozyten - irreversibel blockiert. Um den Effekt zu erzielen, ist es optimal, kleine Dosen des Arzneimittels (bis zu 300 mg) zu verwenden, da es die Bildung von Antithrombozytenaggregation von Prostacyclin in der Gefäßwand nicht blockiert. In großen Dosen zeigt sich eine entzündungshemmende, antipyretische, analgetische Wirkung des Arzneimittels. Indikationen für die Verwendung von Aspirin als Anti-Aggragant: instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt, vorübergehende Störungen der Hirndurchblutung, ischämischer Schlaganfall bei Männern. Nebenwirkungen: Reizung der Magenschleimhaut - Bauchschmerzen, Sodbrennen, Übelkeit und Erbrechen, Durchfall, Auftreten von Erosionen und Geschwüren, Blutungen; allergisch. Reaktionen (Bronchospasmus, Quincke Ödem, Nesselsucht, etc.). Mit dem langen. Aufnahme - eine Verletzung der Leber-und Nierenfunktion, Thrombozytopenie, Schwindel, Kopfschmerzen, Tinnitus, Sehbehinderung. Kontraindikationen: Ulcus pepticum des Magens und des Zwölffingerdarms; Magen-Darm-Blutungen Anämie; hämorrhagische Diathese; "Aspirin Triade" (Bronchialasthma, Polyposis der Nase und Intoleranz gegen Aspirin); Schwangerschaft (besonders das dritte Trimester); schwere Nierenfunktionsstörung; Povysh. Empfindlichkeit gegenüber Salicylaten.

Ticlopidin (Tiklid) für die Thrombozytenaggregationshemmung ist dem Aspirin überlegen, das zur Vorbeugung ischämischer Störungen bei Patienten mit schwerer Atherosklerose der Hirngefäße, der unteren Extremitäten; in der Rehabilitationsphase von Myokardinfarkt, Subarachnoidalblutung; nach aortokoronarem Shunting, zur Vorbeugung von Retinopathie bei Diabetes mellitus; Prävention und Korrektur von Thrombozytenstörungen durch extrakorporale Zirkulation (zB Hämodialyse). Nebenwirkungen: Blutungen, Veränderungen im Blutbild, Durchfall, Bauchschmerzen, selten - erhöhte Transaminasen, cholestatische Gelbsucht, allergisch. Reaktion. Kontraindikationen: hämorrhagische Diathese, Blutungsneigung (Ulcus pepticum, Blutung, Schlaganfall, etc.), Blutkrankheiten, begleitet von Fieber. Blutung, Intoleranz gegenüber Ticlopidin.

Pentoxifyllin (Trental) reduziert die Blutplättchenaggregation, erhöht die Verformbarkeit der Erythrozyten, verringert ihre Adhäsion (Fähigkeit, an das Endothel der Blutgefäße zu kleben und anzuhaften) und die Viskosität des Blutes. Anwendungsgebiete: Raynaud-Krankheit, diabetisch. Angiopathie, zerebrale Durchblutungsstörungen. Nebenwirkungen: Blutdruckabfall während der parenteralen Verabreichung; Dyspepsie, Übelkeit, Erbrechen; Tachykardie; Hyperämie der Haut; Schwindel, Kopfschmerzen, Nervosität, Benommenheit oder Schlaflosigkeit; allergisch. Reaktionen; Schwellung; bluten. Kontraindikationen: akuter Myokardinfarkt, Blutung, Schwangerschaft.

Clopidogrel (fusioniert) hemmt die Thrombozytenaggregation, ist zur Prävention von ischämischen Störungen indiziert (Myokardinfarkt, Hirninfarkt, periphere Arterienthrombose) bei Patienten mit Atherosklerose, ist wirksam bei instabiler Angina pectoris und klein-fokalen Myokardinfarkt, nach der Implantation des Koronarstents. Im Vergleich zu Ticlopidin ist die Häufigkeit von Nebenwirkungen geringer. Kontraindikationen: aktive Blutung, Überempfindlichkeit gegen das Medikament, schwere Lebererkrankung, Ulcus pepticum des Magens und des Zwölffingerdarms, Schwangerschaft, Kinder und Jugendliche (unter 18 Jahren).

Anti-Aggressive Wirkung ist

Endotheliale Tests ("Prise", "Tourniquet", "Manschetten"). Zum Staging einer Sample-Pinch der Arzt sammelt die Haut unter dem Schlüsselbein in die Falte und macht eine Prise. Normalerweise gibt es weder unmittelbar nach dem Einklemmen noch 24 Stunden später Änderungen. Wenn nach 24 Stunden auf der Haut Petechien am Auge sichtbar sind, ist es notwendig, die Dosierung der disaggregierenden Wirkstoffe zu korrigieren. Zum Staging einer Harfenprobe am Unterarm 1,5-2 cm unterhalb des Ulnarfossakreises legt ein Durchmesser von 2,5 cm an der Schulter eine Manschette des Tonometers an und erzeugt einen Druck von 80 mm Hg. Halten Sie es für 5 Minuten streng auf diesem Niveau. Dann wird im Umkreis die Anzahl der Petechien gezählt. In der Norm gibt es nicht mehr als 10 Petechien. Bei einer Zunahme der Anzahl von Petechien ist es notwendig, die Dosis des Disaggregats zu reduzieren.

Aussehen des kutanen hämorrhagischen Syndroms. Normalerweise fehlt das hämorrhagische Syndrom. Die Entstehung in einem der Momente der disaggressiven Therapie sollte als Indikation zur Reduktion der Medikamentendosis oder deren völligen Abschaffung interpretiert werden.

Klassifizierung von Mitteln mit Antithrombozytenaktivität:

Mittel, die den COX-abhängigen Weg der Thrombozytenaggregation beeinflussen.

Mittel, die die Aktivität des Thromboxan-Systems reduzieren.

Thromboxan A-Synthese-Inhibitoren2:

COX-Inhibitoren: Acetylsalicylsäure, Sulfinpyrazon, Indobufen;

Thromboxan-Synthase-Inhibitoren: Dazoxiben, Benzidamin, Pyrargrel.

Thromboxan-Rezeptor-Blocker: Ridogrel, wapiprost.

Mittel, die die Aktivität des Prostacyclin-Systems erhöhen.

Synthetische Analoga von Prostacyclin: Iloprost, Epoprostenol.

Stimulanzien der Synthese und Ausscheidung von Prostacyclin. Nicotinsäure, Xanthinnicotinat.

Mittel, die die Aktivität von PDE senken: Dipyridamol, Pentoxifyllin.

Die Antagonisten von P2Y-Purinrezeptoren (Thienopyridine): Ticlopidin, Clopidogrel.

PAF-Rezeptor-Antagonisten: kadsurenon, Tanakan, Ketotifen, Alprazolam, Triazolam.

Antagonisten von Integrin-IIb / IIIa-Rezeptoren.

Disintegrine oder RDG-Proteine: Barbourin, Aromatidin, Kistrin, Albolabrin, Eptifibatid

Monoklonale chimäre Antikörper: Abciximab

Nichtpeptidische Antagonisten (Fibane): Lamifiban, Tirofiban, Ksililofiban, Fra-Dafivan

Ich. Mittel, die den COX-abhängigen Weg der Thrombozytenaggregation beeinflussen.

Acetylsalicylsäure (Säure Acetylsalicylicum, Aspirin). Bezieht sich auf nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente. MD: Acetylsalicylsäure (ASA) interagiert mit der aktiven Stelle der Zeocyoxygenase und acetyliert sie an einem Serinrest (Ser229). Infolgedessen ist die Aktivität des Enzyms irreversibel verloren. Die Unterdrückung von COX tritt sowohl in Blutplättchen als auch im Endothel auf, wo die Synthese von TxA aufhört2 und PgI2. Da befindet sich ein Zellkern in den Endothelzellen, einige Stunden später, aufgrund der Synthese de Novo von COX-Molekülen Bildung von PgI2 ist wiederhergestellt. Anders als das Endothel haben Plättchen keinen Kern, also die Synthese von TxA2 Es nimmt nur mit der Bildung neuer Blutplättchen im Knochenmark wieder auf. Darüber hinaus wird angenommen, dass COX Thrombozytenempfindlichkeit gegen Acetylsalicylsäure ist ein Vielfaches höher als der endothelialen COX, dass so in relativ geringen Dosen von ASS hemmt vor allem plättchen COX.

FE: In Dosierungen bis zu 325 mg / Tag reduziert ASS die Thrombozytenaggregation praktisch ohne fiebersenkende, schmerzlindernde oder entzündungshemmende Wirkung. Bis jetzt ist ASA der "Goldstandard" bei der Wahl der Antiaggregations-Therapie, deren Wirksamkeit und Sicherheit im Vergleich zu anderen Thrombozytenaggregationshemmern in einer Reihe von klinischen Studien bestätigt wurde.

RD: Als Anti-Aggressivum wird ASS mit 100-325 mg / Tag gleichzeitig, in der Regel abends, eingenommen. Wenn die Toleranz schlecht ist, kann sie jeden zweiten Tag mit den gleichen Dosen verabreicht werden.

NE: 1) erhöhtes Risiko für Blutungen bei Personen mit versteckten Defekten des Hämostasesystems oder zusammen mit anderen Arzneimitteln, die die Gerinnbarkeit des Blutes verringern; 2) NSAID-Gastropathie - Colitis Läsion der Magenschleimhaut; 3) akute intravaskuläre Hämolyse bei Personen mit einem Defekt der Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase; 4) bei längerer Aufnahme ist die Entwicklung einer makrozytären Anämie durch Folatmangel möglich; 5) teratogene Wirkung bei der Anwendung bei schwangeren Frauen.

FV: Tabletten von 0,1; 0,325 und 0,5.

Mit einer Ulfyrpyrazone (Sulfinpyrazon, Anturan) Pharmakologisch aktiver Metabolit von Phenylbutazon. MD: hemmt irreversibel Thrombozyten-Cyclooxygenase und Endothel. Im Endothel aufgrund der Synthese des Enzyms de Novo, PgI-Bildung2 ist in wenigen Stunden wiederhergestellt, aber die Bildung von TxA2 Es wird nicht fortgesetzt, bis der zirkulierende Plättchenpool aktualisiert ist. Darüber hinaus reduziert Sulfinpyrazon die Freisetzung von ADP und Serotonin aus Thrombozyten während ihrer Degranulation.

PE: In höherem Maße hemmt es die Adhäsion von Thrombozyten als ihre Aggregation. Trotz der Tatsache, dass es ein Derivat eines nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimittels ist, ist Sulfinpyrazon frei von analgetischer und antipyretischer Aktivität. In kleinen Dosen ist es frei von antiaggregativer Aktivität, hat aber eine ausgeprägte urikosurische Wirkung, die manchmal bei der Behandlung von Gicht und Hyperurikämie-Syndrom verwendet wird.

RD: Als Anti-Aggressivum wird Sulfinpyrazon oral 200-400 mg 4-mal täglich eingenommen. NE: Mögliche Verschlimmerung von Ulcus pepticum des Magens und des Zwölffingerdarms. FV: Tropfen von 0,2; Tabletten von 0,1.

Und ndobufen (Indobufenum, Ibustrine). Es wird angenommen, dass der Wirkmechanismus dieses Mittels mit einer reversiblen Hemmung der Cyclooxygenase-Aktivität verbunden ist. Nach einer einzigen Anwendung bleibt die Wirkung des Medikaments für 12 Stunden bestehen. Neben der thrombozytenaggregationshemmenden Wirkung hat es eine schwache analgetische und entzündungshemmende Wirkung.

RD: Bewerben innerhalb von 100-200 mg 2 mal täglich nach den Mahlzeiten. Wenn die Nierenfunktion beeinträchtigt ist (Kreatinin-Clearance weniger als 40 ml / min), sollte die Dosis des Arzneimittels 2-mal reduziert werden.

NE: Blutung, NSAID-Gastropathie.

FV: Tabletten von 0,2.

Dazoxiben (Dazoxyben), Besidamin (Benzydamin), Pirmagrel (Pyrmagrel). Diese Verbindungen wirken als kompetitive Inhibitoren der Thromboxansynthetase. Sie konkurrieren mit PgG2 und PgH2 für das aktive Zentrum dieses Enzyms und letztlich die Geschwindigkeit der Bildung von TxA2 fällt scharf ab. Wie jedoch in einer Reihe von kontrollierten klinischen Studien gezeigt wurde, ist die Wirksamkeit dieser Mittel gering. Es wird angenommen, dass einer der Gründe dafür die Akkumulation von Thromboxan - Endoperoxid PgG in den Vorläuferzellen ist2 und PgH2, welche als Thromboxan-Rezeptor-Agonisten wirken und in der Lage sind, die Plättchenaggregation auch in Abwesenheit von ThA zu induzieren2. Derzeit werden diese Mittel in der klinischen Praxis praktisch nicht verwendet.

Ridogrel (Ridogrel), Wapiprost (Vapiprost). Diese Arzneimittel haben eine kombinierte Wirkung auf den Thromboxan-Metabolismus: Sie verringern die Aktivität der Thromboxansynthetase und wirken gleichzeitig als Rezeptorantagonisten für TxA2. Also. Diese Medikamente hemmen nicht nur die Bildung von Thromboxan, sondern blockieren auf Rezeptorebene auch die proagregregante Wirkung von TxA2 und andere cyclische Endoperoxide (PgH2, PgG2). Im Jahr 1994 wurde eine große klinische Studie mit Ridogrel im Vergleich zu Acetylsalicylsäure durchgeführt. Die Ergebnisse der Studie zeigten überzeugend, dass Ridogrel die klinische Wirksamkeit von ASS nicht überschreitet.

Iloprost (Iloprost) - synthetisches Analogon von PgI2. MD: Wenn in den Organismus verabreicht werden, prostatsiklinovymi mit Rezeptoren auf der Blutplättchenoberfläche in Wechselwirkung tritt und Antiplaque- gladkomy-Gefäßzellen, führt dies zur Aktivierung des Pfad Calciumregulation Adenylatcyclase und schließlich nimmt der Gehalt an freien Calciumionen in das Cytosol der Zellen.

FE: Eine Abnahme des freien Calciums im Plättchenzytoplasma führt zu einem antiaggregativen Effekt. In glatten Muskelzellen wird eine Abnahme des Kalziumspiegels von einer Zellentspannung begleitet, was zur Entwicklung einer blutdrucksenkenden Wirkung führt. Im Gegensatz zu anderen Analoga von Pro-Staglandinen reduziert Iloprost den Druck in einem kleinen Kreislauf (a. Pulmonalis), so wird es manchmal bei der Behandlung von Lungenhochdruck verwendet. Auf der Basis der vazodilyatiruyu Iloprost leitenden Effekt auch bei der Behandlung von vaskulären Verschlusskrankheiten der Extremitäten verwendet wird (Raynaud-Syndrom, Buerger-Krankheit, arterieller Verschlusskrankheit und andere.). Als natürliche Prostacyclin, Iloprost erhöht die Aktivität von Cholin-Lecithin-Acyltransferase (LCAT), Gefäßwand, die den Transfer des freien Cholesterinester in der Form und der Synthese von HDL fördert, verringert sich die LDL-Produkte (antiatherogenic Effekt). Manchmal wird Iloprost zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombozytopenien angewendet, die bei Patienten auftreten, die nicht fraktioniertes Heparin erhalten. Es wird angenommen, dass dies auf die Fähigkeit von Iloprost zurückzuführen ist (wie auch anderer Prostazyklin-Analoga) Plättchenüberlebenszeit zu erhöhen.

RD: Geben Sie intravenös langsam tropfen für 45 Minuten in einer Dosis von 1-3 ng / kg / min (maximal bis zu 10 μg pro Verabreichung). Manchmal wird Iloprost oral 1 ug / kg 2-3 mal am Tag verabreicht, bei oraler Verabreichung beträgt seine Bioverfügbarkeit jedoch nicht 16%.

NE: 1) Magen-Darm-Störungen - Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall; 2) Kollaps, orthostatische Hypotonie; 3) Hautausschläge, dilatierende Schmerzen entlang der Venen; 4) Paradoxer Anstieg der Thrombozytenaggregation wird oft nach der Beendigung der Iloprost-Infusion bemerkt; 5) Überschreitungen der zulässigen Dosen können zur Entstehung von schweren ventrikulären Arrhythmien hohen Grades führen, die durch Ca 2+ -Überlastung des Myokards verursacht werden. Nebenwirkungen von Iloprost sind reduziert, wenn es zusammen mit ASS angewendet wird (bis zu 300 mg / Tag).

Epoprostenol (Aepoprostenolum) - auch ein synthetisches Analogon von Prostacyclin, das die gleichen Wirkungen wie Iloprost hat. Im Gegensatz zu Iloprost hat Epoprostenol eine selektivere Wirkung auf die Blutplättchenrezeptoren, daher hat es praktisch keine blutdrucksenkende Wirkung.

Hiotinsäure (Säure Nicotinikum, Niacin, Vitamine PP) - Vitamin B3 (PP). MD: Bei der parenteralen Verabreichung verursacht Nikotinsäure die Freisetzung einer großen Menge PgI aus dem Endothel2, Histamin und Kinin-ähnliche Substanzen, was zu einer Verringerung der Thrombozytenaggregation, Vasodilatation führt. Aufgrund der schlechten Verträglichkeit werden Nikotinsäure-Präparate jedoch nicht als Antithrombozyten-Mittel für eine Langzeittherapie verwendet.

RD: Kurs Einführung von Nicotinsäure wird am häufigsten verwendet, um Erkrankungen der Gefäße der unteren Extremitäten auszulöschen. Das Präparat wird intravenös in der Form 1% der Lösung nach dem Schema verabreicht: am 1. Tag 1 ml, im 2. - 2 ml, im 3. - 3 ml, usw. bis zu 10 ml pro Tag, danach wird die Dosis um 1 ml / Tag reduziert und erneut auf 1 ml eingestellt.

Bis heute gibt es keine klinisch gesicherte Bestätigung der Vorteile einer Nicotinsäuretherapie im Vergleich zu anderen Thrombozytenaggregationshemmern.

NE: Die meisten unerwünschten Wirkungen von Nikotinsäure werden durch die Freisetzung von Histamin und die Aktivierung des Kinin-Systems verursacht. Die schnelle Einführung von Nikotinsäure wird von Hyperämie der Haut, Urtikaria Ausschlag, Juckreiz begleitet. Die Freisetzung von Histamin und Bradykinin führt zu einem Blutdruckabfall, der von deutlichem Schwindelgefühl begleitet wird. Evozierte Histamine und Kinine Hyperämie und Ödeme der Schleimhäute der Gallenweg und der Harnröhre können zur Entwicklung von Symptomen führen Angriff von Gallenkolik ähnelnd, Störungen zu (starken Brennen beim Urinieren, spastische Kontraktion der Blase am Ende des Wasserlassens). Längerer Gebrauch von Nicotinsäure können Komplikationen im Gastrointestinaltrakt entwickeln: Anorexie, Erbrechen, Durchfall, Magenschleimhaut Ulzeration, abnorme Leberfunktion (scharfer Anstieg der Serum-Transaminase); möglich Hyperglykämie und Hyperurikämie, die latent Dekompensation auftreten Gicht oder Diabetes verschlimmern kann.

Trotz der Tatsache, dass Nicotinamid die meisten der unerwünschten Wirkungen von Nikotinsäure nicht aufweist, ist seine Verwendung als Antithrombozytenmittel unwirksam.

FV: Ampullen mit 1% Lösung pro 1 ml.

Zu Santinol Nicotinat (Xantinoli Nicotinas, Kompliment). Dieses Mittel ist eine Kombination des Theophyllin-Derivats - Xanthin und Nicotinsäure. MD: Die im Molekül enthaltene Nikotinsäure bewirkt die Freisetzung von Prostacyclin aus dem Endothel, was zu einer Erweiterung der Gefäße und zu einem gerinnungshemmenden Effekt führt. Xanthinol - ist ein schwacher Antagonist von A1-Purinrezeptoren und blockiert diese, verstärkt die Wirkung von Nicotinsäure: Der ADP-abhängige Weg der Thrombozytenaggregation ist gestört, die glatten Muskelzellen der Gefäße werden entspannt, indem die Purinrezeptoren auf ihrer Oberfläche blockiert werden.

PV: Basierend auf den schwachen gerinnungshemmende und gefäßerweiternde Wirkung xantinol Nicotinat bei der Behandlung von Verschlusskrankheiten der unteren Extremitäten, diabetischer Retinopathie und Angio verwendet (kleiner Verlust von retinalen Kapillaren, den Nieren und anderen Organen.). Im Allgemeinen wird Xanthinnicotinat besser vertragen als Nikotinsäure. Wie pentoxifylline xantinol nicotinate die rheologischen Eigenschaften des Blutes verbessert, durch die Verformbarkeit der Erythrozyten zu erhöhen (siehe. Pentoxifylline).

RD: Xanthinal Nicotinat wird innerhalb von 0,15-0,3 g 3-mal täglich nach den Mahlzeiten verordnet, Kurse für 2 Monate. In schweren Fällen kann es intramuskulär 300 mg 1-3 mal am Tag verabreicht werden oder intravenös tropfenweise nach Verdünnung von 1500 mg Xanthindinikotinat in 500 ml 5% Glucose (die Verabreichung sollte mindestens 3-4 Stunden dauern).

NE: Leider ist die vasodilatierende Wirkung von Xanthalin-Nikotinat in unbeschädigten Gefßpools ausgeprägter, und sein Schweregrad in den der Ischämie ausgesetzten Stellen ist viel geringer. Daher ist es bei der Verwendung von Xanthinnicotinat möglich, ein "Stealing-Syndrom" zu entwickeln - die paradoxe Zunahme des Blutflusses in normal durchbluteten Geweben und seine starke Abnahme der ischämischen Zonen. Das gefährlichste Syndrom, das bei Personen mit IHD stiehlt, hat ein unterkritisches Niveau der Stenose der Koronararterien.

FV: Tabletten und Tabletten 0,15; Lösung in Ampullen von 15% für 2 und 10 ml.

Dipyridamol (Dipyridamolum, Curantyl, Persantin). MD: Es wird angenommen, dass der Wirkungsmechanismus von Dipyridamol mit mehreren Prozessen verbunden ist.

Dipyridamol verstärkt die Bildung von Prostazyklin im Endothel (PgI2), die antiaggregierende Wirkung hat.

Dipyridamol reduziert die Aktivität der Phosphodiesterase des Plättchenzytoplasmas. Dies führt zum Abbruch der hydrolytischen Zerstörung von cAMP in diesen, die unter dem Einfluss von Pgl gebildet wird2, und erhöht die Thrombozytenaggregationshemmung von Prostacyclin.

Dipyridamol ist ein kompetitiver Inhibitor der Adenosindeaminase, dem Hauptenzym für die Verwendung von Adenosin im Gefäßbett. Dipyridamol hemmt den Anfall von Adenosin durch Endothel und Erythrozyten. Schließlich erhöht sich die Konzentration von Adenosin im Blut. Wie AMP kann Adenosin P blockieren2Y-Rezeptoren von Thrombozyten und ihre Aktivierung unter dem Einfluss von ADP zu verhindern und daher die pro-Aspirant-Wirkung von ADP zu stören.

FE: Dipiridamol hemmt die Adhäsion stärker als die Thrombozytenaggregation, ist jedoch in seiner aggregationshemmenden Wirkung mit Acetylsalicylsäure vergleichbar. Dipiridamol hat eine gefäßerweiternde Wirkung aufgrund einer Verletzung der PDE-Aktivität der glatten Gefäßmuskulatur und einer Erhöhung des cAMP-Spiegels in ihnen. Die Entspannung der glatten Muskulatur erfolgt in diesem Fall durch zwei Prozesse: 1) cAMP aktiviert die Trägerproteine ​​von Ca 2+ -Ionen in der Zellmembran, die ionisiertes Calcium aus dem Zytoplasma entfernen und Myozytenfibrillen entspannen; 2) cAMP-abhängige Proteinkinasen phosphorylieren die Enzymkinase-Phosphorylase und wandeln sie in die aktive Form um. Die Kinase der Phosphorylase wiederum phosphoryliert die Kinase der leichten Ketten von Myosin und inaktiviert sie dadurch. Inaktive Kinase von leichten Ketten von Myosin ist nicht in der Lage, eine Phosphorylierung von Myosin bereitzustellen, die im Prozess der Kontraktion der glatten Muskulatur notwendig ist. Am Ende kommt es zu einer Relaxation glatter Myozyten und die Vasodilatation entwickelt sich mit einer Abnahme des Blutdrucks. (Schema 2 regelt den Ton der glatten Muskulatur detaillierter.)

Scheme 2. Regulierung des Tonus der glatten Muskelzellen von Blutgefäßen. AC - Adenylatcyclase; PDE - Phosphodiesterase; IchP3 - Inosittriphosphat; PIchP2 - Phosphatidylinositolbisphosphat; CAMP-Pk - cAMP-abhängige Proteinkinasen; Calmodulin - aktiver Calmodulinkomplex; KR - Kinase der Phosphorylase; KLC - Kinase der leichten Ketten von Myosin; LCM - leichte Ketten von Myosin; GC Guanylatcyclase; NEIN - Stickoxid (endothelabhängiger relaxierender Faktor). Die roten Wege erhöhen den Tonus der Myozyten, während die grünen den Ton verringern.

Dipyridamol ist auch durch immunmodulatorische Wirkung gekennzeichnet. Eine Reihe von klinischen Studien haben gezeigt, dass die Einnahme von Dipyridamol das Risiko der Entwicklung von bösartigen Tumoren der kolorektalen Zone reduziert. Es wird angenommen, dass dieser Effekt des Arzneimittels auf die Wirkung eines erhöhten cAMP-Spiegels in der Zelle auf die Expression einer Anzahl von Proonkogenen in seinem Kern zurückzuführen ist.

Dipiridamol hat eine schwache kardiotonische Wirkung, die mit einer Erhöhung des Adenosinspiegels und einer Erhöhung der ATP-Synthese im Myokard einhergeht.

RD: Dipyridamol wird oral, auf nüchternen Magen 75 mg 3 mal täglich eingenommen. Bei guter Verträglichkeit kann die Dosis des Arzneimittels auf 300 bis 450 mg / Tag erhöht werden. Mögliche intravenöse Verabreichung dieses Medikaments.

NE: 1) mit schneller intravenöser Verabreichung kann Spülung des Gesichts, Hypotonie und Tachykardie verursachen; 2) Entwicklung von „stehlen syndrome“ Medikamente, wenn sie intravenös oder oral verabreicht in hohen Dosen (Entwicklungs Syndrom durch größere Wirkung von Dipyridamol vazodilyatiruyuschim in normalen Gefäßen und kleinere verabreicht - in dem ischämischen Bereich); 3) allergische Reaktionen; 4) bei gleichzeitiger Anwendung mit -Lactam-Antibiotika oder Tetracyclinen ist eine paradoxe Verstärkung der Wirkung von Dipyridamol möglich.

FV: Tabletten und Pillen von 0,025 und 0,075; Lösung in Ampullen 0,5% -2 ml.

Pentoxifyllin (Pentoxyphyllin, Trental, Agapurin) ist ein Theobrominderivat. MD: Es wird angenommen, dass das Medikament eine vielseitige Wirkung auf das Hämostasesystem hat:

Pentoxifyllin wirkt als schwacher Antagonist von P2Y-Rezeptoren und konkurriert mit ADP um die Bindung an diese Rezeptoren, reduziert die proagregregante Wirkung von ADP auf Purinrezeptoren und den Zusammenbau von Integrinrezeptoren.

Pentoxifyllin verringert die Synthese von Fibrinogen und verstärkt die Bildung eines Gewebeplasminogenaktivators (t-PA), was zu einer Erhöhung der Aktivität des fibrinolytischen Systems führt.

Pentoxifyllin erhöht die Aktivität von Glycogenolyse-Enzymen in Erythrozyten und erhöht dadurch den Gehalt an Diphosphoglycerat in ihnen. In Erythrozyten führt Diphosphoglycerat nicht nur eine Energiefunktion aus, es ist auch ein Entkoppler des Proteins des Zytoskeletts von Erythrozyten von Spektrin und dem kontraktilen Aktinprotein. Die Verletzung des Zusammenwirkens dieser Proteine ​​verleiht der Erythrozytenmembran eine erhöhte Fähigkeit zur Verformung, so dass die Erythrozyten (mit einem Durchmesser von etwa 7 & mgr; m) selbst durch die kleinsten Kapillaren (mit einem Durchmesser von etwa 5 & mgr; m) leicht hindurchgehen. Darüber hinaus verursacht die Verletzung der Kooperation von Spectrin und Actin Konformationsänderungen in den Proteinen von Kaliumkanälen und transformiert die Kanäle in einen inaktiven Zustand. Als ein Ergebnis nehmen die Ströme des "Austretens" von Kalium aus dem Erythrozyten-Zytoplasma ab und ihr osmotischer Widerstand nimmt zu. Dieser Wirkmechanismus von Pentoxifyllin liegt seiner Fähigkeit zugrundeverbessern die dynamischen Eigenschaften von roten Blutkörperchen.

PE: Pentoxifyllin reduziert die Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten, hat eine gefäßerweiternde Wirkung. Vasodilation im Bereich der Kapillaren der Glomeruli der Nieren führt zu einer gewissen Erhöhung der Diurese. Durch die Blockierung des PDE III-Typs in Kardiomyozyten hat Pentoxifyllin eine schwache kardiotonische Wirkung. Es sollte beachtet werden, dass sich die Wirkung von Pentoxifyllin langsam entwickelt: der antiaggregierende Effekt zeigt sich erst nach 1-2 Tagen, und die Veränderung der dynamischen Eigenschaften der Erythrozyten wird erst nach 2-4 Wochen der regulären Verabreichung des Arzneimittels bemerkt. Dies ist aufgrund der Tatsache, dass Pentoxifyllin betroffen als reifes roten Blutkörperchen, und wieder gebildet wird erst im Laufe von hämatopoetischen Zellen und klinischen Effekt, der nach zirkulierendem Erythrozyten-Pool wird durch neuere Zellen ersetzt werden. Darüber hinaus übt Pentoxifyllin eine tonische Wirkung auf die Atemmuskulatur aus (hauptsächlich Interkostal und Diaphragma), was zu einer Verbesserung der Funktion der äußeren Atmung und einer zusätzlichen Sättigung des Blutes mit Sauerstoff führt. Dieser Effekt des Medikaments zu einem größeren Grad in Bezug auf die ursprünglichen Muskel Hypoxie exprimiert, die mit chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen (hr. Bronchitis, Asthma bronchiale, Emphysem, Lungenfibrose, etc.) auftritt.

Es wird gezeigt, dass die regelmäßige Anwendung von Pentoxifyllin das Risiko der Entwicklung von Brust- und Dickdarmkrebs reduziert. Der Mechanismus dieses Effekts ist nicht vollständig verstanden, aber es wird angenommen, dass eine gewisse Rolle darin die Veränderung der Expression von Tumornekrosefaktor-Genen unter dem Einfluss von Pentoxifyllin spielt.

FC: Pentoxifyllin im Blut gebunden ist, um rote Blutkörperchen vorhanden, wobei die primären und Arzneimittelmetabolismus fließt, in denen bis 7 Metaboliten gebildet wird, von denen 2 haben, als Ausgangsverbindung, eine gerinnungshemmende Aktivität ausgedrückt. Der endgültige Metabolismus von Pentoxifyllin tritt in der Leber auf.

In der Klinik verwendet pentoxifylline vor allem für die Behandlung von vaskulären Verschlusskrankheit der Extremitäten (Raynaud-Krankheit und Syndrom, Atherosklerose, Endarteriitis, Buerger-Krankheit, diabetischer Fuß, etc.). Bis jetzt gab es keine randomisierten kontrollierten klinischen Studien dieses Medikaments in anderen Formen der Pathologie, so dass es keine zuverlässigen Daten über seine Wirksamkeit bei kardialen oder anderen Formen der Pathologie gibt.

RD: Pentoxifyllin sollte während der Mahlzeiten zu 400 mg 3-mal täglich eingenommen werden, möglicherweise intravenöse Injektion von 100 mg des Arzneimittels in 500 ml Kochsalzlösung in Form einer Infusion, die 1,5 bis 3,0 Stunden dauert. Bei der Anwendung von Pentoxifyllin sollte die Patienten darüber informieren, dass das Produkt nicht ohne zu kauen und zu brechen, eine Tablette genommen werden muss (die, wie die Rezeption während der Mahlzeiten irritierende Wirkung von Pentoxifyllin auf dem Schleimhäute Magen-Darm-Trakt reduziert). Wenn der Patient vergessen hat, das Medikament rechtzeitig einzunehmen, sollte es so schnell wie möglich nach dem Überspringen der Dosis eingenommen werden, aber in keinem Fall sollten Sie versuchen, die nächste Dosis des Arzneimittels zu verdoppeln!

NE: 1) Pentoxifyllin verursacht häufig Durchfallerkrankungen in Form von Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Xerostomie; 2) allergische Reaktionen; 3) in hohen Dosen kann die Entwicklung von Arrhythmien auslösen; 4) es kann Schläfrigkeit oder entgegengesetzte ungewöhnliche Erregung des Patienten sein; 5) Pentoxifyllin ist in ausreichend hoher Konzentration in der Milch von stillenden Frauen enthalten. Daher ist es aufgrund des Nachweises der Onkogenität des Arzneimittels bei Tieren nicht empfehlenswert, stillenden Müttern eine Verschreibung zu erteilen.

FV: 400 mg Tabletten; Lösung in Ampullen 2% -5 ml.

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