Blutversorgung des Gehirns

Blutversorgung des Gehirns wird von zwei inneren Halsschlagadern und zwei vertebralen Arterien durchgeführt. Blutabfluss tritt in zwei auf Halsvenen.

In Ruhe verbraucht das Gehirn etwa 15% des Blutvolumens, während es 20-25% Sauerstoff aufnimmt, der durch Atmung gewonnen wird.

1 Arterien des Gehirns

1.1 Schläfrige Arterien

1.2 Vertebrobasilares System

1.3 Der Willis-Kreis

1.4 Der Kreis von Zakharchenka

2 Venöser Abfluss

2.1 Sinus der Dura Mater

2.2 Jugularvenen

4 Weitere Bilder

[regieren] Arterien des Gehirns

Schläfrige Arterien bilden ein Karotisbecken. Sie entspringen in der Brusthöhle: rechts vom Truncus brachiocephalicus (lat. Truncus brachiocephalicus), die linke - aus dem Bogen der Aorta (lat. Arsus aortae). Schläfrige Arterien liefern etwa 70-85% des Blutflusses zum Gehirn.

Wirbelarterien bilden ein vertebroplastisches Becken. Sie versorgen die hinteren Teile des Gehirns mit Blut (Medulla oblongata, zervikales Rückenmark und Kleinhirn). Wirbelarterien entstehen in der Brusthöhle und gehen im Knochenkanal, der von den Querfortsätzen der Halswirbel gebildet wird, zum Gehirn über. Nach verschiedenen Daten liefern vertebrale Arterien etwa 15-30% des Blutflusses zum Gehirn.

Als Folge der Fusion bilden die vertebralen Arterien die Hauptarterie (Basilararterie und Basilaris) - ein ungepaartes Gefäß, das sich in der Basilarafurche befindet von der Brücke.

In der Nähe der Schädelbasis bilden die Hauptarterien einen Kreis von Vilysien, aus denen Arterien abgehen, die das Hirngewebe mit Blut versorgen. Bei der Bildung des Willis-Kreises sind folgende Arterien beteiligt:

vordere zerebrale Arterie

vordere Bindeader

hintere Bindeader

hintere Zerebralarterie

Es befindet sich auf der ventralen Oberfläche der Medulla oblongata. Es wird von zwei vertebralen Arterien und zwei vorderen cerebrospinalen Arterien gebildet.

[regieren]Sinus der Dura Mater

Hauptartikel: Sinus der Dura Mater

Venöse Sinus des Gehirns - Venensammler, zwischen den Blättern der Dura mater gelegen. Holen Sie Blut aus den inneren und äußeren Gehirnvenen.

Jugularvenen (lat. Venae Jugulares) - paarweise, befinden sich am Hals und ziehen Blut aus Hals und Kopf.

Aneurysmen von Hirngefäßen

Blutversorgung des Gehirns

Unter physiologischen Bedingungen erhalten alle 100 Gramm Hirngewebe in Ruhe in 1 Minute 55 58 ml Blut und verbrauchen 3 5 ml Sauerstoff. Dar. Das heißt, an das Gehirn, ist die Masse, die in den Erwachsenen nur 2% des Körpergewichtes pro 1 Minute 750 zugeführt wird, - 850 ml Blut, fast 20% Sauerstoff und etwa die gleiche Glucose. Die ständige Versorgung mit Sauerstoff und Glukose ist notwendig, um das Energiesubstrat des Gehirns, das normale Funktionieren der Neuronen, zu erhalten und ihre integrative Funktion zu erhalten.

Das Gehirn wird mit zwei Paaren von Hauptarterien des Kopfes versorgt - Carotis interna und Wirbel. Zwei Drittel des Blutes versorgen das Gehirn mit inneren Halsschlagadern und einem Drittel der Wirbeltiere. Die erste Form bildet ein Karotissystem, das zweite Wirbel-Basilar. Die inneren Halsschlagadern sind Äste der A. carotis communis (Abbildung 98). Sie treten in die Schädelhöhle durch das innere Loch Somnolenz Kanal Schläfenbeins, treten in den Schwellkörper Höhle (Sinus cavernosus), die die S-förmige Biegung zu bilden. Dieser Teil der Arteria carotis interna wird als Siphon oder kavernöser Teil bezeichnet. Dann sie „durchbohrt“ die Dura mater, und bewegt sich dann weg von ihm, wobei die ersten Zweig - Augenschlagader, die zusammen mit der Sehnerv durch den Optikkanal dringt in den Hohlraum der Augenhöhle. Die hinteren Arterien der Arteria ventriculi und der Arteria ventrale gehen ebenfalls von der A. carotis interna aus. Seitlich von der Sehnervenkreuzung Arteria carotis interna teilt sich in zwei Endzweige: vorderen und mittleren zerebralen Arterien. Anterioren zerebralen Arterie liefert Blut zu dem vorderen Ende des Stirnlappens und der Innenfläche der Halbkugel, Arteria cerebri media - ein wesentlicher Teil der Hirnrinde des frontalen, parietalen und Temporallappen, subkortikale Kern und die meisten der inneren Kapsel.

Schema der Blutversorgung des Gehirns:

1 - vordere Bindeader; 2 - hintere zerebrale Arterie; 3 - obere Kleinhirnarterie; 4 - rechte Schlüsselbeinarterie; 5 - brachiocephalischer Stamm; 6 - Aorta; 7 - linke Schlüsselbeinarterie; 8 - Arteria carotis communis; 9 - äußere Halsschlagader; 10 - innere Halsschlagader; 11 - A. vertebralis; 12 - hintere Bindeader; 13 - Arteria cerebri media; 14 - vordere zerebrale Arterie

Das System der Hirngefäße mit den wichtigsten Anastomosen:

I - Aorta; 2 - brachiocephalischer Stamm; 3 - Schlüsselbeinarterie; 4 - gemeinsame Halsschlagader;

5 - innere Halsschlagader; 6 - äußere Halsschlagader; 7 - vertebrale Arterien; 8 - die Hauptarterie; 9 - vordere zerebrale Arterie; 10 - Arteria cerebri media;

II - hintere Zerebralarterie; 12 - vordere Bindeader; 13 - hintere Verbindungsarterie; 14 - Augenarterie;

15 - zentrale Arterie der Netzhaut; 16 - äußere Kieferarterie

Die Wirbelarterien bewegen sich von der A. subclavia weg. Sie treten durch die Löcher in den Querfortsätzen der CI-CVI-Wirbel in den Schädel ein und treten durch die Okzipitalöffnung in ihren Hohlraum ein. Im brainstem Bereich (Brücke) sowohl vertebralen Arterien verschmelzen in einen Wirbelsäulen trunk - der Grund (Ba-zilyarnuyu) Arterie, die sich in zwei posterioren cerebralen Arterien unterteilt ist. Sie füttern Blut zu den mittleren Hirn-, Brücken-, Kleinhirn- und Hinterhauptslappen der Großhirnhemisphären. Weiterhin ist aus der Arteria vertebralis abgehen zwei Wirbelsäulenarterien (vorne und hinten) und die hintere untere Kleinhirnarterie.

Die Arteria cerebri anterior verbinden die Arteria anterior und die Arteria cerebri media und posterior die Arteria posterior. arteriellen (Willis) um die Cerebrum - Als Ergebnis Anschluss des Gefässe der Carotis und vertebralen-basilaris Pool auf der Bodenfläche der zerebralen Hemisphären ist ein geschlossenes System gebildet ist.

Es gibt vier Ebenen der kollateralen arteriellen Blutversorgung des Gehirns. Das arterielle System (Willis) Kreis der Gehirn-, Anastomose System auf der Oberfläche und im Inneren des Gehirns - durch das Kapillarnetz zwischen den Zweigen der vorderen, mittleren und hinteren zerebralen Arterie anastomosiert extrakranielle Ebene - zwischen den Zweigen der extra- und intrakraniellen Gefäße Kopf (Abbildung 99).

Die kollaterale Blutversorgung des Gehirns spielt eine wichtige Rolle bei der Kompensation von Durchblutungsstörungen bei Blockaden einer der Hirnarterien. Allerdings können zahlreiche Anastomosen zwischen verschiedenen Gefäßpools eine negative Rolle in Bezug auf das Gehirn selbst spielen. Ein Beispiel hierfür kann das Cerebral Steal Syndrom (Steal Syndrom) sein.

Zu beachten ist auch, dass es im subkortikalen Bereich keine Anastomosen gibt, so dass bei einer Schädigung der Arterien im Bereich der Blutversorgung irreversible Veränderungen des Hirngewebes auftreten.

Die Hirngefäße sind je nach ihren Funktionen in mehrere Gruppen unterteilt.

Trunk, oder regionale, Gefäße - sind interne Carotis und vertebralen Arterien in der extrakraniellen Region, sowie Gefäße des arteriellen Kreises. Ihr Hauptzweck ist die Regulation der Hirndurchblutung bei Veränderungen des systemischen arteriellen Drucks (BP).

Arterien der milden Hirnrinde (verrückt) sind Gefäße mit ausgeprägter Ernährungsfunktion. Die Größe ihres Lumens hängt von den metabolischen Bedürfnissen des Hirngewebes ab. Der Hauptregulator für den Tonus dieser Gefäße sind die Stoffwechselprodukte des Gehirngewebes, insbesondere Kohlenmonoxid, unter deren Einfluß sich die Hirngefäße ausdehnen.

Intracerebrale Arterien und Kapillaren, die unmittelbar eine der Grundfunktionen des kardiovaskulären Systems, den Austausch zwischen Blut und Hirngewebe, bereitstellen, sind "Austauschgefäße".

Das venöse System erfüllt hauptsächlich die Drainagefunktion. Es zeichnet sich durch eine wesentlich größere Kapazität im Vergleich zum arteriellen System aus. Daher werden die Venen des Gehirns auch als "kapazitive Gefäße" bezeichnet. Sie bleiben kein passives Element des zerebralen Gefäßsystems, sondern nehmen an der Regulation der Hirndurchblutung teil.

Durch die oberflächlichen und tiefen Venen des Gehirns Plexus des Gehirns und des tiefen venösen Abfluss tritt in der Leitung (durch eine große Vene des Gehirns) und andere venösen Sinus der Dura mater. Von den Nebenhöhlen fließt das Blut in die inneren Jugularvenen, dann in die Brachiocephalica und in die obere Vena Cava.

Blutversorgung des Spinalgehirns

Die Blutversorgung des Rückenmarks erfolgt durch die anterioren und paarigen posterioren Spinalarterien sowie durch die radikulär-spinalen Arterien.

Befindet sich an der vorderen Oberfläche der Rücken Arterie beginnt, von zwei aus den intrakraniellen Teil der vertebralen Arterien erstrecken, und Zweige (genannt Wirbelsäulenarterien), die bald fusionieren und eine gemeinsame Bohrung bilden, nach unten entlang der Vorderfurchen ventralen Rückenmark Fläche erstreckt.

Zwei hinterer spinal Arteria vertebralis aus beginnend erstreckt sich entlang der dorsalen Oberfläche des Rückenmarks unmittelbar von der dorsalen root: jede Arterie besteht aus zwei parallel verlaufenden Stielen, von denen eine nach medial liegt und die andere - lateral die dorsale Wurzel.

Wirbelsäulenarterie der vertebralen Arterien liefern Blut nur 2-3 superior Zervikalsegment haupt derselben für den Rest des Rückenmarks ist einge-radikulären Spinalarterien, die in der Hals-und / thorakalen Blut aus den vertebralen Zweigen empfangen und zervikale Arterie (System Arteria subclavia) aufsteigend und darunter - von den interkostalen und lumbalen Arterien ausgehend von der Aorta. Von der Intercostalarterie abfährt spinal dorsal-Arterie, die in vorderen und hinteren Spinal-radikulären artery unterteilt ist. Letztere gehen nach Durchlaufen des Foramen intervertebrale mit den Nervenwurzeln einher. Blut von den vorderen radikulären Arterien dringt in die vordere Spinalarterie und von der hinteren in die Spinalarterie ein.

Die vorderen radikulären Arterien sind kleiner als die hinteren, aber sie sind größer. Die Anzahl der Arterien variiert von 4 bis 14 (in der Regel 5-8). Im zervikalen Bereich sie in den meisten Fällen - 3 in den oberen und mittleren Teile thorakale Rückenmark (von D3 bis D8.) ernähren Sie sich von 2-3 dünnen anterioren radikulären Arterien. Untere thorakale, lumbale und sakrale Anteile des Rückenmarks werden mit 1-3 Arterien versorgt. Der größte von ihnen (2 mm im Durchmesser) wird die Arterie der lumbalen Verdickung oder die Arterie von Adamkiewicz genannt. Das Abdrehen der Arterie der lumbalen Verdickung ergibt ein charakteristisches Krankheitsbild des Rückenmarksinfarktes mit schweren Symptomen. Ab dem 10. und manchmal sogar ab dem 6. Thoraxsegment versorgt es den gesamten unteren Teil des Rückenmarks. Die Adamkiewicz-Arterie tritt gewöhnlich mit einer der Wurzeln von D in den Spinalkanal ein8. zu L4 oft mit X, XII XIili BWS in 75% der Fälle - auf der linken Seite und 25% - auf der rechten Seite.

In einigen Fällen, außer Adamkevicha Arterie detektiert kleine Arterie mit eingehendem VII, VIII oder IX Wirbelsäule und Arterienteil oder einem V Lendenwirbelsäule Ikresttsovym Versorgung epikonus cone und Rückenmark. Dies ist die Arterie von Deproge-Gotteron. Die hinteren radikulären Arterien sind ungefähr 20; Sie sind kleiner als die Vorderseite.

Von der anterioren Wirbelsäulenarterie in einem rechten Winkel bewegt, um eine große Anzahl von „Zentralarterie“, die entlang der vorderen Rückenrille und in der Nähe der Vorderseite der grauen Spitzen, die in der Substanz des Rückenmarks im rechten laufen, dann auf die linke Hälfte davon. Die zentralen Arterien versorgen die vorderen Hörner, die Basis der Hinterbeine, die Clark-Säulen, die vorderen Säulen und die meisten seitlichen Säulen des Rückenmarks. Die vordere Rückenmarksarterie versorgt somit etwa 4/5 des Durchmessers des Rückenmarks.

Die Äste der hinteren Spinalarterien treten in den Bereich der Hinterbeine ein und ernähren fast ausschließlich die hinteren Säulen und einen kleinen Teil der seitlichen Säulen.

Beide Hinterwirbelsäulenarterie verbunden und spinale Arterie Blut anterioren mit der horizontalen Bohrung, die auf der Oberfläche des Gehirns und die Rückenmarks Form um vaskulären Ring ist - Vasa Korona. Senkrecht von diesem Ring sind die multiplen Stammzellen, die in das Rückenmark eintreten. Innerhalb des Rückenmarks zwischen den benachbarten Segmenten Gefäßen und zwischen den Gefäßen der rechten und linken Seite Anastomosen existieren reichlich vorhanden, von denen kapillares Netzwerk in der grauen Substanz dicker als weißen ausgebildet ist.

Das Rückenmark hat ein hochentwickeltes Venensystem. Die Venen, die die vorderen und hinteren Teile des Rückenmarks entleeren, haben ungefähr an der gleichen Stelle wie die Arterien eine "Wasserscheide". Die Hauptvenenkanäle, die aus der Substanz des Rückenmarks Blutvenen erhalten, verlaufen in Längsrichtung ähnlich wie die Arterienstämme. An der Spitze verbinden sie sich mit den Venen der Schädelbasis und bilden einen kontinuierlichen Venentrakt. Die Rückenmarksvenen haben auch eine Verbindung mit dem Venenplexus der Wirbelsäule und durch sie - mit den Venen der Körperhöhlen.

SHEIA.RU

Arterien des Gehirns: Anatomie, Angiographie, Atherosklerose, Hypoplasie, Anoevitismus, Stenose

Anatomie und Erkrankungen der Hirnarterien

Arterien des Gehirns sind für ihn ein integraler Bestandteil eines so komplexen und wichtigen Prozesses - der Blutversorgung. Verletzungen der Hirndurchblutung kann zu ernsthaften Problemen des menschlichen Körpers, und in einigen Fällen tödlich führen.

Blutversorgung des Gehirns

Hirnanatomie angeordnet ist, so dass der Blutfluss darin sofort vier Arterien vorgesehen ist:

  • Rechte innere Halsschlagader;
  • Linke innere Halsschlagader;
  • Rechte Arteria vertebralis;
  • Linke A. vertebralis.

Die Hirnbrücke wird von den A. carotis interna gespeist, das obere zervikale Rückenmark und die Medulla oblongata sind durch vertebrale Arterien bedingt. Das Kleinhirn wird sowohl von der A. carotis interna als auch von den A. vertebralis mit Blut versorgt.

Von den Hauptnährstoffarterien breitet sich der Blutstrom im gesamten Gehirn aus und bildet ein ganzes System, den Willis-Kreis.

Zusätzlich zu den arteriellen Formationen impliziert die Anatomie des Blutversorgungssystems das Vorhandensein von Venengefäßen, die bereits verbrauchtes Blut transportieren. Um diese beiden Arten von "Highways" zu verbinden, benötigen Sie eine Art Adapter. In der Rolle solcher Adapter sind spezielle intervaskuläre Verbindungen - Anastomosen.

Jede Krankheit oder Störung in den arteriellen und venösen Systemen und in den Funktionen von Anastomosen kann im menschlichen Gehirn zu kompliziert und manchmal irreversible Prozesse führen.

Krankheiten

In diesem Artikel werden wir mehrere Erkrankungen des arteriellen Systems des menschlichen Gehirns, ihre Symptome, Diagnose- und Behandlungsmethoden betrachten:

  • Krankheit Nummer 1 - arteriovenöse Fehlbildung der zerebralen Gefäße;
  • Krankheit Nummer 2 - Arteriosklerose der zerebralen Arterien;
  • Krankheit Nummer 3 - Stenose der Hirngefäße;
  • Krankheit Nummer 4 - ein Aneurysma der zerebralen Arterien.

Und jetzt werden wir uns genauer auf jedes der Probleme konzentrieren, die im Kreislaufsystem des Gehirns auftreten.

Krankheit Nummer 1

AVM oder arteriovenöse Fehlbildung des Gehirns ist eine kongenitale oder erworbene Erkrankung, die durch eine Verletzung des Systems der Verbindung von Venen und Arterien im Gehirn gekennzeichnet ist. Wenn die Rate der Strömung venösen und arteriellen Blutes gegenseitig glatt durch die Anastomose passieren muss, dann ist die AVM solche ein glatter Übergang wird nicht beobachtet - das Blut aus einer Arterie direkt in eine Vene.

Die Anatomie des Blutversorgungssystems des Gehirns impliziert aus gutem Grund die Anwesenheit spezieller intervaskulärer Verbindungen, die einen normalen Blutfluss von den Arterien zu den Venen sicherstellen. Dank ihnen wird der Blutfluss unter bestimmten Druck durchgeführt. In Fällen, in denen Anastomosen fehlen, gelangt Blut unter starkem Druck in die Venen.

Diese Situation führt zu Ausdünnung der Wände, beide Arterien und Venen, Blutgefäße an der Stelle befindet Gelenk. Dadurch können die Gefäße platzen, was zu Blutungen führt.

Die Ursachen der arteriovenösen Fehlbildung des Gehirns können dienen als:

  • Intrauterine Veränderungen in der Struktur des Blutflusses des Gehirns;
  • Geburt oder postnatales Trauma des Gehirns;
  • Abnorme Prozesse der Zerstörung von Hirngefäßen, als Folge von sklerotischen Prozessen.

Viele Wissenschaftler machten Parallelen zwischen AVM und Vererbung, sowie Geschlecht. Meistens wird dieses Phänomen bei Vertretern des Männchens beobachtet, ebenso bei solchen Menschen, in deren Genus eine solche Krankheit bereits stattgefunden hat.

Arteriovenöse Malformationen manifestieren sich oft im Alter von 10 bis 30 Jahren.

Seine Hauptsymptome sind:

  • Epileptische Anfälle;
  • Häufige Schmerzen im Kopf;
  • Verletzungen in der Koordination der Bewegung;
  • Schwäche, ständige Müdigkeit;
  • Mangel an Empfindlichkeit in einigen Teilen des Körpers;
  • Probleme mit der Vision;
  • Änderung der Sprache.

Die Gefahr von AVM besteht darin, dass es zu Hirnblutungen, unzureichender Sauerstoffversorgung der Gewebe und Schlaganfall kommen kann.

Die wichtigste Methode zur Diagnose von arteriovenösen Fehlbildungen ist die Angiographie. Diese Art der Studie umfasst Computertomographie (CT), Magnetresonanztomographie (MRT) und die Einführung von Radiokontrast-Substanzen in die Gefäße.

Die Behandlung von AVM kann auf verschiedene Arten erfolgen:

  1. Die Operation wird nur ausgeführt, wenn der Kern der Fehlbildung flach ist und seine Dimensionen nicht groß sind.
  2. Embolisation ist die Behinderung eines oder mehrerer gefährdeter Gefäße. So wird der Blutfluss entlang zuverlässiger Routen gesendet.
  3. Bei der Radiochirurgie wird eine große Menge an Radioemission an den Ort der Fehlbildung gesendet, um sie vollständig zu zerstören. Eine solche Therapie wird als die längste angesehen, da es einfach unmöglich ist, ein solches Problem auf einmal zu bewältigen, daher kann die Behandlung um Jahre verzögert werden.

Krankheit Nummer 2

Arteriosklerose der Hirnarterien ist eine Krankheit, die durch die Bildung von Cholesterin-Plaques in den Gefäßen des Gehirns gekennzeichnet ist. Die Anatomie der Blutgefäße erlaubt solchen Formationen, eine Verengung der Gefäße (Stenose) und anschließend - ihre vollständige Blockierung zu provozieren.

Arteriosklerose verursacht sehr oft andere Erkrankungen und Zustände des arteriellen Systems des Gehirns:

  • Stenose der Arterien des Gehirns;
  • Malpharmacy von Hirngefäßen;
  • Thrombose.

Am häufigsten wurde Atherosklerose von Menschen im Alter von 50 Jahren betroffen. Ein solches Bild wurde jedoch früher beobachtet. Heute, aufgrund der Anwesenheit einer großen Menge an schädlichem Cholesterin in der Nahrung, wird Atherosklerose immer jünger. Bei jungen Menschen können bereits nach 20 Jahren Plaques in den Gefäßen gebildet werden.

Wichtig in dieser Ausgabe ist auch die Mode für Computer und Tablets, die eine Person für lange Zeit immobilisieren. Daher sind auch junge Menschen, die eine sitzende Lebensweise führen, gefährdet.

Andere Ursachen für Arteriosklerose der Hirnarterien sind:

  1. Stoffwechselstörungen;
  2. Diabetes;
  3. Schädliche Gewohnheiten (Alkoholismus, Rauchen);
  4. Übergewicht;
  5. Arterielle Hypertonie;
  6. Viel Stress haben.

Symptomatische Krankheit hängt direkt von ihrem Grad ab. In der Anfangsphase kann eine Person überhaupt keine Beschwerden fühlen, aber wenn das Fortschreiten der Atherosklerose fortschreitet, kann sie gestört werden:

  • Schwäche;
  • Ständige Ermüdung;
  • Schwindel;
  • Panikattacken;
  • Kopfschmerzen;
  • Schlaflosigkeit;
  • Unvernünftige Angst;
  • Gedächtnisbeeinträchtigung;
  • Stress und Depression.

Für die Diagnose von Atherosklerose können die folgenden Techniken verwendet werden:

  • Bluttest für Cholesterin;
  • Ultraschall von Blutgefäßen;
  • Angiographie.

Angiographie wird oft nur in seltenen Fällen verschrieben, wenn der Verdacht auf Komplikationen besteht.

Die Anfangsstadien der Arteriosklerose der Zerebralarterie werden üblicherweise mit einer Korrektur der Ernährung und des Lebensstils des Patienten behandelt. Aus seiner Ernährung ist notwendig, Junk-Food und füllt es nur nützliche Produkte zu beseitigen, ist reich an Vitamin C, B, und andere. Auch der Patient mehr Zeit im Freien verbringt wünschenswert ist, sich in mäßig aktiven Sport.

Wenn die Krankheit in einem schwereren Stadium ist, können Ärzte Medikamente verschreiben. Medikamente, die zur Bekämpfung der Krankheit beitragen, sind gefäßerweiternde Medikamente, Antioxidantien, Fibrate, Statine, Präparate von Jod und Nicotinsäure. Die Einnahme solcher Medikamente kann viele Jahre dauern.

Krankheitsnummer 3

Cerebral arterielle Stenose ist Verengung der Arterien, die in ihrer Verstopfung führen kann. Die Verengung der Arterien erfolgt aufgrund der Bildung von atherosklerotischen Plaques an ihren Wänden. menschliche Gefäßanatomie ist, so dass ein großes Schiff auf Grund der Verbreitung von Plaque verstopfen können und klein - aufgrund der Trennung von ihrem Stück von Plaque und den Blutfluss sie sich überlappen.

Folgen dieser Erkrankung können Myokardinfarkt, Schlaganfall, Thrombose sein.

Stenose hat die gleichen Symptome und Ursachen wie Atherosklerose.

Um die Stenose der Gefäße des Gehirns zu diagnostizieren, wird am häufigsten Angiographie verwendet.

Die Behandlung dieser Krankheit in den frühen Stadien kann nur mit einem Medikament korrigiert werden. Häufiger vernachlässigte Formen müssen oft operieren.

Während der Operation wird eine der vorhandenen Taktiken ausgewählt:

  1. Exzision von Thrombus oder Cholesterin Plaques;
  2. Stenting des Schiffes - Abdichtung seiner Wände;
  3. Shunting ist die Schaffung eines gesunden Gefäßes, das eine neue Richtung des Blutflusses bildet.

Krankheit №4

Ein Aneurysma der Zerebralarterie ist eine Veränderung der Gefäßform. Mit anderen Worten, die Arterie des Gehirns kann sich ausdehnen oder sich auf ihr ausbauchen. In jedem Fall sind die Wände des Gefäßes gestreckt, was zu ihrer Ausdünnung führt. Die Folge dieser Erkrankung kann eine Aneurysmaruptur und Blutung sein.

Die Ursachen eines Aneurysmas werden als eine Vielzahl von Faktoren angesehen:

  • Angeborene vaskuläre Pathologie;
  • Vererbung;
  • Kopftrauma;
  • Andere Erkrankungen des arteriellen Systems des Gehirns (Fehlbildung, Atherosklerose);
  • Eine sitzende Lebensweise;
  • Extra Pfund;
  • Schlechte Gewohnheiten;
  • Unzureichende Ernährung;
  • Erfahrungen und Belastungen.

Die Symptome des Aneurysmas können für lange Zeit fehlen.

In fortgeschritteneren Fällen hat der Patient die folgenden Anzeichen dieser Krankheit:

  • Schmerzen im Kopf;
  • Probleme mit Sehen und Hören;
  • Impotenz;
  • Übelkeit;
  • Parese eines Gesichtsteils;
  • Schwindel.

Wie bei allen anderen Erkrankungen der Hirnarterien ist die Angiographie die genaueste Methode zur Diagnose eines Aneurysmas.

Die chirurgische Behandlung dieser Krankheit kann durch Anwendung einer der folgenden Techniken erfolgen:

  1. Zusammenstellung - Installation auf dem Aneurysma eines speziellen Clips, der den Zugang zu ihrem Blut blockiert;
  2. Stärkung der Gefäßwände - Aufwickeln eines Aneurysmas mit einem speziellen Gewebe, aus dem sich eine Schutzkapsel für das Gefäß bildet;
  3. Endovaskuläre Intervention - Überlagerung eines kranken Gefäßes mit speziellen Präparaten und Abschaltung vom allgemeinen Kreislaufsystem.

Diagnostische Methoden

Getrennt davon möchte ich auf die effektivste und genaueste Methode zur Untersuchung von Patienten mit zerebralen Gefäßen eingehen - Angiographie.

Zu dieser Art von Forschung gehören drei Arten von Diagnosen:

  • Röntgenuntersuchung;
  • Computertomographie;
  • Magnetresonanztomographie.

Die Röntgendiagnostik kann auf zwei Arten durchgeführt werden: durch Injektion von röntgendichten Substanzen in das Gefäß durch Injektion oder durch einen Katheter. Während sich die eingeführte Substanz entlang des Gefäßes bewegt, macht der Arzt mehrere Röntgenblitze, die es ermöglichen, beleuchtete Gefäße auf dem Gerät zu sehen. Diese Methode der Diagnose wird am häufigsten für kleinere Gefäße verwendet. Sein Nachteil ist das Risiko der Exposition.

Computertomographie funktioniert auch auf der Grundlage von Röntgenstrahlen. Ihre Bestrahlung ist jedoch mehrfach geringer als bei der Standardradiographie. Darüber hinaus erhalten Sie als Ergebnis dieser Studie ein vollständiges Bild der Zustände aller menschlichen Organe.

MR-Angiographie ist eine genauere und sichere Methode zur Untersuchung der Gefäße des Gehirns. Es erlaubt, den physiologischen, anatomischen Zustand der Arterien zu beurteilen sowie die chemischen und biologischen Prozesse im Gehirn zu untersuchen.

Zusammenfassend möchte ich sagen, dass, um die Mehrheit zu vermeiden, die in dem Artikel beschrieben wird, es notwendig ist, nur richtig zu essen, schlechte Angewohnheiten aufzugeben und einen gesunden Lebensstil zu führen.

Kapitel 7. Vaskuläre Erkrankungen des Kopfes und des Spinalgehirns

Vaskuläre Erkrankungen des Gehirns

Gefäßläsionen des Gehirns - eines der dringendsten Gesundheitsprobleme. In den meisten Industrieländern machen zerebrovaskuläre Erkrankungen 12,5-14% aller Todesfälle aus. Die Sterblichkeit von Schlaganfall in den Vereinigten Staaten und Russland ist auf dem dritten Platz in der Gesamtmortalitätsstatistik, in Deutschland - in den zweiten, in Japan - auf dem Boden. In diesen Ländern übersteigt die Sterberate von Schlaganfällen das des Herzinfarkts um das 2-3-fache. Meistens sterben in der akuten Periode des Hirnschlages (bis zu 50% der Patientinnen). Nur 20% derjenigen, die vor dem Schlaganfall gearbeitet haben, bleiben arbeitsfähig. Diese enttäuschende Statistik ist auf die Besonderheiten der Blutversorgung des Gehirns und seines Stoffwechsels zurückzuführen. Das Gehirn verbraucht und ist nicht in der Lage, Reserven zu schaffen, Nährstoffe zu deponieren und bedarf einer konstanten Versorgung. Es ist bekannt, daß bei gesunden Menschen durch 100 g Hirnsubstanz pro 1 Minute im Durchschnitt 54 ml Blut fließt, und das Gesamtvolumen des zerebralen Blutflusses pro Minute beträgt 700-1000 ml Blut. Gehirn verbraucht Sauerstoff und 3,3 ml 5,4 mg Glucose pro 100 g ihr Gewicht - 5-mal größer ist als das Myokard, und 20-mal mehr als die Skelettmuskulatur. Das Gehirn macht 20% des gesamten Sauerstoffbedarfs aus.

Anatomie der Hirngefäße

Das Gehirn empfängt Blutversorgung aus zwei internen Karotisarterien, die sie von dem Arteria carotis communis und zwei vertebralen Arterien von den subclavia Ursprung abweichen.

Die Arteria carotis interna in die Schädelhöhle durch die Kanäle der Arteria carotis eindringen, passieren durch den Schwellkörper sinus, wo sie eine scharfe Biegung (internal Siphon) zu machen, und auf der Basis des Schädels am äußeren Augenwinkel perekrestov (chiasma) in Über geteilt

das zweite Gehirn und die mittleren zerebralen Arterien (7-1, 7-2). Die vorderen Hirnarterien sind mit der vorderen Bindeader anastomosiert. Nach dem Betreten der Höhle des Schädels von jedem

Abb. 7-1. Die Arterie der äußeren und inneren Oberfläche der Großhirnhemisphären: a - äußere Oberfläche: 1 - linke mittlere zerebrale Arterie; 2 - der terminale Zweig der Vorderhirnarterie; 3 - lateraler ophthalmologischer Zweig der Arteria cerebri media; 4 - linke vordere zerebrale Arterie; 5 - Stirnarterie der Arteria cerebri media; 6 - Arterie des präzentralen Gyrus; 7 - Arterie des zentralen Sulcus; 8 - vordere Parietalarterie (Ast der mittleren Zerebralarterie); 9 - posteriore parietale Arterie (Zweig der mittleren zerebralen Arterie); 10 - Arterie der Winkelwindung (Zweig der Arteria cerebri media); 11 - Arteria temporalis anterior (Zweig der Arteria cerebri media); 12 - der terminale Teil der hinteren Gehirnschlagader; 13 - Arteria temporalis posterior (Zweig der Arteria cerebri media); 14 - Arteria temporalis temporalis (Zweig der Arteria cerebri media); 15 - innere Halsschlagader; b - innere Oberfläche: 1 - Arteria carotis interna; 2 - anterior temporal Zweig der hinteren zerebralen Arterie; 3 - hintere Bindeader; 4 - vordere Bindearterie; 5 - linke vordere zerebrale Arterie; 6 - Rezidivarterie (Ast der A. cerebri anterior); 7 - orbitale Äste der A. cerebri anterior; 8 - rechte vordere zerebrale Arterie; 9 - Verzweigung der Arteria cerebri anterior zum Pol des Frontallappens; 10 - Kallus-Randarterie (Ast der vorderen Hirnarterie); 11 - mediale Frontaläste der A. cerebri anterior; 12 - Perikallesnaya-Arterie (Zweig der Arteria cerebri media); 13 - para centralis (Zweig der vorderen zerebralen Arterie); 14 - Prä-Kolonarterie (Ast der A. cerebri anterior); 15 - rechte zentrale Zerebralarterie; 16 - parieto-occipitaler Zweig der A. cerebri posterior; 17 - spinaler Zweig der A. cerebri posterior; 18 - hinterer temporaler Zweig der A. cerebri posterior

Abb. 7-2. Arterien des Gehirns: 1 - Oculomotorius; 2 - Zitzenkörper; 3 - hintere Bindeader; 4 - grauer Hügel; 5 - Trichter der Hypophyse; 6 - Arteria cerebri media; 7 - vordere zerebrale Arterie; 8 - innere Halsschlagader; 9 - Orbitalarterie; 10 - Geruchstrakt; 11 - visueller Übergang; 12 - vordere Bindeader; 13 - vordere zerebrale Arterie; 14 - obere chiasmatische Arterie; 15 - wiederkehrende Arterie von Hubner; 16 - obere Hypophysenarterie; 17 - vordere villöse Arterie; 18 - hintere zerebrale Arterie; 19 - obere Kleinhirnarterie; 20 - die Hauptschlagader

Die A. carotis interna wird durch die orbitale, anteriore villöse und posteriore Bindearterie ersetzt.

Zwei vertebrale Arterien beginnen von den Schlüsselbeinen und durch die Löcher in den Querfortsätzen CV1-C1 Wirbel macht in einem Winkel von 90 °, liegen in den Furchen arteriellen Atlas Biegen und weiter das Foramen Magnum in die Schädelhöhle hindurchtreten. Sie werden an der vorderen Oberfläche der Medulla oblongata und sind an der hinteren Kante der Brücke des Gehirns verbunden ist, die Arteria basilaris bilden. Letzte Rückenlehne sella oben ist die Vorderkante der Brücke des Gehirns in zwei posterioren cerebralen Arterien unterteilt, von denen jede an die Arteria carotis interna durch den hinteren kommunizierenden Arterie verbunden ist.

Der arterielle Ring, der auf der Basis des Gehirns eine anastomosierende Arterie bildet, wird arterieller Kreis genannt

ein großes Gehirn oder der Willis-Kreis (Vieleck), zu Ehren des englischen Anatomen T. Willis (Wilzia), der ihn 1664 beschrieb. Unter physiologischen Bedingungen tritt aufgrund des gleichen Drucks in den Gefäßen des Willis-Kreises Blut von der inneren Halsschlagader einer Seite nicht in die entgegengesetzte Hemisphäre ein. Bei einer gestörten Durchblutung in einer der Hirnarterien wird dies durch eine kollaterale Blutversorgung aus den Ästen der A. carotis interna der gegenüberliegenden Seite und den vertebralen Arterien kompensiert.

Anterioren cerebralen Arterie versorgt die mediale Oberfläche und verhnenaruzhnogo frontalen Abschnitten (Fig. 7-3), die teilweise Parietallappen, paracentralis Läppchen, die basale Oberfläche des Frontallappens, der größte Teil des Corpus callosum (außer hinteren Abschnitten), der vorderen Innenseite des Oberschenkels Kapsel anterioren Kopf des Nucleus caudatus Kern-Schale-pallidus partiell Hypothalamusregion, Ependymom Vorderhorn des lateralen Ventrikel.

Die A. cerebri media versorgt die konvektiven Teile des Frontal-, Parietal- und Temporallappens, die mediale Oberfläche des Temporallappenpols.

Die Arteria villosa anterior versorgt das Blut mit 2/3 des hinteren Femurs der inneren Kapsel, dem retrolentikulären Teil des Nucleus caudatus, den inneren Segmenten der hellen Sphäre, der lateralen Wand des unteren Horns des lateralen Ventrikels.

Posterioren cerebralen Arterie versorgt die Kortex und weiße Substanz des Hinterhauptslappen, die meisten der parietalen und posterior Temporallappen mediobasal Abteilungen, ein signifikanter Teil des Sehhügels, posterior Segmente der Hypothalamusregion des Corpus callosum, zritel-

Abb. 7-3. Bereiche der Blutversorgung der zerebralen Arterien: a - die äußere Oberfläche der Großhirnrinde; b - mediale Oberfläche der zerebralen Hemisphäre; I - vordere zerebrale Arterie; II - Arteria cerebri media; III - hintere Hirnarterie

radialer, subtaler Kern (Lysekörper) und teilweise mittleres Gehirn.

Die Hauptarterie versorgt die Hirnbrücke, das Kleinhirn, mit Blut.

Die A. vertebralis versorgt die Medulla oblongata, die oberen zervikalen Segmente des Rückenmarks und teilweise das Kleinhirn.

Die dargestellte morphologische Struktur der Arterien der Basis des Gehirns ist relativ selten. Nach der Literatur, mehr als die Hälfte der Fälle zeigt gewisse Abweichungen von dieser Art der Struktur: die Abwesenheit von einer oder zwei Verbindungs ​​Arterien Austrag der posterioren cerebralen Arterie nicht der basilaris und A. carotis vom inneren (hinteren Trifurkation Arteria carotis interna); Trennung beider vorderen Hirnarterien von einer A. carotis interna (vordere Triforkation) usw.

Klassifikation von Störungen der Hirndurchblutung

Die 1984 in der Sowjetunion angenommene Klassifikation der Hirndurchblutungsstörungen entspricht in vieler Hinsicht der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10).

■ A. Erste Manifestationen des Kreislaufversagens:

■ B. Vorübergehende Störungen der Hirndurchblutung:

• vorübergehende ischämische Attacken;

• hypertensive zerebrale Krisen:

- mit zerebralen Verstößen;

- mit fokalen Störungen.

• Subarachnoidalblutung (unter den Membranen des Gehirns und des Rückenmarks);

• hämorrhagischer Schlaganfall (im Gehirn und Rückenmark);

• ischämischer Schlaganfall (zerebral und spinal), der sowohl bei der Mündung (Okklusion) der präkreebralen Arterien als auch bei der Embolie der Hirnarterien auftreten kann;

• Schlaganfall mit einem wiederhergestellten neurologischen Defizit - ein "kleiner Schlaganfall";

• die Folgen eines vorangegangenen Schlaganfalls.

■ G. Progressive Störungen der Hirndurchblutung:

• chronisches subdurales Hämatom;

• Dyscirculatorische Enzephalopathie (atherosklerotisch, hypertonisch, toxisch).

Störungen des zerebralen Kreislaufs können aus vielen Gründen auftreten. In 85-90% der Fälle ist der Hauptgrund für ihre Entwicklung Arteriosklerose, Bluthochdruck, oder eine Kombination davon. saccular Aneurysma und AVM, Aplasie und Hypoplasie des Hirngefäßes, Nishimoto-Takeuti- Kudo-Krankheit (Moyamoya), Mitralklappenprolaps usw.: Diese Störungen können auch durch Anomalien des kardiovaskulären Systems verursacht werden Sehr wichtig in ihrem Auftreten gehört Hypotension, Lungenerkrankungen, Infektionskrankheiten und allergische Vaskulitis, systemische Erkrankung des Bindegewebes, toxische Schädigungen der Hirngefäße, Diabetes. Eine gewisse Rolle spielen Blutkrankheiten, Läsionen und Schädigungen der Gefäße des Gehirns durch Knochenbildungen und Tumore.

Pathogenetische Faktoren, die die Entwicklung von ischämischen Schlaganfällen und vorübergehenden Störungen der Hirndurchblutung verursachen, sind sehr unterschiedlich. Die wichtigsten unter ihnen sind die folgenden.

Gefäß-Gehirn-Versagen

Die häufigsten Ursachen sind Atherosklerose (85-90%), Bluthochdruck und deren Kombination. Zerebrovaskuläre Insuffizienz kann Mikroembolien des Herzens und der großen Gefäße modifizierte ateromotozno (Aortenbogen, Hauptader des Kopfes) verursacht werden. Embologenic Bilder können in dem Wandabschnitt des geänderten großen Gefäßcholesterinkristalle, Stücke von Wand Thromben, atheromatösen Plaques zerfall, Konglomerate von Plättchen gebildet sein. Der wichtigste pathogenetische Faktor im atherosklerotischen Prozess ist die atherogene Dyslipoproteinämie. Wenn es ändert sich die Beziehung zwischen dem atherogenic (Cholesterin und Triglyceride) und Lipoproteine ​​neaterogennymi. Wenn der Prozess zunimmt, ist die atherosklerotische Plaque Blutversorgung von der Seite der Adventitia, in der sich Lipoproteine ​​ansammeln. Die Plaque steigt in

Größe und kann das Lumen des Behälters vollständig verstopfen. Die Oberfläche der Plaque kann ulzerieren und eine Quelle von Mikroembolien werden. Die Zunahme der atheromatösen Plaque in Kombination mit Thrombose bildet die morphologische Basis der stenosierenden Läsionen der Hirngefäße. Die am häufigsten Stenose und Okklusion unterzogenen sind extrakranielle Arterien an den Stellen der Biegungen und der Abgänge der Arterien. Die Atherosklerose der äusseren und intrakranialen Arterien ist in drei Grade eingeteilt.

■ I-Ebene - die Mündung der A. brachiocephalica, der A. subclavia und der A. carotis communis (26,2%).

■ II-Ebene - Bifurkation der A. carotis communis, der A. carotis interna und der A. vertebralis (besonders häufig bei Kummerle-Anomalie) vor Eintritt in die Schädelhöhle (46,1%).

■ III-Ebene - alle intrakraniellen Verschlüsse und Stenosen der Arteria carotis und vertebralis. Ihre Häufigkeit beträgt 27,7%.

Gefährlich für die Gehirnhirnperfusion tritt auf, wenn die Arterie um 50% oder mehr verengt ist. Diese Verengung ist ein Hinweis auf eine chirurgische Behandlung.

Der Kompensationsmechanismus für eine beeinträchtigte zerebrale Zirkulation besteht in der Entwicklung eines kollateralen Blutflusses. Es gibt 8 mögliche Arten der Entwicklung der Kollateralzirkulation:

• Carotis-Basilar-Wirbelkörper;

• durch die vordere Bindeader;

• durch die hintere Verbindungsarterie;

• durch die mittleren zerebralen und posterioren zerebralen Arterien. Gefäßinsuffizienz entsteht auch aus

Mikrozirkulationsstörungen aufgrund einer Änderung der physikalisch-chemischen Eigenschaften des Blutes, was zu einer erhöhten Blutviskosität, der Erythrozytenaggregation, Reduktion ihrer Verformbarkeit (Störungen der Blut Rheologie) kann eine Folge von Hypoxie und Hypoglykämie sein. Spondylogene Pathology (Kompression des vertebralen Arterien Osteophyten unkovertebralnyh in Gelenken, Subluxation Wirbel in der Halswirbelsäule und aus anderen Gründen), sowie Abknicken der Carotis und vertebralen Arterien häufig zerebrovaskulären Insuffizienz führen.

Eine Kombination mehrerer Faktoren ist sehr wichtig für die Realisierung des ischämischen Schlaganfalls. Daher sollte die Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls mit Okklusion von Hirngefäßen in der Regel von einem Mangel an Kollateralkreislauf, einer Stenose mit Senkung des arteriellen Drucks und einer Verlangsamung des zerebralen Blutflusses begleitet sein. Der verlängerte Krampf der Gefäße, der sich infolge der Ruptur des Aneurysmas entwickelt hat, insbesondere bei Patienten mit Atherosklerose der Hirnarterien, verursacht gewöhnlich die Entwicklung von ischämischen Hirnläsionen und führt oft zum Tod des Patienten.

Hypertensiven Krisen zerebrale Dysfunktion ergeben sie aus der Hypothalamus-retikulären komplexen Dysregulation und zerebralen Gefäßtonus. Ihr Auftreten von Hyperämie regionalem Gehirn (brain Hyperperfusion unter Druck), eine Änderung der Gefäßpermeabilität, die Freisetzung des Proteins und Wasser des Gefässbettes, diapedetic mikrogemorragiyami, Hirnödem und Kompression des Sekundärgefäßes ödematöse Flüssigkeit begleitet. Das Ergebnis dieser Veränderungen ist eine Abnahme des zerebralen Blutflusses. Hypertensive Krisen, bei denen das Ödem des Gehirns signifikant ausgeprägt ist, werden als akute hypertensive Enzephalopathie bezeichnet.

In der Pathogenese der Entwicklung des ischämischen Schlaganfalls, ein Anstieg der pCO2, Verringerung der ATP-Bildung, Expansion der Kollateralen, was zu reaktiver Hyperämie, vermehrter Aggregation von gleichförmigen Elementen, Stauung von Blut, Mikrozirkulationsstörungen führt. Die oben aufgeführte Konsequenz ist Plasmoorrhagie, Ödemschwellung des Gehirns und Herzinfarkt. Daher sind die hauptsächlichen pathogenen Faktoren des ischämischen Schlaganfalls wie folgt.

■ Verletzung des Energiestoffwechsels durch Bildung von unteroxidierten Produkten.

■ Störung der Mikrozirkulation des Gehirns aufgrund von Änderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes.

■ Entwicklung von Ödem-Schwellungen des Gehirns.

■ Peroxidoxidation von Lipiden unter Bildung von zytotoxischen Produkten.

Aufgrund der Art der morphologischen Veränderungen werden Schlaganfälle in ischämische, hämorrhagische und gemischte unterteilt.

Im Becken der Halsschlagadern tritt der ischämische Schlag 5-6 mal häufiger auf als im basalaren Becken. Fokale Symptome entwickeln sich auf der gegenüberliegenden Seite der okkludierten Zerebralarterie.

KONTRAINDING DISORDERS der zerebralen Zirkulation

Vorübergehende Störungen des zerebralen Kreislaufs werden solche Störungen genannt, die plötzlich auftreten und kurzzeitige neurologische Störungen (von einigen Minuten bis zu einem Tag) verursachen.

Ätiologie und Pathogenese

In der Regel transitorische ischämische Attacken mikrogemorragiyami Anfang Thrombose oder Verengung des großen Hauptgefäß, Mikroembolien verursacht wird, wenn richtig geformt und noch gerettet Willis Kreis ist in der Lage den Blutfluss distal der Okklusion wiederherzustellen. Manchmal kann das Auftreten von transienten ischämischen fällig zu „stehlen“ (pathogen-Kompensation), wenn Okklusion des Blutgefäßes hinein fließt von dem gespeicherten Becken angrenzend an der Hauptschlagader und zu bündeln dieser letzte artery Blutfluß mit klinischen Manifestationen des Mangels auftritt.

Das klinische Bild transienter Hirndurchblutungsstörungen hängt von der Lokalisation und Dauer der Kreislaufstörungen ab. Typischerweise dauert die Episode von einigen Minuten bis zu 12 Stunden, gefolgt von einer vollständigen Wiederherstellung des neurologischen Status.

Wenn die Halsschlagadern betroffen sind, entwickeln sich Schwindel (oft verbunden mit einer Veränderung der Kopfposition), grundlose Übelkeit, Charakterveränderungen (Reizbarkeit, Vergesslichkeit) sowie motorische und sensorische Beeinträchtigungen der gegenüberliegenden Körperseite.

Im Fall der Verletzung des Blutflusses in dem A. carotis interna auf der Ebene des Ursprungs der Augenschlagader wird transitorisches optisch-pyramidal-Syndrom entwickelt, die eine Abnahme der Sehschärfe oder Blindheit manifestiert, das Auge auf der Seite der Pathologie und hemiparesis kontralateralen Extremität.

Transitorische Störungen der Hirndurchblutung im basalaren Becken sind durch plötzliches Auftreten von Schwindel, Lärm in den Ohren, horizontalem Nystagmus, statischer Ataxie und anderen Koordinationsstörungen gekennzeichnet. Es kann Sehstörungen in Form von Hemianopsie oder Photopsie sowie Schwäche oder Parästhesien in den Gliedmaßen geben. Mögliche plötzliche Stürze ohne Verlust des Bewusstseins (das "Falling Drop" -Syndrom, Eng. "Drop-Angriff").

Wenn die transitorische ischämische Attacke eine detaillierte Studie über die Hauptblutgefäße des Halses und des Kopfes erforderlich ist, ob mikroangiohirurgicheskogo Intervention und die Auswahl einer Variante zu entscheiden (Pfropfen, trombintimektomiya etc.).

Als Prophylaxe von zerebralen oder Rücken Schlaganfall vorgeschriebenen anti-sklerotische Zubereitungen, gerinnungshemmende Mittel.

In Gegenwart von Hyperkoagulation (nach Koagulation) oder durch Erhöhung der Thrombozyten mehr als 300 000, zählen und auch die Annahme einer Arterienembolie zeigt die Verwendung von Aspirin oder Dipyridamol. Acetylsalicylsäure in kleinen Dosen (0,15 mg 2-mal täglich oder 0,25 mg einmal täglich) hemmt Thromboxan A2, stimuliert die Aggregation von Blutplättchen und trägt dadurch zur Verhinderung von ischämischen Schlaganfällen bei. Große Dosen von Acetylsalicylsäure (0,5 mg pro Tag oder mehr) hemmen beide Thromboxan A2, und Prostacyclin - ein starkes Anti-Aggragant.

ISCHEMISCHE CEREBRALE INSULT

Ischämischen Schlaganfall (Hirninfarkt) - ist eine akute zerebrale Zirkulation in der im Gegensatz zu dem transitorische ischämische Attacke, Symptome des Nervensystems werden über Tage gelagert.

Herkömmlicherweise kleine Schlaganfälle mit leichtem Verlauf und reversiblen neurologischen Defiziten (neurologische Symptome)

verschwinden in Begriffen von bis zu drei Wochen) und groß, viel schwerer, mit groben und irreversiblen neurologischen Manifestationen.

Varianten der Entwicklung eines Schlaganfalls.

■ Akut (30-35% der Fälle) - neurologische Symptome entwickeln sich innerhalb weniger Minuten, Stunden.

■ Subakut (40-45% der Fälle) - die Symptome nehmen allmählich von einigen Stunden auf eine Woche zu.

■ Chronisch (20-30% der Fälle) - mehr als 7 Tage.

Die zerebralen Symptome sind vor allem in der akuten Schlaganfallentwicklung stark ausgeprägt. In der Regel kommt eine solche Entwicklung eines Schlaganfalls nach emotionalen Erfahrungen.

Bei der subakuten und chronischen Entwicklung des ischämischen Schlaganfalls treten häufig "Vorboten" in Form von Kopfschmerzattacken auf; Taubheitsgefühle in Wangen, Armen, Beinen; Schwierigkeiten beim Sprechen; Schwindelanfälle, Verdunkelung in den Augen; Abnahme der Sehschärfe; Herzklopfen. Diese Manifestationen sind kurzfristiger Natur. Bei dieser Entwicklung der Erkrankung überwiegen fokale Symptome über den Großhirnhemisphären. Die Variante der fokalen Symptome hängt von der Lokalisation des Schlaganfalls ab.

Wenn zum Beispiel der Carotis interna Hemiparese Arterie Thrombose entwickelt Parese und untere Gesichtsmuskeln, geistig-mnestischen Störungen, Sprachstörungen, opto-pyramidalen Syndrom oder gleichnamige hemianopsia und Sensibilitätsstörungen. In 25% der Fälle ist es möglich, ein Systolikum über den Bereich der Stenose in 17% zu hören - Reduktion durch Palpation Pulsationen des A. carotis und seine Zartheit zu erkennen. Bei 20% der Patienten treten epileptische Anfälle auf. Oft klagen die Patienten von Anfällen Braden Tachykardien verursacht werden durch atherosklerotische Beteiligung Prozess Carotissinus. Bei der Untersuchung des Fundus auf der betroffenen Seite wird eine einfache Atrophie der Papille festgestellt.

Bei einer Thrombose der A. carotis interna kann es nach kurzer Zeit nach Auftreten eines Schlaganfalls zu einer schnellen Erholung neurologischer Störungen kommen, die mit der Rekanalisation des Thrombus zusammenhängen. In der Zukunft jedoch oft wiederholte Okklusion des Gefäßes mit einem Anstieg der Thrombus und seine Ausbreitung auf die Gefäße des Willis-Kreises. Gleichzeitig verschlechtert sich der Zustand des Patienten wieder und es ist sogar ein tödlicher Ausgang möglich.

Instrumentelle Forschungsmethoden

Der Haupt instrumentale Verfahren zur Diagnose von zerebralen ischämischen Läsionen dient zerebrovaskulären Angiographie, so dass der Zustand der extra- und intrakraniellen Gefäße zu diagnostizieren, das Niveau der Okklusion, und die Entwicklung von kollateralen Blutfluss (Abb. 7-4).

Derzeit werden CT und MRT verwendet, um das Gehirn zu visualisieren. Diese Forschungsmethoden können Bereiche der Ischämie des Hirngewebes innerhalb von 6-7 Stunden nach Beginn des Schlaganfalls identifizieren. In den letzten Jahren eingeführt in die klinische Praxis der MRT mit vaskulären Programm (Abb. 7-5), die Sie nicht nur das Vorhandensein eines ischämischen Schlaganfalls einstellen können, sondern auch das Gefäß durch Okklusion betroffen zu identifizieren.

Im Vergleich zu CT und MRT kann die PET wesentlich früher Verletzungen der Perfusion und des Metabolismus des Hirngewebes nachweisen. Es ist erwiesen, dass der Blutfluss nicht ist, aber der Stoffwechsel ist entscheidend für die Beurteilung des Grades der ischämischen Hirnverletzung.

Eine wichtige nichtinvasive Untersuchungsmethode, welche die Durchgängigkeit von extra- und intrakraniellen Arterien, der Grad der Verengung in den prä- und postoperativen Perioden glaubt Scanning TCD duplex nun bestimmen können.

Abb. 7-4. Okklusion des Hauptstammes a. Cerebri-Medien (Pfeil zeigt Thrombose der mittleren Hirnarterie im Mundbereich)

Abb. 7-5. Magnetresonanztomographie der Hirngefäße (der Pfeil weist auf ein thrombosiertes Gefäß des Beckens der A. cerebri media hin)

Bei der Entwicklung eines Hirnschlags sollte der Patient dringend stationär behandelt werden, vorzugsweise in einer spezialisierten Abteilung für Neurovaskuläre oder Neuroreanimation.

Es ist wichtig, daran zu denken, dass die medikamentöse Behandlung in den ersten 2-4 Stunden nach dem Beginn eines Schlaganfalls am wirksamsten ist. Dieses sogenannte therapeutische Fenster, wenn es möglich ist, mikrozirkulatorische, molekulargenetische und energetische Störungen im ischämischen Bereich des Gehirns wirksam zu beeinflussen.

Medikation für ischämischen Schlaganfall umfasst die Korrektur des Blutdrucks und der rheologischen Eigenschaften des Blutes, die Kontrolle der Hypoxie und Lipidperoxidation, die Beseitigung von Hirnödemen und die Antikoagulanzien-Therapie.

Korrektur Blutdruck. Es ist bekannt, dass eine Erhöhung des systemischen Blutdrucks strukturelle und funktionelle Veränderungen des zerebralen Kreislaufsystems verursacht. In Reaktion auf einen erhöhten Blutdruck zu Beginn gibt es nur adaptive Veränderungen: eine Hypertrophie der glatten Muskulatur des intrakraniellen arteriellen Widerstand und verschieben die Kurve Autoregulation der Gehirndurchblutung im Bereich des höheren Drucks. Jedoch treten allmähliche Veränderungen in der Gefäßwand in Form von Hyalinose, Arteriosklerose und Mikroaneurysmen auf, die normal stören

Die Fähigkeit dieser Gefäße, sich in Reaktion auf Blutdruckschwankungen auszudehnen und zusammenzuziehen. In jeder Stufe dieses Prozesses, schnellen und übermäßigen (d.h. mehr als die obere Grenze der zerebralen Autoregulation) Blutdruckanstieg verursacht Störungen der zerebralen Durchblutung, zerebraler Ödeme und seine Membranen, Dilatation der kleinen Arterien und Hyperperfusion intrakraniellen Gehirns. All dies führt zu einer Verletzung der Blut-Hirn-Schranke mit einer Zunahme der vaskulären Permeabilität an Plasmaproteinen und vasogenen Hirnödem und seine Membranen. In einigen Segmenten der Arterien werden lokale Spasmusbereiche identifiziert.

Der Grad der sicheren Senkung des arteriellen Blutdrucks hängt von der Durchgängigkeit der Hauptarterien ab. Auf der einen Seite, distal die Verengung oder Verschluss des Gefäßes nicht über einen so ausgeprägten Anstieg des Blutdruck, die eine Art von Schutz vor Blutungen ist. Auf der anderen Seite, in Gegenwart von schweren Stenosen, steigt das Risiko einer fokalen zerebralen Ischämie mit einer Abnahme des Blutdrucks. Jedoch sollten Bluthochdruck nicht angewendet Vasodilatatoren (Nimodipin, Papaverin), bis der Blutdruck ist nicht auf dem optimalen Niveau reduziert. Um dieses Niveau zu bestimmen Patient Wesen auf verschiedenen Ebenen der Blutdruck, die Stabilität des hohen Blutdruckwerte zu berücksichtigen, insbesondere den diastolischen, Anzeichen einer chronischen cerebralen Dysfunktion (Pseudobulbärparalyse, Parkinsonismus gipomneziyu, Demenz), die Wirksamkeit verschiedener Antihypertensiva Angewandt auf früher.

In der Regel beginnt die Behandlung mit kleinen Dosen von Antihypertensiva, um einen starken Blutdruckabfall zu vermeiden. Es wird angenommen, dass nur ein Anstieg des systolischen Blutdrucks über 230 mm Hg. oder diastolisch über 140 mm Hg. erfordert die sofortige Verabreichung von Natriumnitroprussid oder Azamethoniumbromid, Clonidin, Enalapril. Mit systolischem Blutdruck unter 180 mm Hg. oder diastolischer Blutdruck unter 105 mm Hg. Antihypertensive Therapie wird nicht durchgeführt. Ermitteln Sie das Niveau des "arbeitenden" BP vor der Entwicklung des Hirnschlags. Bei guter Ausstattung der Intensivstation wird die blutdrucksenkende Therapie durch EEG-Mapping, Aufnahme von Bild- und Tonpotentialen und transkranielle Dopplerographie überwacht. Mit ihrer Hilfe ist es möglich, die Veränderungen der Hirndurchblutung unter dem Einfluss verschiedener vasoaktiver Medikamente ziemlich genau zu beurteilen. Es ist wichtig, die Dynamik von neurologischen Symptomen zu bewerten.

Korrektur der rheologischen Eigenschaften von Blut

Die effektivste intravenöse Infusion von Pentoxifyllin (Trental *) für 10-12 Tage, gefolgt von einer Umstellung auf intramuskuläre Verabreichung (Agapurine *) oder eine pillenförmige Therapie während des Monats. Intravenöse Tropfreopoliglukina * in einer Dosis von 10 ml pro Kilogramm Körpergewicht täglich für 5-7 Tage. Der Zweck dieses Arzneimittels ist wünschenswert, zusammen mit eufillinom 2,4% 5-10 ml durchgeführt werden. Es ist notwendig, einen normalen Elektrolytgehalt im Blutplasma und mäßigen Hämatokrit (30-40) aufrechtzuerhalten. Die Ausrichtung der rheologischen Eigenschaften des Blutes wird durch die Verwendung von Dipyridamol, Acetylsalicylsäure, Pyricarbat, Xanthinnicotinat und Pentoxifyllin gefördert.

Kampf gegen Hypoxie

Die Ernennung von Neuroprotektoren, Neurostimulantien und Antihypoxantien.

■ Neuroprotektiva: Neuroplegiker, Barbiturate (Phenobarbital 0,05 g 3-mal täglich), Natriumoxybat. Letzteres reduziert den Energiebedarf des Gehirns. Dieses Medikament wird intravenös Struino, langsam (für 2-3 min) in einer Dosis von 10 ml einer 20% igen Lösung verabreicht. Kontraindikation für seine Ernennung gilt als Hypokaliämie.

■ Neurostimulator und antihypoxants: Cholin alphosceratus 4 ml intravenös oder intramuskulär, aktovegin * 5 ml intramuskuläre oder intramuskuläre solkoseril * 2 ml 20% Piracetam 10 ml intravenös, gamma-Aminobuttersäure, 2 g - 3 mal täglich). In der akuten Phase eines Schlaganfalls vorgeschriebenen korteksin * 10-20 mg intramuskulär oder intravenös Cerebrolysin * 5-10 ml.

■ Pyridit hat auch schützende Eigenschaften gegen Hypoxie. Das Medikament wird oral 100 mg 3 mal täglich verabreicht.

Bekämpfung der Lipidperoxidation

Zu diesem Zweck verwenden Sie Antioxidantien - Vitamine E, A, P, PP.

Beseitigung von Hirnödemen

Bei schweren Formen des ischämischen Schlaganfalls, die bei zerebralen Symptomen und Hirnödemen auftreten, ist es notwendig, Medikamente zu verschreiben, die das Ödem des Gehirns reduzieren.

Osmotische Diuretika erhöhen den osmotischen Druck des Plasmas und erleichtern dadurch die Passage von Flüssigkeit aus dem Hirngewebe in

das vaskuläre Bett. Meistens ernennen Mannitol mit einer Rate von 1-1,5 g / kg pro Tag, die Rate der Verabreichung des Medikaments 60-80 Tropfen pro Minute. Da die dehydratisierende Wirkung des Arzneimittels durch ein Rückstoßphänomen ersetzt wird, ist es notwendig, 2 ml Furosemid intravenös 3-4 Stunden nach der Verabreichung des Arzneimittels zu verabreichen. Um die Schwellung des Gehirns zu reduzieren, können Sie Glycerin nach innen nehmen. Das Medikament wird als 10% ige Lösung aus der Berechnung von 1 g / kg verabreicht. Sie können Saluretika ernennen: Furosemid, das intravenös oder intramuskulär verabreicht wird (eine Einzeldosis von 20-40 mg). Mit der Ernennung dieser Medikamente ist es wichtig, die Entwicklung von Hypokaliämie zu verhindern und rechtzeitig das Defizit an Kalium aufzufüllen.

Glukokortikoide wirken stabilisierend auf Zellmembranen und unterdrücken die Produktion von Zerebrospinalflüssigkeit. Das wirksamste Dexamethason in einer Dosis von 16 bis 24 mg pro Tag. Prednisolon ist weniger aktiv. Hormone sollten zwischen 8:00 Uhr und 12:00 Uhr verabreicht werden. Verschreiben Sie keine Kortikosteroide mit Bluthochdruck, Hyperosmolarität, Magengeschwüren, Diabetes.

Unmittelbar nach der Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls sollten Antikoagulanzien verschrieben werden.

■ Natriumheparin wird 5.000-10.000 Einheiten in die Bauchhaut injiziert. Die Behandlung mit Heparin wird 4-6 Tage unter der Kontrolle des Koagulogramms fortgesetzt.

■ Antikoagulanzien mit indirekter Wirkung (Phenyldione) werden ein bis zwei Tage vor der Aufhebung des Natriumheparins verschrieben. Die Behandlung mit indirekt wirkenden Antikoagulanzien erfolgt unter Kontrolle der Prothrombinzeit, die mindestens einmal in 2-3 Tagen untersucht wird. Coagulogrammelativ einmal alle 7-10 Tage durchgeführt.

Senkung von Prothrombin auf das Niveau von 40-50 mg.%. Zur Linderung hämorrhagischer Komplikationen im Zusammenhang mit der Ernennung von Heparin-Natrium, in Notfällen Protaminsulfat (5 ml 1% ige Lösung intravenös) anwenden.

Novocain-Blockade des Sympathikusknotens

Zervikale autonome Ganglien spielen eine wichtige Rolle bei der Regulation der zerebralen Hämodynamik, insbesondere bei akuter zerebraler Ischämie bei zerebraler vaskulärer Dystonie oder nach der übertragenen Neuroinfektion und Hirnverletzungen. Bei solchen Patienten wird zur Beseitigung eines hohen Sympathikotonus eine Novocain-Blockade des sympathischen Knotens gezeigt.

Die Blockade erfolgt in Rückenlage des Patienten mit leicht geneigtem Kopf. Zwei Finger über dem Sternoklavikulargelenk infiltrieren die Haut mit einer 0,5% igen Lösung von Novocain. Durch Herausziehen des neurovaskulären Bündels mit dem Knotenmuskel lateral und der Trachea medial wird der Zeigefinger für die Querprozession des Halswirbels gefühlt. Die Nadel wird vorsichtig in den Querfortsatz eingeführt, wobei die Injektion eines Novocainstrahls vorausgesagt wird. Nach dem transversalen Prozess die Nadel um 1-2 mm nach hinten ziehen - die Nadel befindet sich im Zellraum des Ganglion stellatum. Geben Sie 20 ml einer 0,5% igen Lösung von Novocain ein. Wenn Blut in der Nadel erscheint, sollte der Eingriff abgebrochen werden, da dies anzeigt, dass die Nadel in die A. carotis oder A. vertebralis eingedrungen ist.

Bei richtiger Blockade entwickelt der Patient nach 5-10 Minuten ein Bernard-Horner-Syndrom (Pupillenverengung, Unterlidsenkung, Augenlidabsenkung). Der Patient fühlt oft Wärme in der Hälfte des Gesichts auf der Seite der Blockade. Nachfolgende Blockaden können unter Verwendung von 1% Novocain-Lösung in einer Menge von 15-20 ml durchgeführt werden.

Chirurgische Behandlung von ischämischen Hirnschlag

Chirurgische Intervention an extra- und intrakraniellen Gefäßen.

Die häufigste Operation ist die Endarteriollektomie der A. subclavia, der A. vertebralis, der A. carotis interna und der A. carotis interna (Abbildung 7-6). Während dieser Operation wird das stenotische oder okklusive Gefäß von der atheromatösen Plaque entfernt. Vor kurzem wurde eine Ballon- und Ultraschalldilatation von sowohl extra- als auch intrakraniellen Gefßen verwendet. Es werden auch Shunt-Operationen durchgeführt - aorto-subclavian und subclavian-carotis-Shunt, sowie rekonstruktive Chirurgie an den Wirbel- und Halsschlagadern.

In den 60-70s des XX Jahrhunderts. begannen, extrakranchranielle Anastomosierung weithin zu verwenden - den Blutfluss von der äußeren Halsschlagader zur inneren Halsschlagader umzuschalten. Am häufigsten entsteht eine Anastomose zwischen der A. temporalis superficialis und der A. angularis angularis aus dem Becken der A. cerebri media (Abb. 7-7).

In den 70-80er Jahren wurde die Operation der Autotransplantation eines revaskularisierten Fragments eines großen Omentum in ischämische Bereiche des Gehirns vorgeschlagen und in die Praxis umgesetzt.

In den 1980er Jahren wurde eine neue Technik zur Einführung von internen Prothesen in die betroffenen Teile des vaskulären Systems entwickelt.

Abb. 7-6. Endarteriotektomie. Externer und interner Shunt der Halsschlagadern: a - Durchtrennen der Arterie mit Präparation der Plaque; b - Atherektomie durchführen; c - ein interner Shunt ist eingefügt; g - entferne die Plakette; d - entfernen Sie den Shunt; Stich die Arterie

Palliative Interventionen werden auch verwendet - Operationen am Sympathikus: Sympathektomie der oberen zervikalen oder sternförmigen Knoten, periarterielle Desympatitiden; Arteriotomie des Segments der obliterierten Arteria carotis interna am Hals; Korrektur der pathologischen Tortuosität der Halsschlagader. Manchmal werden diese Operationen in Kombination ausgeführt.

Chirurgische Eingriffe bei ischämischen Hirnerkrankungen können die Letalität auf 11% reduzieren und die Prognose verbessern, da sie die Häufigkeit wiederholter Gehirnschläge reduziert und den Grad der sozialen und arbeitsbedingten Anpassung der Patienten erhöht.

Abb. 7-7. Extrakraniale Anastomose der A. carotis externa und interna: 1 - Anastomose; 2 - oberflächliche Schläfenarterie

Hämorrhagischer zerebraler Schlaganfall

Ein hämorrhagischer Schlaganfall ist eine Blutung in die Substanz des Gehirns, in die Ventrikel oder die Subshellräume.

Ätiologie und Pathogenese

Die Ursache der Blutung im Gehirn wird meist eine hypertensive Erkrankung und kleine Aneurysmen der Hirngefäße. Hämorrhagische Schlaganfälle können sich auch bei Atherosklerose, arteriellen und arteriovenösen Aneurysmen, Hirntumoren, Vaskulitis entwickeln. Unterscheiden Sie Blutungen in den zerebralen Hemisphären, dem Hirnstamm und dem Kleinhirn. Je nach Lokalisation in den Hemisphären werden Blutungen in laterale - außerhalb der inneren Kapsel, medial - in diese geteilt und gemischt, die gesamte Fläche der subkortikalen Ganglien einnehmend.

Bei hypertensiven Erkrankungen wird die Gefäßwand der kleinen Arterien des Gehirns hyalinisiert. Bei Atherosklerose führt die Ablagerung von Cholesterin zu einer Verengung des Gefäßlumens und zu einer Verdünnung der Gefäßwand aufgrund der Degeneration der inneren elastischen und Muskelschichten. Ein stetiger Anstieg des Blutdrucks sowie sein periodischer Anstieg können zu einer Ruptur der veränderten Gefäßwand führen.

Atherosklerotische Veränderungen sind besonders ausgeprägt bei großen Gefäßen an den Stellen ihrer Krümmungen, an denen hämodynamische Schlaganfälle auftreten. In einigen Fällen kann der Blutfluss den beschädigten Bereich der Intima ablösen, wobei sich ein lokaler Vorsprung bildet - ein Aneurysma.

Ein weiterer wichtiger Faktor bei der Entwicklung von lokalen Läsionen einer großen Arterie ist die Okklusion von kleinen Gefäßen, die ihre Wand versorgen (Vasa vasorum). Durchblutungsstörungen in diesem Bereich führen zu einer Nekrose der Intima und der Muskelschicht, gefolgt von der Bildung eines Aneurysmas nach dem oben beschriebenen Mechanismus. Die Ursache der Blutung kann auch eine spontane Ruptur angeborener arteriovenöser oder arteriovenöser Aneurysmen sein.

Das klinische Bild mit intrakraniellen Blutungen hängt von der Prävalenz der Blutung, dem Vorhandensein und der Lokalisation des intrazerebralen Hämatoms ab. Beim hämorrhagischen Schlaganfall ist ein plötzlicher Beginn (häufiger während oder nach körperlicher Anstrengung, emotionale Episode, mit aktiver Aktivität, manchmal unter dem Einfluss von atmosphärischen Bedingungen) und eine schnelle Zunahme der Bewusstseinshemmung gekennzeichnet.

Wenn das Blut in die basalen Zisternen fließt, wird der Abfluss von Lauge entlang der Subarachnoidalräume unterbrochen, was zur Bildung von Flüssigkeitsstauung und Ödemschwellung des Gehirns beiträgt. Die Reizung der Interorezeptoren der Membranen und Wände der Hirngefäße durch die Produkte der Erythrozytenzersetzung verursacht eine ausgeprägte Schmerzreaktion, Vasospasmus und sekundäre ischämische Hirnläsionen, insbesondere im hypothalamischen Bereich. Es gibt auch Störungen des Gerinnungssystems Blut durch die Art der Afibrinogenämie.

Bei Patienten mit hämorrhagischen Schlaganfällen werden häufig Veränderungen im Gerinnungssystem des Blutes festgestellt (Verlangsamung der Gerinnung).

Arten von hämorrhagischem Schlaganfall

■ Subarachnoidalblutung ist häufiger und ist klinisch durch einen intensiven Kopfschmerz gekennzeichnet, häufiger in frontotemporalen Bereichen, verengende Natur, Photophobie, Schmerzen in den Augäpfeln, die verstärkt werden, wenn sie sich bewegen. Mögliche wiederholte Anfälle von Erbrechen und Übelkeit. Manchmal werden diese Manifestationen der Krankheit fälschlicherweise als Symptome angesehen

Grippe. Der Allgemeinzustand der Patienten ist befriedigend oder von mittlerer Schwere. Es besteht die Tendenz, den Blutdruck über die normalen Werte zu erhöhen, Tachykardie (bis zu 80-90 pro Minute), die Körpertemperatur steigt subfebril an. Zu Beginn der Erkrankung werden leicht ausgeprägte Muschelsymptome aufgedeckt. Bei der Rückenmarks-Punktion wird Blut in der Cerebrospinalflüssigkeit gefunden. Dies gibt Anlass zur Diagnose einer intrakraniellen Blutung.

■ Parenchym-Subarachnoidalblutung entwickelt sich oft bei Menschen mit hypertensiven Erkrankungen und Atherosklerose, ist schwerer als Subarachnoidal, da zerebrale und fokale Symptome sind viel stärker ausgeprägt. In einem Drittel dieser Fälle entsteht ein intrazerebrales Hämatom. Das Bewusstsein bei den Patienten wird bis zu einem Grad der Betäubung verletzt - Sopor, oft gibt es motorische Erregung, epileptische Anfälle sind möglich. Die fokalen neurologischen Symptome hängen von der Lokalisation der Blutung ab. Gekennzeichnet durch hohen Blutdruck und Tachykardie (bis zu 90-110 pro Minute). Die Körpertemperatur erreicht gewöhnlich 38-38,5 ° C. Der Allgemeinzustand der Patienten ist mittelschwer oder schwer. In der allgemeinen Analyse von Blut - Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links. Likvor ist oft blutig, xanthrochrom und selten - normal. Der Liquordruck wird in der Regel erhöht.

■ Ventrikuläre Parenchym-Subarachnoidalblutung. Der Zustand des Patienten ist schwere oder sehr schwere - häufig offenbaren Anzeichen von Enthirnungsstarre, Stamm-Erkrankungen, Atemwegserkrankungen des zentralen Typs (Kußmaul, Biota, Gaspingsa). Vielleicht ist das Auftreten des Syndroms der „drei Hemi“ (Hemianopsie, gemianasteziya, Hemiplegie), oft mit niedrigeren Muskeltonus, bilateral pathologischen Justiermarken. Bei Hautreizung Rumpf und Extremitäten oft gormetonicheskie Konvulsionen ergeben sich bei Dehnung und das obere Ende mit dem Körper zu bringen. Hämodynamischen Parameter werden von Instabilitäten, die am Anfang des hypertensive Aktivität manifestiert sich, und dann ändert sich schnell auf ihren Niedergang. Das Bewusstsein ist auf das Niveau von Sopor, Koma, aufgebrochen. Bei der Rückenmarks-Punktion ist die Flüssigkeit intensiv mit Blut gefärbt. In der klinischen Analyse von Blut - Leukozyten verschoben Leukozytose nach links. Diese Art der Blutung entwickelt schnell ein ausgeprägtes Dislokationssyndrom, Durchblutungsstörungen,

aufgrund der Verletzung der Mikrozirkulation in allen Teilen des Gehirns durch die Art des zerebralen Blutflusses zu stoppen. Differenzialdiagnose der akuten Schlaganfallperiode Die rechtzeitige Diagnose von hämorrhagischen und ischämischen Schlaganfällen (Tabelle 7-1) ist wichtig für die Ernennung einer adäquaten Therapie.

Tabelle 7-1. Differentialdiagnose der Art des Schlaganfalls

Lesen Sie Mehr Über Die Gefäße