Ischämische Herzkrankheit bei Kindern

Auf dem Gebiet der perinatalen Neurologie ist eines der akutesten Probleme die zerebrale Ischämie bei Kindern. Diese Pathologie verursacht oft Tod und Behinderung. Eine wirksame Behandlung von Ischämie existiert noch nicht, aber es ist möglich, den pathologischen Prozess zu stoppen und die Lebensqualität zu verbessern.

Wie entwickelt sich die ischämische Enzephalopathie?

Zerebrale Ischämie ist eine Störung in der Funktion des zentralen Nervensystems, die als Folge von anhaltendem Sauerstoffmangel und niedrigem Blutfluss entsteht. Nach Hypoxie verengen sich die Gefäße in der Großhirnrinde oder ihr Lumen wird durch einen Thrombus verstopft. Sauerstoff, der vom Blut zu Zellen und Geweben transportiert wird, ist ein wichtiger Faktor. Mit seinem Mangel wird Blut in Organen neu verteilt. Der Großteil des Sauerstoffs und nützliche Elemente sind im zentralen Nervensystem und im Herzen. Der Rest der Organe und Gewebe erfahren ihren Mangel.

Ischämie des Gehirns - die Reaktion auf Sauerstoffhunger aufgrund von Verengung des Lumens oder Blockade der Arterien des Gehirns

Kompensationsfähigkeiten für lebenswichtige Funktionen von Nervenzellen sind nicht genug, also wenn Sauerstoffmangel fortfährt, dann sterben sie. Es entwickelt sich eine hyper-ischämische Enzephalopathie. Die Prognose für ein Kind hängt von der Anzahl der betroffenen Zellen und Gewebe ab. Bei längerem Sauerstoffmangel kommt es zu einer Blutung in der Hirnrinde und der Tod tritt ein.

Ursachen und Risikogruppen

Wenn der Sauerstoff wegen der Obstruktion der Gefäße nicht genug ist, dann handelt es sich um Ischämie. Es ist nicht ohne Grund. Die Ursache von IHD bei Neugeborenen ist der falsche Blutfluss in der Plazenta. Die Diagnose "ischämische Läsion des zentralen Nervensystems" wird laut Statistik häufig bei Säuglingen von Müttern unter 20 und über 35 Jahren gestellt. Gefährdet sind Kinder, deren Mütter chronische Krankheiten hatten: Diabetes, Bluthochdruck. Ischämie des Gehirns bei Kindern entwickelt sich auf dem Hintergrund von kardialen, urogenitalen, bronchopulmonalen, infektiösen, neurologischen und endokrinen Erkrankungen der Mutter.

Ischämie des Gehirns bei einem Neugeborenen ist eine Folge von Hypoxie während der Schwangerschaft und Geburt

Die Risikofaktoren für Schwangerschaft und während der Geburt sind:

  • späte Toxikose;
  • ein starker Blutdrucksprung;
  • Pathologie der Plazenta;
  • Fehlzündungen oder Überlieferung;
  • Nabelschnurverwicklung;
  • schnelle oder langwierige Lieferung;
  • Fieber während der Geburt.

Diese Faktoren sind keine Voraussetzung für die Entwicklung einer ischämischen Beteiligung des zentralen Nervensystems des Säuglings. Aber mit einer Kombination solcher Phänomene erhöht sich das Risiko von Schäden. In 60% der Fälle hatten Kinder mit Enzephalopathie Entwicklungsstörungen bereits während der Schwangerschaft der Mutter. In 30% der Fälle treten Probleme während der Geburt auf. Und nur 7-10% der Kinder haben pathologische Prozesse nach der Geburt.

Der Hauptfaktor in der Entwicklung ist unregelmäßige Zirkulation zwischen der Plazenta und der Gebärmutter. Dies führt zu Sauerstoffmangel, der zum Absterben von Zellen und Geweben führt. Je nach Ausmaß des Schadens können die Symptome unterschiedlich sein.

Die ersten zwei Grade der Gehirnerkrankung werden in seltenen Fällen als eine Folge der Entwicklung von neurologischen Pathologien angesehen

1 Grad der Verletzung

Ischämischer Angriff 1 Grad gilt als der einfachste. Es entwickelt sich aufgrund von Sauerstoffmangel während der Geburt oder bei der Geburt nach Asphyxie. Neurologische Störungen sind schlecht ausgedrückt. Die erste Stufe ist durch Manifestationen der ZNS-Erregung gekennzeichnet. Nervenreflexaktivität oder Übererregbarkeit äußert sich in Form von:

  • Muskel-Ton-Störungen;
  • motorische Aktivität der oberen und unteren Extremitäten;
  • grundloses Schreien;
  • Angst;
  • oberflächlicher Schlaf;
  • emotionale Instabilität.

Schwere ischämische Funktionsstörungen des Gehirns tragen zur Entwicklung von Abweichungen vom Nervensystem bei

Klinische Symptome sind in diesem Stadium schlecht ausgeprägt, daher ist es nicht immer möglich, IHD bei einem Baby zu erkennen. Bei Frühgeborenen manifestiert sich der ischämische Anfall häufiger als Syndrom der ZNS-Depression. Das Baby wird träge.

Die motorische Aktivität nimmt ab und der Muskeltonus wird schwächer. Saug- und Schluckreflexe nehmen ab. Erkennen Sie Ischämie in Stufe 1 bei Jugendlichen ist einfacher. Es gibt Beschwerden von Appetitlosigkeit, Schläfrigkeit. Aber viele Eltern schreiben diese Symptome für Überlastung des Körpers ab und geben ihr nicht die gebührende Aufmerksamkeit. Nach 5-7 Tagen verschwinden die klinischen Manifestationen.

Ischämische Hirnschäden im Stadium 1 sind einfach zu behandeln. Eine rechtzeitige Diagnose ist eine Garantie für eine erfolgreiche Behandlung. Instrumentelle und Laboruntersuchungen werden für die Diagnose zugewiesen. In diesem Stadium des Blutes gibt es Hypoxämie, Hyperkarbie und Azidose. Instrumentelle Diagnostik besteht aus NSH, CT, MRT. Bei der leichten Stufe der pathologischen Abweichungen wird es nicht beobachtet. Die rechtzeitige Behandlung ermöglicht es, aktuelle Symptome zu beseitigen und eine weitere Verschlechterung des Zustandes zu verhindern.

2 Grad der Verletzung

Ein ischämischer Anfall von mittlerem Grad entwickelt sich mit einem intrauterinen Sauerstoffmangel, einer Asphyxie bei der Geburt, einer kongenitalen Lungenentzündung oder einer Herzerkrankung. Die Symptome sind stark ausgeprägt.

Anomalien im Kind können auf Ischämie hinweisen

Erkenne Stadium 2 kann für solche Symptome sein:

  • Versagen im Verdauungstrakt;
  • Marmorierung der Haut;
  • tiefe Gedächtnisbeeinträchtigung;
  • beeinträchtigte motorische Aktivität;
  • Krämpfe.

Dem Syndrom der Depression oder Erregung des ZNS werden Zeichen hinzugefügt. Die Dauer einer Phase beträgt 5-7 Tage. Aktivitätszyklen können sich abwechseln. Bei Vollzeitkindern treten multifokale klonische neonatale Krämpfe auf. Diese kurzzeitige und einmalige Muskelkontraktion. Frühgeborene haben atypische Krämpfe (unwillkürliches Zucken, Stoppen der Atmung, Flattern der Augenlider). Bei Jugendlichen besteht ein völliger Verlust der Arbeitsfähigkeit. Die Fähigkeit, körperlich zu arbeiten, geht verloren, weil fokale Läsionen im Gewebe auftreten und die Koordination gestört ist. Es ist auch unmöglich, geistige Arbeit wegen des Absterbens der Gehirnareale und des Auftretens von pathologischen Reflexen zu tun.

Die Prognose und die Konsequenzen der Ischämie hängen vollständig vom Stadium und der Schwere der Ischämie ab

Bei einer solchen Läsion steigt der Druck im Schädel, so dass der Kopfumfang zunimmt. In einer Woche kann die Größe auf 1 cm ansteigen.Ein Kind kann Strabismus, unwillkürliches Zucken, Moro-Reflex, Herzrhythmusstörungen erfahren.

Bei der Labordiagnostik im Blut besteht eine anhaltende Stoffwechselstörung (Vorhandensein von Hypoxämie, Hypercarbie und Azidose). In den Hirngeweben entstehen echoreiche Foci, die auf der NSH sichtbar sind. Fokale und lokale Läsionen können mit CT und MRT nachgewiesen werden.

3 Grad der Verletzung

Ischämische Attacken bei Säuglingen des 3. Stadiums entwickeln sich mit längerem intrauterinen Sauerstoffmangel. Ursache können perinatale Asphyxie, angeborene Herzfehler, hypovolämischer Schock oder Atemnotsyndrom sein. Symptome einer Verletzung der Funktion des zentralen Nervensystems sind ausgeprägt. Die Aktivität ist in den ersten 7-10 Tagen deutlich reduziert. Bei Säuglingen in den ersten 8-10 Stunden des Lebens gibt es eine tiefe Depression. In den nächsten 24 Stunden steigt der Wachheitsgrad. Aber nach 36-72 Stunden beginnt die Unterdrückung. Ein Koma ist möglich.

Symptome einer schweren Ischämie sind:

  • Hör- und Sehbehinderung;
  • vollständiger Verlust der geistigen und körperlichen Arbeit;
  • Krämpfe;
  • beeinträchtigte Atmung;
  • intrakranielle Hypertension;
  • Erkrankungen des Verdauungstraktes.

Der ischämische Anfall des 3. Stadiums wird von einer Entholzung oder Dezerbikation begleitet. In diesem Fall werden Körper und Gliedmaßen gedehnt, die Pupillen weiten sich und die Augen rollen nach unten. Es gibt ein Koma-Syndrom. Symptome des Koma-Syndroms sind offener Mund und Augen, seltenes Blinzeln, Muskelatonie, schwacher Puls, intermittierende Atmung, Harnverhalt, Stoffwechselstörungen, niedriger Herzdruck.

Die Diagnose von Neurologen in 3 Stadien ist nicht schwierig. Um ein vollständiges klinisches Bild zu erhalten, verschreiben Ärzte Labor- und Instrumentalstudien. Bei der Forschung im Labor sind im Blut metabolitscheski die Verstöße markiert. Wenn NSG beobachtet wird, Verengung der Ventrikel des Gehirns, Nekrose der Großhirnhemisphären. Pathologische Veränderungen im Parenchym und eine Abnahme seiner Dichte werden in CT und MRT beobachtet. Mit Hilfe der DEG erfolgt eine Entspannung der Hauptarterien.

Ischämie kann sogar zum Tod führen

Merkmale der Behandlung

Die Behandlung von Ischämie als solche existiert nicht. Tote Bereiche wiederherstellen oder durch neue ersetzen, kann kein einzelnes Tablet sein. Aber um weitere Hypoxie zu verhindern und die Entwicklung von Komplikationen zu verhindern, ist es möglich. Ischämie von 2 und 3 Grad ist sofort ersichtlich, so dass Ärzte den Zustand des Babys auf der Apgar-Skala vorläufig beurteilen können. Wenn der Säugling 1-2 Minuten lang nicht selbstständig geatmet hat, wird Intubation oder Reanimation durchgeführt. Selbstatmendes Baby kann 2-3 Minuten nach der Intubation in der Lage sein. In schweren Fällen erfolgt die Reanimation auf der Intensivstation. Solche Kinder stehen unter der Aufsicht von Ärzten.

Die medizinische Behandlung von ischämischen Hirnverletzungen ist symptomatisch. Um Anfälle aufzuhalten, werden Antikonvulsiva verschrieben:

Wenn das Gehirn geschwollen ist, werden Diuretika verschrieben. Bei einem starken Ödem wird ein Shunt in den Schädel injiziert, um Flüssigkeit aus den Hirnventrikeln in die Bauchhöhle zu entfernen. Um die Arbeit des Gehirns zu verbessern, werden Nootropika verschrieben. Um das Herz zu erhalten, verschreiben Ärzte "Dobutamin" oder "Dopamin".

Bei komplexeren Stadien der Erkrankung wird die Therapie nach individuellen Merkmalen ausgewählt

Die Behandlung der Ischämie bei Kindern unabhängig vom Alter ist komplex. Daher ist neben der Einnahme von Tabletten auch die Physiotherapie wirksam. Ein gutes Ergebnis zeigten Massage- und Physiotherapieübungen. Ältere Kinder erhalten Unterricht mit einem Logopäden. Um Aufmerksamkeit und Sprache zu entwickeln, wählen die Ärzte je nach Alter des Kindes spezielle Übungen aus. Die Kommunikation mit anderen Kindern ist ein wichtiges Stadium der Genesung nach zerebraler Ischämie.

Mit einer rechtzeitig begonnenen Behandlung ist die Prognose für ein Baby günstig. Nach einem ischämischen Anfall können die Folgen auftreten: schlechtes Gedächtnis, Müdigkeit, Krämpfe. Diese Komplikationen sind absolut sicher für die Gesundheit des Babys. Bei fokaler Nekrose von Hirnarealen kann es zu psychischen Anomalien, Reizbarkeit, Kopfschmerzen und Epilepsie kommen.

Ibs bei Kindern

Ischämische Herzkrankheit

Ischämische Herzkrankheit (koronare Herzkrankheit Synonym) - eine Pathologie des Herzens, die auf die myokardiale Verletzung verursacht durch unzureichende Blutversorgung es im Zusammenhang mit Atherosklerose basiert und tritt in der Regel auf dem Hintergrund der Thrombose oder Krampf der Koronararterien (Herzkranz) Arterien des Herzens.

Inhaltsverzeichnis:

Das Konzept der „koronare Herzkrankheit“ ist eine Gruppe. Es kombiniert akute und chronische Krankheitszuständen, einschließlich angesehen als eigenständige nosologische Formen, die auf Ischämie beruhen und verursacht es ändert Infarkt (Nekrose, Degeneration, Multiple Sklerose), aber nur in Fällen, in denen Ischämie durch anatomische oder funktionelle Verengung des Lumens der Koronararterien verursacht wird, ursächlich mit Atherosklerose verbunden sind, eine Ursache für eine Nichtübereinstimmung koronarer Blutstoffwechselbedarf des Herzmuskels ist nicht bekannt. Pathologische Zustände durch myokardiale Ischämie aufgrund neateroskleroticheskogo Läsionen der Koronararterien verursacht wird (beispielsweise rheumatoide Koronar-, diffuse Bindegewebserkrankungen, bakterieller Endokarditis, parasitärer Läsionen, Amyloidose, Trauma und Tumoren des Herzens, Kardiomyopathien) oder Ischämie nicht-koronaren Ursprünge (z.B. Aortenstenose, Aortenklappe), koronare Herzkrankheit und sind nicht als Sekundär Syndrome unter dem entsprechenden nozologich betrachtet Koronare Herzkrankheit - eine der häufigsten Erkrankungen und einer der führenden Todesursachen sowie temporäre und permanente Kapazitätsverlust der Bevölkerung in der entwickelten Welt zu arbeiten.

Im Zusammenhang mit diesem Problem I. b. mit. Es ist einer der führenden Plätze unter den großen Gesundheitsprobleme des 20. Jahrhunderts. Es ist, dass in den 80-er Jahren zur Kenntnis genommen. gibt es eine Tendenz, die Sterblichkeit von IB zu reduzieren. a., aber dennoch in den entwickelten europäischen Ländern war es etwa 1/5 der Gesamtmortalität der Bevölkerung, während die sehr ungleiche Verteilung zwischen Gruppen von Personen unterschiedlichen Geschlechts und Alters beibehalten wird. In den Vereinigten Staaten die Sterblichkeit von Männern in diesen Jahren im Alter von 35-44 Jahren war etwa 60 nanaseleniya, das Verhältnis von toten Männern und Frauen in diesem Alter war etwa 5: 1. Im Alter von 65-74 Jahren, die Gesamtmortalität von IB. mit. beiden Geschlechter haben mehr als 1.600 nanaseleniya erreicht, und die Beziehung zwischen den toten Männern und Frauen in dieser Altersgruppe sank auf 2: 1. Das Schicksal von Patienten mit MI. a. bilden im wesentlichen reine kontingent, behandelnden Arzt Ambulanzen, weitgehend abhängig von der Angemessenheit der ambulanten Behandlung, der Qualität und Aktualität der Diagnose der klinischen Formen der Krankheit, die die Bereitstellung von Patienten) Notfall oder Notaufnahmen erfordern.

Die Ätiologie und Pathogenese der koronaren Herzkrankheit in der Regel mit der Ätiologie und Pathogenese der Atherosklerose zusammenfallen. Wenn jedoch I. b. mit. sie haben die mit der Lokalisierung von atherosklerotischen Läsionen Eigenschaften (Koronararterien) und die myokardialen Originalität Physiologie und der Bildung von individuellen Unterschieden der klinischen Formen I. b (funktioniert es in der kontinuierlichen Lieferung von Sauerstoff und Nährstoffen zu dem koronaren Blutfluss nur möglich sind). mit. Basierend auf zahlreichen klinischen, Labor- und epidemiologische Studien bewiesen, dass die Entwicklung von Atherosklerose, einschließlich Koronararterien, beinhaltet eine Art und Weise des Lebens, die Anwesenheit einiger der einzelnen Merkmale des Stoffwechsels und Krankheiten oder Zuständen, die gemeinsam definiert als das Risiko, sind Faktoren, I. b. mit. Die bedeutendste dieser Risikofaktoren sind ein hoher Cholesterinspiegel, Blut a-Cholesterin, Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes, Übergewicht, die Anwesenheit von IB. mit. in nahen Verwandten. Die Wahrscheinlichkeit von Krankheit I. b. mit. durch die Kombination verstärkt von zwei, drei oder mehrere der oben genannten Risikofaktoren in einer Person, vor allem, wenn sesshafte Lebensweise. Für den Arzt bestimmt die Art und das Ausmaß der präventiven und therapeutischen Interventionen, so wichtig wie die Erkennung von Risikofaktoren auf der individuellen Ebene sowie eine vergleichende Bewertung ihrer Bedeutung. Der erste Schritt ist atherogenen dislipoproteinemia zumindest auf der Ebene der Erfassung von Hypercholesterinämie zu identifizieren (siehe. Dislipoproteinemia). Es ist bewiesen, dass der Cholesteringehalt im Blutserum von 3,6-5,2 mmol / l das Risiko des Todes von IB. mit. ist relativ klein.

Die Anzahl der Todesfälle von I. b. mit. innerhalb des nächsten Jahr steigt von 5 pro 1.000 Männern mit Cholesterinspiegeln im Blut von 5,2 mmol / l bis 9 Fälle, wenn das Niveau des Cholesterins im Blut 6,2-6,5 mmol / l und bis zu 17 pro 1.000 Einwohner mit Cholesterinspiegeln im Blut 7,8 mmol / l. Dieses Muster ist typisch für alle Menschen ab 20 Jahren. Die Ansicht, die Grenze des zulässigen Cholesterinspiegels im Blut bei Erwachsenen mit zunehmendem Alter als normales Phänomen zu erhöhen, erwies sich als unhaltbar. Die Hypercholesterinämie bezieht sich auf wichtige Elemente der Pathogenese der Atherosklerose irgendwelcher Arterien; die Frage nach dem Grunde der Bildung von atherosklerotischen Plaques in den Arterien des Körpers (Gehirn, Herz, Gliedmaßen) oder in der Aorta wird nicht untersucht. Eine der möglichen Bildung von Vorbedingungen stenosierende atherosklerotischen Plaques in den Koronararterien kann das Vorhandensein von muskel elastischen Hyperplasie der Intima (der Dicke kann davon überschreitet die Dicke der 2-5mal Medien). Hyperplasie der Intima der Koronararterien, bereits in der Kindheit nachgewiesen, kann auf die Anzahl der Faktoren der erblichen Prädisposition für die koronare Herzkrankheit zurückgeführt werden. Die Bildung einer atherokllerotischen Plaque erfolgt in mehreren Stufen.

Erstens ändert sich das Lumen des Gefäßes nicht signifikant. Mit der Ansammlung von Lipiden in der Plaque treten Brüche seiner fibrösen Hülle auf, die von der Ablagerung von Plättchenaggregaten begleitet wird, die zur lokalen Ablagerung von Fibrin beitragen. Der Bereich des parietalen Thrombus ist mit neu gebildetem Endothel bedeckt und ragt in das Lumen des Gefäßes hinein, wodurch es verengt wird. Zusammen mit Lipidofibroznymi Plaques sind fast ausschließlich fibrösen stenosierenden Plaques gebildet, Calcinose ausgesetzt. Mit der Entwicklung und Zunahme jeder Plaque erhöht die Zunahme der Anzahl von Plaques den Grad der Stenose des Lumens der Koronararterien in vielerlei Hinsicht (wenn auch nicht notwendigerweise), was die Schwere der klinischen Manifestationen und den Verlauf der IB bestimmt. mit. Die Verengung des Arterienlumens auf 50% tritt häufig asymptomatisch auf. Gewöhnlich treten deutliche klinische Manifestationen der Krankheit auf, wenn sich das Lumen auf 70% oder mehr verengt. Je proximaler die Stenose ist, desto stärker ist die Masse des Myokards einer Ischämie entsprechend der Vaskularisationszone unterworfen. Die schwerwiegendsten Manifestationen der Myokardischämie werden bei Stenose des Hauptstammes oder der Mündung der linken Koronararterie beobachtet.

Schwere der Manifestationen I. b. mit. kann für den festgestellten Grad der atherosklerotischen Stenose der Koronararterie mehr als erwartet sein. In solchen Fällen kann der Ursprung der myokardialen Ischämie eine Rolle in dem starken Anstieg in dem Sauerstoffbedarf, Koronarvasospasmus oder Thrombose spielen, manchmal die führende Rolle in der Pathogenese der koronaren Herzkrankheit zu erwerben, die die pathophysiologische Grundlage von IB ist. mit. Voraussetzungen für eine Thrombose aufgrund einer Beschädigung des Endothels des Gefäßes können bereits in den frühen Stadien der Entwicklung atherosklerotischer Plaques auftreten, insbesondere in der Pathogenese von IB. Bei den Störungen der Hämostase, vor allem bei der Aktivierung der Thrombozyten, deren Ursachen nicht vollständig erwiesen sind, spielt bei den Exazerbationen eine besondere Rolle. Die Blutplättchenadhäsion ist erstens die erste Verbindung bei der Bildung eines Thrombus mit Endothelschaden oder Reißen einer atherosklerotischen Plaque-Kapsel; zweitens wird eine Anzahl von vasoaktiven Verbindungen, wie Thromboxan A2, Blutplättchen-abgeleiteter Wachstumsfaktor, usw. damit freigesetzt.

Thrombozyten-Mikrothrombose und Mikroembolie können Blutflussstörungen in einem stenotischen Gefäß verschlimmern. Es wird angenommen, dass auf der Ebene von Mikrogefäßen die Aufrechterhaltung eines normalen Blutflusses weitgehend vom Gleichgewicht zwischen Thromboxan und Prostacyclin abhängt. Signifikante atherosklerotische Läsionen der Arterien verhindern nicht immer ihren Spasmus. Studium des seriellen Querschnitts der betroffenen Koronararterien ergab, dass nur 20% der atherosklerotischen Plaque konzentrische Verengung der Arterien ist, die funktionellen Veränderungen in der Clearance zu verhindern. In 80% der Fälle zeigt sich eine exzentrische Plaque-Disposition, bei der die Ausdehnung des Gefäßes und der Spasmus bestehen bleiben. Pathologische Anatomie. Die Art der in I. gefundenen Veränderungen. B.. S, auf der klinische Form der Krankheit und das Vorhandensein von Komplikationen in Abhängigkeit -. Kongestiver Herzinsuffizienz, Thrombose, Thromboembolie, usw. Die deutlichsten morphologischen Veränderungen im Herzen bei Myokardinfarkt und postinfarction cardiosclerosis. Allen klinischen Formen gemeinsam. I. b. mit. ist ein Bild von atherosklerotischen Läsionen (oder Thrombosen) der Arterien des Herzens, die normalerweise in den proximalen Teilen großer Koronararterien gefunden werden. Am häufigsten ist der vordere Interventrikularast der linken Koronararterie betroffen, seltener die rechte Koronararterie und der Hüllast der linken Koronararterie. In einigen Fällen wird eine Stenose der linken Koronararterie festgestellt.

In der betroffenen Arterie wird durch myokardiale Veränderungen entsprechend seine Ischämie oder Fibrose, gekennzeichnet durch mosaic Veränderungen (betroffene Bereiche Seite an Seite mit den nicht betroffenen Bereichen des Myokard) häufig bestimmt; mit der vollständigen Blockade des Lumens der Koronararterie im Myokard, in der Regel sind Myokardnarbe. Bei Patienten mit Myokardinfarkt kann kardiale Aneurysma, Perforation des interventrikulären Septums ist der Spalt zwischen Papillarmuskeln und Chordae, intrakardiale Thromben nachgewiesen werden. Klare Entsprechung zwischen dem Auftreten von Angina pectoris und anatomischen Veränderungen in den Koronararterien haben sie jedoch durch die Anwesenheit in den Blutgefäßen von atherosklerotischen Plaques mit einer glatten beschichteten Endotheloberfläche dass für eine stabile Angina mehr charakterisierte gezeigt, während bei Angina pectoris voran häufig Plaques mit Ulzeration, Rupturen detektiert, bildet Wand Thrombus. Bestimmung der klinischen Formen. Um die Diagnose I. b untermauern. mit. muss schlüssig ihre klinische Form (dargestellt in der Anzahl der Klassifikation) nach den Standardkriterien für die Diagnose dieser Krankheit etablieren. In den meisten Fällen ist der Schlüssel zur Diagnose Erkennung von Angina pectoris oder Herzinfarkt - die häufigste und die typischen Manifestationen von IB. p. anderen klinischen Formen der Krankheit sind in der täglichen medizinischen Praxis weniger und ihre Diagnose schwieriger gefunden. Plötzlicher Tod (primärer Herzstillstand) angeblich elektrische Instabilität des Myokards verbunden. Für unabhängige Form I. b. mit. plötzlicher Tod auf das Ereignis zurückzuführen, dass es keine Grundlage für die Diagnose einer anderen Form I. b. mit. oder einer anderen Erkrankung. wie in der Frühphase des Myokardinfarkts Tod, ist es nicht in dieser Klasse enthalten sind und sollte als Todesfälle durch Herzinfarkt behandelt werden.

Wenn die Reanimationsmaßnahmen nicht durchgeführt wurden oder nicht erfolgreich waren, wird der primäre Herzstillstand als plötzlicher Tod klassifiziert. Letzteres ist definiert als der Tod in Gegenwart von Zeugen sofort oder innerhalb von 6 Stunden nach dem Beginn eines Herzinfarktes. Angina pectoris als Manifestation von I. b. mit. vereinigt Angina pectoris der Spannung, geteilt in die neu entstandene, stabile und progressive, sowie spontane Angina, deren Variante die Angina von Prinzmetal ist. Angina pectoris ist gekennzeichnet durch transiente Attacken von retrosternalem Schmerz, verursacht durch physischen oder emotionalen Stress oder andere Faktoren, die zu einem erhöhten metabolischen Bedarf des Myokards führen (erhöhter Blutdruck, Tachykardie). In typischen Fällen von Stakkardie von Stress, der bei körperlichem oder emotionalem Stress auftritt, strahlen Schmerzen in der Brust (Schweregefühl, Brennen, Unwohlsein) gewöhnlich auf den linken Arm, Schulterblatt. Selten sind Lokalisierung und Bestrahlung von Schmerzen atypisch. Der Angriff der Angina dauert von 1 bis 10 Minuten, manchmal bis zu 30 Minuten, aber nicht mehr. Die Schmerzen hören in der Regel nach der Unterbrechung der Ladung oder 2-4 Minuten nach der sublingualen Verabreichung von Nitroglycerin schnell auf. Zum ersten Mal ist die entstandene Belastungsangst polymorph in den Manifestationen und der Prognose und kann daher nicht sicher der Kategorie der Angina mit einem bestimmten Verlauf ohne die Ergebnisse der Überwachung des Patienten in der Dynamik zugeordnet werden. Die Diagnose wird im Zeitraum bis zu 3 Monaten festgestellt. ab dem Tag, an dem der erste Schmerzanfall des Patienten auftritt.

Während dieser Zeit wird der Verlauf der Angina bestimmt; seine Regression, der Übergang zu einem stabilen oder progressiven. Die Diagnose einer stabilen Angina pectoris wird in Fällen einer stabilen Manifestation der Krankheit in Form eines regelmäßigen Auftretens von schmerzhaften Attacken (oder von EKG-Veränderungen, die dem Anfall vorausgegangen sind) bis zu einem bestimmten Grad von Stress für einen Zeitraum von mindestens 3 Monaten festgestellt. Der Schweregrad der stabilen Angina pectoris charakterisiert die vom Patienten getragene Schwelle der körperlichen Aktivität, nach der die funktionelle Klasse ihrer Schwere bestimmt wird, die in der formulierten Diagnose (siehe Angina pectoris) notwendig angegeben wird. Progressive Angina ist gekennzeichnet durch eine relativ schnelle Zunahme der Häufigkeit und Schwere von schmerzhaften Attacken mit einer Abnahme der Belastungstoleranz. Angriffe treten in Ruhe oder mit weniger als zuvor, die Last ist schwieriger zu stoppen Nitroglycerin (oft erforderlich, um seine Einzeldosis zu erhöhen), manchmal docken nur durch die Einführung von narkotischen Analgetika. Spontane Angina unterscheidet sich von Angina durch die Tatsache, dass Schmerzattacken ohne offensichtlichen Zusammenhang mit Faktoren auftreten, die zu einer Erhöhung der metabolischen Bedürfnisse des Myokards führen.

Epileptische Anfälle können in der Nacht oder in den frühen Morgenstunden allein ohne offensichtliche Provokation, oft zu entwickeln, manchmal sind zyklisch. Lokalisierung, Bestrahlung und die Dauer, die Wirksamkeit von Nitroglyzerin spontane Anfälle von Angina unterscheiden sich wenig von den Angriffen von Angina pectoris. Variant Angina, Prinzmetal-Angina oder bezeichnen Fälle spontan Angina, transiente steigt durch das EKG-Segment ST begleitet. Myokardinfarkt. Eine solche Diagnose ist die Anwesenheit von klinischen und (oder) Labor (die Änderung der Enzymaktivität) und elektrokardiographische Beweise für das Auftreten von Nekrosen Bereich im Myokard, groß oder klein ist. Macrofocal (transmural) Myokardinfarkt absetzt pathognomonische EKG-Veränderungen oder erhöhen spezifische Enzymaktivität im Serum (spezifische Fraktionen Kreatin-Phosphokinase, Laktat-Dehydrogenase, etc.), auch mit atypischer Krankheitsbild. Melkoochagovogo Diagnose eines Myokardinfarkts ist an den Entwicklungs Veränderungen in der Dynamik des ST-Segments bzw. die T-Welle QRS-Komplex ohne pathologische Veränderungen platziert, aber die Anwesenheit der typischen Veränderungen in der Aktivität von Enzymen (vgl. Myokardinfarkt). Postinfarkt-Kardiosklerose. Indikation der Postinfarkt-Kardiosklerose als Komplikation I. b. mit. eine Diagnose nicht früher als 2 Monate machen. ab dem Tag des Myokardinfarkts. Die Diagnose von Postinfarkt-Kardiosklerose als eigenständige klinische Form I. b. mit. Stellen Sie für den Fall, dass eine Stenokardie und andere Formen von I.b. mit. Patienten nicht zur Verfügung, aber es gibt klinische und elektrokardiographische Anzeichen für fokale Sklerose Infarkt (steady Rhythmusstörungen, Leitung, chronischer Herzinsuffizienz, die Symptome der Myokardnarbe Veränderungen im EKG).

Wenn die langfristige Untersuchung der Patient elektrokardiographische Zeichen einer myokardialen fehlt, kann die Diagnose auf der Grundlage der Daten von medizinischen Aufzeichnungen gemacht wird, beziehen sich auf den Zeitraum von akuten Myokardinfarkt. Die Diagnose zeigt das Vorhandensein von chronischem Herzen Aneurysma, interne Brüche Myokarddysfunktion der Papillarmuskeln des Herzens, intrakardialer Thrombose, durch die Natur der Überleitungsstörungen und Herzrhythmus bestimmt, Form und das Stadiums des Herzversagens. Arrhythmic Form der koronaren Herzkrankheit, Herzinsuffizienz als eigenständige Form der koronaren Herzkrankheit. Diagnose erste Form im Gegensatz zu Arrhythmie in Fällen eingestellt Angina pectoris, Myokardinfarkt oder verwandte Manifestationen cardiosclerosis und Diagnose der zweiten Form begleitet, wenn jeweils, Herzrhythmusstörungen oder Anzeichen einer linksventrikulären Herzinsuffizienz (in Form von Anfällen von Atemnot, Herzasthma, Ödeme Lungen) entstehen als Äquivalente von Anginaattacken oder spontaner Angina. Die Diagnose dieser Formen ist schwierig und schließlich basierend auf der Vielzahl von Elektrokardiographie Ergebnissen der Forschung in den Proben mit einem Lastmonitor oder Überwachungsdaten und selektiver Koronarangiographie erzeugt. Die Diagnose basiert auf der Analyse vor allem des Krankheitsbild, das durch Elektrokardiographie-Studien ergänzt, oft ganz ausreichen, um die Diagnose zu bestätigen, und in Fällen von Herzinfarkt vermutet und die Aktivität verschiedenen Enzyme des Blutes und anderen Labortests zu bestimmen.

In schwierigen diagnostischen Fällen und gegebenenfalls Detail Merkmale einer Läsion des Herzens und der Herzkranzgefäße mit speziellen Methoden der Elektrokardiographie (in den Belastungsproben, die Einführung von pharmakologischen Mitteln, etc.) und andere Arten von Forschung, wie Echokardiographie, Kontrast und Radionuklidventrikulographie, Myokardszintigraphie und die einzige zuverlässige Verfahren zur in-vivo-Nachweis von Koronararterienstenose - selektiven Koronarangiographie. Die Elektrokardiographie bezieht sich auf hochinformative Methoden zur Diagnose der wichtigsten klinischen Formen von IB. mit. EKG-Veränderungen in Form von pathologischen Zähnen Q oder QS zusammen mit charakteristischer Dynamik Segment ST und T-Welle in den ersten Stunden und Tagen (vgl. Elektrokardiographie) im wesentlichen pathognomonischen Symptomen macrofocal Myokardinfarkt sind, und ihre Anwesenheit kann ein Grundprinzip für die Diagnose in Abwesenheit von typischen klinischen sein Manifestationen. bei der Bewertung spezifischer in Bezug auf Dynamik ist Änderungen ST-Segment und T-Welle mit kleinen Brenn myokardiale Ischämie und Infarkt als begleitet und nicht den von Anfall begleitet.

Allerdings ist die Genauigkeit dieser Veränderungen aufgrund von Ischämie und nicht mit anderen pathologischen Prozessen in Myokard (Entzündung und Sklerose nicht-koronaren dystrophies), mit dem sie können auch deutlich höher, wenn sie mit einem Anfall von Angina pectoris oder Auftreten während des Trainings zusammenfallen. Daher für alle klinischen Formen von IB. mit. diagnostischer Wert erhöht elektrokardiographischen Studien unter Verwendung von pharmakologischen Tests und Beanspruchung oder transiente Detektion (typische transiente Ischämie) EKG-Veränderungen und Herzarrhythmien über Holter-Überwachung (akuten Myokardinfarkt keine Belastungstests rechnen). Die Stresstests sind der häufigste Fahrrad Stresstest mit Lade Dosierung verwendet wird, sowohl in Krankenhäusern und in der Klinik, und transesophageal elektrischer Stimulation des in Krankenhäusern Herzens. Pharmakologische Tests verwendeten weniger oft und Holter-EKG-Überwachung wird immer wichtiger für die Diagnose von IA b. mit. in ambulanten Einstellungen. Fahrrad-Belastungstest ist eine kontinuierliche EKG-Aufzeichnung während der Rotation der Vorrichtung für die Patienten von Pedalen ein Fahrrad simuliert, und ermöglicht, Stufen zu ändern, und entsprechend der Laststufenwert durch den Patienten in einer Einheitszeit des Betriebs durchgeführt, in Watt gemessen. Die Probe wird gestoppt, wenn die Patienten mit sogenannter submaximalen Herzfrequenz (bis 75% entspricht maximal für ein bestimmtes Alter betrachtet wird) früh oder - Beschwerden des Patienten, basierend auf oder im Zusammenhang mit dem Auftreten von pathologischen Veränderungen im EKG.

Auf dem Auftreten von Myokardischämie während Abtastpunkte horizontal oder schräg nach unten Abnahme (Depression) ST-Segment nicht weniger als 1 mm von dem Anfangsniveau. Unmittelbar nach Beendigung der Last kehrt das ST-Segment in der Regel auf das Ausgangsniveau zurück; Die Verzögerung dieses Prozesses ist typisch für Patienten mit schwerer koronarer Pathologie. Die Menge tolerierte Patienten (Schwelle) Fahrradtrainingsbelastung, wenn die Probe in umgekehrtem Verhältnis zu dem Grad der Koronarinsuffizienz proportional ist, Angina Funktionsklasse der Schwerkraft; Je kleiner dieser Wert ist, desto größer ist die Schwere der koronaren Läsionen ausgegangen werden kann. Transösophageale elektrische Stimulation des Herzens, durch die Grade der erhöhten Frequenz der Herzfrequenz erreicht wird, variiert wird, verglichen mit veloergometry als mehr cardio Ansichten Last. Es ist für Patienten indiziert, die aus verschiedenen Gründen keine Proben mit allgemeiner körperlicher Anstrengung durchführen können. Das spezifischste Kriterium ist eine Verringerung des positiven Probe Segment ST (nicht weniger als 1 mm) in dem ersten EKG-Komplex nach Beendigung der Stimulation. Pharmakologische Tests basierend auf EKG-Veränderungen, die gleichen wie während des Trainings, aber unter dem Einfluss verschiedenen pharmakologischer Mittel, die transiente myokardiale Ischämie verursachen kann, verwendet wird, um die Rolle der verschiedenen pathophysiologischen Mechanismen bei der Entstehung von Ischämie zu klären.

Pathologische Verschiebung der ST-Strecke im EKG in einer Probe charakteristischen dipirodomolom Ischämie aufgrund des Phänomens der sogenannten mezhkoronarnogo obkradyvaikya, und in der Probe mit Isoproterenol (b-Adrenorezeptor-Stimulans) - mit einer erhöhten Stoffwechselbedarf des Myokards. Für diagnostische pathogenetische spontane Angina in Sonderfällen verwenden Test mit Ergometrin Koronararterienspasmus provozieren fähig. Holter-EKG-Register-Methode ermöglicht transiente Arrhythmie, ST-Segment und T-Welle Verschiebung Veränderungen unter verschiedenen Bedingungen der natürlichen Aktivität des Subjekts (vor und nach einer Mahlzeit, während des Schlafs, eine Last, etc.) und dadurch Schmerzen und Episoden von transienten Ischämie erfassen schmerzlos Myokard, bestimmen ihre Anzahl, Dauer und Verteilung während des Tages, Kommunikation mit körperlicher Anstrengung oder andere provozierende Faktoren. Die Methode ist besonders wertvoll für die Diagnose von spontaner Angina, nicht durch körperliche Anstrengung hervorgerufen. Echokardiographie und Kontrast oder Radionuklidventrikulographie haben Vorteile in der Diagnostik mit koronarer Herzkrankheit und morphologischen Veränderungen des linken Ventrikel (Aneurysma, Septum Defekten und anderen.) Und ihre Kontraktionsfunktion (Verringerung der Ejektionsfraktion, eine Erhöhung der diastolischen und endsystolischen Volumen) reduzieren in t.h. um lokale Verletzungen der myokardialen Kontraktilität in den Zonen der Ischämie, Nekrose und Narben zu erkennen. Mit Echokardiographie der Anzahl der Formen der Herzkrankheit bestimmen, in Vol. H. von seiner Hypertrophie, viele Herzfehler, Kardiomyopathie, die IB. mit. manchmal ist es notwendig zu unterscheiden.

Szintigraphie von Myokard 201Tl verwendet, um zum Erfassen unterbrochene Zonen auf Szintigramm im Myokard eine Defekts Akkumulation von Radionukliden sichtbar überlasten. Die Methode ist am informativsten in Verbindung mit der Durchführung von Stress oder pharmakologischen Tests (Veloergometrie, transösophageale Stimulation, Probe mit Dipyridamol). Das Auftreten oder die Ausdehnung der Zone der myokardialen Hypoperfusion während des Belastungstests wird als ein sehr spezifisches Zeichen einer Stenose der Koronararterien angesehen. Diese Methode ist nützlich für die Diagnose von IB. mit. in Fällen, in denen die EKG-Dynamik unter dem Einfluss von körperlicher Aktivität ist schwierig, auf dem Hintergrund Ausdruck der ursprünglichen Änderungen abschätzen zu können, wie Schenkelblock. Szintigraphie des Myokards mit 99m Tc-Pyrophosphat zum Detektieren von Fokus Nekrose (Infarkt) des Myokards verwendet wird, bestimmt die Lage und Größe. Es wird gezeigt, dass die pathologische Akkumulation eines Radionuklids mit diffusem Charakter auch bei schwerer Myokardischämie möglich ist. Die Verbindung dieses Phänomens mit Ischämie wird dadurch bewiesen. dass nach erfolgreichem aortokoronaren Shunting das Radionuklid aufhört, sich im Myokard anzusammeln. Die Koronarangiographie liefert die zuverlässigsten Informationen über pathologische Veränderungen im Koronarbett und ist obligatorisch bei der Bestimmung von Indikationen für eine chirurgische Behandlung. mit. (siehe Coronarographie). Das Verfahren ermöglicht den Nachweis von Veränderungen in constrictive Koronararterien des Herzens, dessen Umfang, Ort und Länge, das Vorhandensein von Aneurysmen und intrakoronaren Thrombus (sogenannten komplizierten Plaques), sowie die Entwicklung von Kollateralen. Bei Verwendung von speziellen provokativen Proben ist es möglich, Spasmen großer Koronararterien zu identifizieren. Einige Patienten Koronarangiographie verwendet, kann abnormal bestimmt werden ( „Tauchen“) Anordnung der linken vorderen absteigenden Ast der Dicke des Myokards, der Strahl, der durch den Behälter erstreckt, eine Art Brücke Muskel bilden. Das Vorhandensein einer solchen Brücke kann aufgrund einer Kompression des intramyokardialen Segments der Arterie zu einer Myokardischämie führen.

Die Differentialdiagnose wird zwischen I durchgeführt. B. mit. und solche Krankheiten, deren Manifestationen den Manifestationen einer spezifischen klinischen Form ähnlich sein können I. b. mit. -. Angina pectoris, Herzinfarkt, vorangegangener Myokardinfarkt usw. In einigen Fällen, wie Angina pectoris, Bereich differenzierbar Erkrankungen können sehr breit sein, darunter viele Herzerkrankungen, Aorta, Lunge, Pleura, periphere Nerven, Muskeln etc. werden durch Schmerzen in der Brust manifestiert., inkl. nicht verwandt mit Myokardischämie. In anderen Fällen, in denen Ischämie oder fokale Nekrose von myokardialen differenzierbar Erkrankungen Kreis erwiesen sich deutlich verringert, aber nicht verschwinden, da Wir sollten neateroskleroticheskoe Läsion der Koronararterien (in systemischer Vaskulitis, Rheuma, Sepsis, etc.) und nicht-koronaren Natur Ischämie (beispielsweise Herzerkrankungen, vor allem, wenn die Läsionen der Aortenklappe) ausgeschlossen werden. Ein typisches klinisches Bild von Angina und Myokardinfarkt in typischen Manifestationen. sowie eine ganzheitliche Analyse der Gesamtheit der Krankheitssymptome, differenziert von I. b. Mit., In den meisten Fällen richtig den Arzt in der Art der Pathologie auch in der Phase der vorbereitenden Diagnose zu orientieren und das Volumen der notwendigen diagnostischen Studien deutlich zu reduzieren. Schwieriger ist die Differentialdiagnose bei atypischen Angina- und Herzinfarktsymptomen sowie bei klinischen IB-Formen. mit, in erster Linie durch Arrhythmie oder Herzinsuffizienz, wenn andere klinische Zeichen nicht spezifisch genug für eine bestimmte Krankheit sind. Im Kreis differenzierbar Krankheiten Myokarditis, postmiokarditichesky kardiosklerosis, seltene Formen von Herzerkrankungen (vor allem die hypertrophe und dilatative Kardiomyopathie), Low-Symptom umfassen Ausführungsformen Herzkrankheit, myokardiale Dystrophie unterschiedlicher Genese. In solchen Fällen kann es erforderlich sein, dass der Patient in einem Herzkrankenhaus für eine diagnostische Untersuchung, gegebenenfalls einschließlich einer Koronarangiographie, hospitalisiert wird.

Behandlung und Sekundärprävention der koronaren Herzkrankheit stellen eine einzige Reihe von Maßnahmen dar, einschließlich der Eliminierung oder Verringerung der Auswirkungen von Risikofaktoren auf den Patienten I. b. mit. (Beseitigung des Rauchens, Verringerung der Hypercholesterinämie, Behandlung der arteriellen Hypertonie, Diabetes mellitus, etc.); gewählt korrekt Patienten körperliche Aktivität Modus: Rationale Arzneimitteltherapie, insbesondere die Verwendung von antianginösen Mitteln, Antiarrhythmika und auch, falls erforderlich, Herzglykoside; die Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Koronararterien mit einem hohen Grad ihrer Stenose chirurgisch (einschließlich verschiedener Methoden der endovaskulären Eingriffe). Der Arzt sollte den Patienten nicht nur in Bezug auf die Anwendung von Medikamenten, sondern auch in Bezug auf alle geeigneten für ihn Veränderungen im Lebensstil, Arbeit und Ruhe (mit der Empfehlung, falls erforderlich, Änderungen der Arbeitsbedingungen), die zulässige Grenze körperliche Aktivität, Ernährung anweisen. Es ist notwendig, in Zusammenarbeit mit dem Patienten die Auswirkungen von Faktoren, die für den Beginn eines Angina-Angina-Syndroms prädisponieren oder ihn verursachen, zu eliminieren. Die Anforderung, körperliche Überforderung zu vermeiden, kann nicht mit einem Bewegungsverbot belegt werden. Im Gegenteil, regelmäßige körperliche Anstrengung ist als wirksames Mittel zur Sekundärprävention notwendig. mit., aber sie sind nur nützlich, wenn sie die Schwelle für den gegebenen Patienten nicht überschreiten. Daher sollte der Patient seine tägliche Arbeitsbelastung so dosieren, dass das Auftreten von Angina pectoris-Anfällen verhindert wird. Regelmäßige körperliche Bewegung (Gehen, Fahrrad), keine Leistungsgrenze überschreitet, jenseits denen ein Angina-pectoris-Anfall, nach und nach mit einer geringeren Leistung Erhöhung der Herzfrequenz und Blutdruck, diese Arbeit zu verrichten führt.

Auch regelmäßige Bewegung psycho-emotionalen Zustand zu verbessern, die Patienten zu positiven Veränderungen im Fettstoffwechsel, erhöht Glukosetoleranz beitragen, die Blutplättchenaggregation verringern, schließlich erleichtern sie die Aufgabe, Übergewicht zu reduzieren, bei dem der maximale Sauerstoffverbrauch während des Trainings größer als eine Person mit einem normalen Körpergewicht. Diätpatient I. b. s., in der Regel die Gesamtenergiezufuhr von Lebensmitteln und sein Gehalt an cholesterinreichen Produkte zu begrenzen orientiert, soll auf dem individuellen Gewohnheiten und dem Patienten Ernährungsgewohnheiten, und das Vorhandensein von Begleiterkrankungen und pathologischen Zuständen (Bluthochdruck, Diabetes, Herzinsuffizienz empfohlen werden, Gicht und etc.) Nahrungs Korrektur von Störungen des Fettstoffwechsels bei Patienten mit Hypercholesterinämie, ist es ratsam, den Gebrauch von Drogen zu ergänzen, die Cholesterin im Blut senken. Neben dem Wert Cholestyramin und Nikotinsäure zu bewahren haben sich bewährt Probucol, Lipostabil, Gemfibrozil mit moderater hypocholesterolämischen Wirkung, insbesondere Lovastatin, gegen einen der Links und Cholesterinsynthese, offenbar dazu beiträgt, die Anzahl von zellulären Rezeptoren für Lipoproteine ​​niedriger Dichte zu erhöhen.

Die Notwendigkeit einer Langzeitanwendung solcher Arzneimittel macht Ärzten zu Recht Sorgen über die Sicherheit ihrer Verwendung. Auf der anderen Seite, die Fähigkeit zu stabilisieren oder sogar Entwicklung einer koronaren Atherosklerose umgekehrt mit dem Erreichen eines stabilen verbunden ist (nicht weniger als 1 Jahr) Cholesterinspiegel im Blut bis zu 5 mmol / l (200 mg / 100 ml) oder weniger reduziert wird. Solch eine signifikante Abnahme von Cholesterin und seine Stabilisierung auf ein so niedriges Niveau, das realistischste bei der Verwendung von Lovastatin oder extrakorporale Blutreinigungsverfahren (hemosorbtion, Immunadsorption). hauptsächlich bei familiärer Hyperlipidämie eingesetzt. Der Einsatz von antianginösen Medikamenten ist ein unverzichtbarer Bestandteil der komplexen Behandlung von Patienten, die häufig Angina pectoris oder ähnliche Infektionen erleiden. antianginöse Wirkung inhärent Nitrate ausgedrückt, den Ton der Koronararterie an der Stelle der Stenose senken, beseitigt Krämpfe, Kollateralen erweitert und Stress auf das Herz durch die Reduzierung venöse Rück auf dem Herz zu reduzieren und die Erweiterung der peripheren Arteriolen.

Zur Linderung von Angina pectoris und auch prophylaktischer sublingual Nitroglyzerin (2,1 mg Tabletten 0,5) wird für mehrere Minuten vor der Last verwendet ausführen. Warnen Anfälle für mehrere Stunden unterschiedlichen Dosierformen Nitroglycerindepot (Šusták, nitrong, Nitroglycerinsalbe, Trinitrolong in Form von Platten auf dem Zahnfleisch und andere.). Unter den langwirkenden Nitraten zugeteilt nitrosorbid, wobei die stabilste Konzentration im Blut und eine relativ langsame Entwicklung von Toleranz gegen es das Auftreten von Nitrattoleranz zu verhindern, ist wünschenswert, sie intermittierend zu verabreichen oder nur während der Laufzeit zu körperlicher Anstrengung, Stress, oder in Zeiten der akuten Erkrankung. Um myokardialen Sauerstoffbedarf zu reduzieren, ist b-Blocker verwendet, die auf das Herz-adrenergen Effekte reduzieren, reduzieren die Herzfrequenz, den systolischen Blutdruck, um die Reaktion des kardiovaskulären Systems auf körperliche und emotionale Belastung. Solche Merkmale trennen diese Gruppe von Medikamenten, die beide cardio, Membraneigenschaften und die Anwesenheit seiner eigenen Tätigkeit Adrenomimeticalkie nesuschestvennno antianginöse Wirkung auf die Effizienz, sollte aber berücksichtigt werden, wenn das Medikament bei Patienten mit Arrhythmien Auswahl, Herzinsuffizienz, begleitende Pathologie der Bronchien. Die Dosis des gewählten b-Adrenoblockers wird individuell für jeden Patienten ausgewählt; verlängerte Erhaltungstherapie ist für langwirksame Medikamente (Metoprolol, Tenolol, Propranolol-Präparate mit verzögerter Freisetzung) geeignet.

B-Blocker sind in Stauungsinsuffizienz kontra die Herzglykoside nicht kompensiert wird, Asthma, Bradykardie (Herzfrequenz weniger als 50 bis 1 min), mit dem Blutdruck unter 100/60 mmHg. die arterielle Hypotension, das Syndrom der Schwäche des sinusförmigen Knotens, die AV-Blockade II-III. Die Langzeitanwendung von Betablockern kann von atherogenen Verschiebungen in der Lipidzusammensetzung des Blutes begleitet sein. Bei der Behandlung dieser Medikamente muss der Arzt den Patienten wegen des Risikos einer akuten IB-Exazerbation vor der Gefahr eines plötzlichen Entzugs warnen. mit. Patienten mit Herzrhythmusstörungen, die b-Blockern kontraindiziert sind., Mai werden Amiodaron (Cordarone) zugeordnet beide antiarrhythmische und antianginöse Wirkung. Calciumantagonisten als antianginöse Mittel werden zur Behandlung aller Formen von IB verwendet. mit., aber sie sind am wirksamsten bei angiospastischer Angina. Jeder der am häufigsten verwendeten Medikamente (Nifedipin, Verapamil und Diltiazem) hat eine besondere Wirkung auf den einzelnen Funktionen des Herzens, die zu berücksichtigen bei der Festlegung der Indikationen für ihre Verwendung. Nifedipin (Corinfar) hat praktisch keine Auswirkung auf den Sinusknoten und AV-Leitung besitzt eine periphere gefäßerweiternde Eigenschaften, senkt den Blutdruck, da bei Patienten mit Herzinsuffizienz und hat Vorteile in Bradykardie (mehrere Geschwindigkeiten bis Herzschlag). Verapamil hemmt die Funktion des Sinusknotens, der atrioventrikulären Leitung und der kontraktilen Funktion (kann das Herzversagen verstärken). Diltiazem hat die Eigenschaften beider Medikamente, aber schwächere drückende Funktionen des Herzens als Verapamil, und senkt den Blutdruck weniger als Nifedipin.

Kombinationen verschiedener Gruppen antianginal für Exazerbation der Angina und schweren verschriebenen Medikamente und gegebenenfalls Korrektur der negativen Auswirkungen der ein Medikament eines anderen entgegengesetzte Wirkung. Zum Beispiel reflektorische Tachykardie, die manchmal Nifedipin und Nitrate verursachen, reduziert bzw. tritt nicht auf, während die Anwendung von b-adrenergen Blocker. Wenn Angina Nitrate sind Zubereitungen der „ersten Reihe“, zu der zugegeben wird, oder b-Blockern (i), Verapamil oder Diltiazem, Nifedipin. Zusammen mit antianginösen Medikamenten, medizinischen und präventiven Exazerbationen von I. b. mit. Die Wirkung wird durch Mittel ausgeübt, die die funktionelle Aktivität und Aggregation von Blutplättchen unterdrücken. Von diesen sind die am häufigsten Acetylsalicylsäure Lage ist, eine bestimmte Dosis des Ungleichgewicht zwischen Prostacyclin und Thromboxan zugunsten der letzteren Bereitstellung aufgrund der Blockade der Bildung von Thromboxan-Synthese-Vorstufe A. eingesetzten Mittel, um die Wirkung, die durch Verwendung von niedrig dosiertem Acetylsalicylsäure erreicht wird - weniger als 250 mg pro Tag. Langzeitbehandlung mit diesem Medikament reduziert die Anzahl der Herzinfarkte bei Patienten mit instabiler Angina und die Anzahl der wiederholten Herzinfarkte. Die chirurgische Behandlung von ischämischen Herzerkrankungen, abgesehen von der Behandlung der Komplikationen (dissection postinfarction Herz Aneurysma, etc.) besteht in erster Linie in Betrieb aortokoronarnigo Bypass.

Chirurgische Methoden umfassen eine besondere Art von intravaskulären rekonstruktiven Eingriffen - perkutane Ballonangioplastie, Laser und andere Methoden der Angioplastie. Der Einsatz dieser Methoden wurde durch den breiten Einsatz in der selektiven Koronarangiographie in der Behandlungsdiagnostik möglich. Koronararterien-Bypass-Operation (CABG) in angina III und IV Funktionsklassen gezeigt, signifikant die motorische Aktivität des Patienten zu begrenzen, und die Ergebnisse der Angiographie - Stenose Hauptstamm der linken Koronararterie (mehr als 70%) Stenose proximal drei Haupt großen Arterien proximal Stenose des vorderen interventrikulären Zweiges der linken Koronararterie. In anderen Varianten der Läsion eines Gefäßes ist die Operation nicht dargestellt, weil Es verbessert nicht die Prognose für das Leben. Am proximalen Stenosen ist Betrieb nur möglich, wenn ein zufriedenstellendes Kontrastmittel einen distalen Abschnitt der Arterie unter dem Punkt der Verengung oder Okklusion füllt. Die aortokoronare Bypass-Operation wird unter künstlicher Zirkulation am stillstehenden Herzen durchgeführt. Es besteht darin, einen Shunt zwischen der Aorta und dem Teil der Koronararterie unterhalb der Engstelle oder Okklusion anzulegen. Als Anastomosen verwenden Sie eine große subkutane Vene des Oberschenkels der operierten und (oder) inneren Mutterarterien. Shunts werden, wenn möglich, auf alle betroffenen großen Arterien angewendet, die zu 50% oder mehr stenotisiert sind. Je vollständiger die Revaskularisation, desto höher das Überleben der Patienten und desto besser die funktionellen Remotergebnisse der Operation. Perkutane Ballon-Angioplastie (Ballondilatation der Arterien) durch die Verengung der Herzkranzgefäße (mit Ausnahme Stamm der linken Koronararterie) CABG ist eine Alternative. Es wurde auch mit multiplen Stenosen von mehreren Koronararterien und mit Stenose von aortokoronaren Shunts durchgeführt. Ein spezieller Katheter mit einem Ballon am Ende wird unter Fluoroskopiekontrolle in die Stenosezone injiziert.

Wenn sie aufgeblasen wird der Ballon in der Gefäßwand unter Druck gesetzt, die Zerkleinerung führt, Plaque Abflachung und dementsprechend das Lumen der Koronararterie zu erweitern; Gleichzeitig treten vaskuläre Intima-Rupturen auf. Erfolgreiche Intervention verbessert den Zustand der Patienten; Angina verschwindet oft vollständig. Sachlich bestätigt die Wirkung der Behandlung verbessert die Patiententoleranz von körperlicher Aktivität, veloergometry die Ergebnisse der Koronarangiographie und Daten bezeugen die Durchgängigkeit der erkrankten Arterien wieder herzustellen. Das Hauptrisiko für die Ballondilatation von Koronararterien ist mit Okklusion und Perforation des Gefäßes verbunden, was eine dringende CABG-Operation erforderlich machen kann. Nachteilig ist das Auftreten von koronarer Angioplastie-Restenose, dass die erhöhte Aktivität der Blutplättchen in Kontakt mit dem beschädigten während der Dilatation der Gefäßwand im Bereich der Plaque und anschließenden Thrombus erklären. Chirurgische Behandlung I. b. mit. ist nicht radikal, da die Atherosklerose der Koronararterien fortschreitet, neue Abschnitte des vaskulären Bettes einbezieht und die Stenose der zuvor betroffenen Gefäße erhöht. Dieser Prozess manifestiert sich sowohl in Arterien als auch in nicht-shunted Arterien. Prognose. Im Zusammenhang mit dem fortschreitenden Verlauf von I. b. mit. und Verletzung während Episoden von Ischämie, Nekrose und Myokard-Sklerose verschiedene Funktionen des Herzens (Kontraktilität, Automatismus, Leitfähigkeit) Aussichten für die Behinderung und das Leben der Patienten ist immer ein ernstes Problem. Bis zu einem gewissen Grad wird die lebenswichtige Prognose durch die klinische Form von I bestimmt. B. mit. und deren Schweregrad, der sich deutlich manifestiert, zum Beispiel Unterschiede in der Wahrscheinlichkeit des Todes in stabiler Angina verschiedener funktioneller Klassen und Herzinfarkt, und schließlich auch die Lage und Größe der fokalen Nekrose im Myokard.

Auf der anderen Seite stellt der plötzliche Tod, der mit einem relativ geringen Grad von Koronararterienläsionen ohne vorherige klinische Manifestationen von Koronarinsuffizienz auftreten kann, 60 bis 80% aller Todesfälle dar. I. b. mit. Die Mehrheit der Patienten stirbt an Kammerflimmern, das mit einer elektrischen Instabilität des Myokards aufgrund der akuten Entwicklung seiner Ischämie verbunden ist. Bei jeder klinischen Form I. b. mit. Bei Patienten mit dem beobachteten Kontingent sollte der Arzt auf Faktoren und Zeichen achten, die für die Vitalprognose ungünstig sind. Diese umfassen einen kürzlichen (bis zu 1 Jahr) Myokardinfarkt und insbesondere eine Vorgeschichte des klinischen Todes (plötzlicher Tod) mit einer erfolgreichen Reanimation; III-IV-Funktionsklassen von Angina pectoris; begleitend I. b. mit. Therapieresistent arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus sowie schwere Fettstoffwechselstörungen; unbefriedigende Ergebnisse des Fahrrad-Ergometrie-Tests (je schlechter die Prognose ist, desto niedriger ist die festgestellte tolerierbare Belastung und desto größer ist die Schwere und Dauer der ischämischen Verschiebung auf dem EKG des ST-Segments); Vorhandensein von Kardiomegalie, Herzversagen; Verstöße des Automatismus des Sinusknotens und der atrioventrikulären Blockade II und III des Grades; ventrikuläre Extrasystolen (besonders bei "frühen", polytopischen und Gruppen-Extrasystolen); Reduktion der linksventrikulären Auswurffraktion. Jedes dieser Zeichen bezieht sich im Wesentlichen auf die Risikofaktoren für das letale Ergebnis, dessen Wahrscheinlichkeit signifikant ansteigt, wenn der Patient eine Kombination mehrerer solcher Faktoren hat.

Es sei darauf hingewiesen, dass eine Verringerung der Auswurffraktion (beispielsweise nach dem Ventrikulographie) einen negativen prognostischen Wert auch in Abwesenheit von klinischen Anzeichen einer Herzinsuffizienz hat. Bei gleicher Abnahme der Funktion des linken Ventrikels hängt die Prognose von der Anzahl der Gefäße mit kritischen Stenosen ab. Umgekehrt wird bei gleicher Läsion des Koronarbettes die Prognose durch Funktionsstörungen des linken Ventrikels bestimmt. Im Allgemeinen im Vergleich mit Koronarangiographie Daten, desto schlechter ist die Prognose, die höhere Prävalenz und den Grad der Stenosen der Koronararterien (Arterien mit Läsionen drei Letalität zwei Mal höher als in einer Arterie Läsionen). Angemessene Komplex, sowie chirurgische Behandlung von Indikationen durchgeführt. mit. verbessert die lebenswichtige Prognose bei den meisten Patienten, einschließlich Fälle von Läsionen des linken Haupt Koronararterie oder drei Koronararterien mit linksventrikulärer Ejektionsfraktion verringert, wenn in diesen Fällen eine CABG, obwohl letztere nicht in sich selbst ist ziemlich sicher (operative Sterblichkeit im Bereich von 1 bis 4 %). Mit einer erfolgreichen Operation der CABG ist die Toleranz der Patienten gegenüber Sport signifikant erhöht; bei 70-80% der Patienten wird 3-4 Jahre nach der Operation das normale Maß an körperlicher Aktivität mit einer signifikanten Reduktion oder vollständigen Beendigung der Anginaanfälle wiederhergestellt. Die Dauer des CABG-Effekts wird durch die Dauer der Permeabilität der venösen Shunts bestimmt; 7-10 Jahre nach der Operation sind etwa die Hälfte vollständig verschlossen, und in der Hälfte der Shunts mit erhaltener Durchgängigkeit werden stenosierende Veränderungen festgestellt. Zur gleichen Zeit gab es mehr Menschen unter denen, die operierten, Angina-Attacken vollständig loszuwerden und einen aktiven Lebensstil zu führen.

Vergleich der Wirksamkeit der medikamentösen und chirurgischen Behandlung I. b. mit., durchgeführt in den USA und einer Reihe von europäischen Ländern, zeigte, dass chirurgische Behandlung bessere langfristige Ergebnisse mit Läsionen von drei Herzkranzgefäßen, sowie in Fällen der Niederlage von zwei Gefäßen, wenn Stenose des proximalen Teils der vorderen interventrikulären Arterie gegeben ist. Perkutane Ballon-Angioplastie liefert die besten Ergebnisse bei Patienten mit einer Angina-Verord- nung von 1-2 Jahren mit isolierten (nicht protrahierten) nicht-kalzinierten konzentrischen Stenosen, die sich in den mittleren Abschnitten der großen Arterien befinden. Wiederholte Stenose von erweiterten Arterien wird bereits in den ersten 3-6 Monaten beobachtet. nach dem Eingriff in 15-40% der Fälle.

Symptome der koronaren Herzkrankheit

Ischämische Herzkrankheit gilt als eine der häufigsten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dieser Begriff verallgemeinert eine Gruppe von Krankheiten, die durch Veränderungen der Blutzirkulation in den Arterien verursacht werden, die dem Myokard Blut zuführen. In den meisten Fällen tritt diese Krankheit bei Menschen über 30 Jahren auf, und bei Männern entwickelt sich eine ischämische Erkrankung häufiger als bei Frauen.

Es gibt zwei Formen der ischämischen Krankheit:

  • akute ischämische Herzkrankheit wird mit solchen Krankheiten wie plötzlichem Koronartod oder akutem Myokardinfarkt bestimmt;
  • chronische ischämische Herzkrankheit - das Vorhandensein von einzelnen Krankheiten und deren Aggregat (Angina, Arrhythmie, akutes Herzversagen).

Ischämische Herzkrankheit: Ätiologie und Pathogenese

Zu den Hauptfaktoren und Ursachen für die Entwicklung dieser Krankheit sollten isolierte Thrombosen oder Thromboembolien der Arterien, verlängerter Vasospasmus oder funktionelle Überlastung des Myokards gehören. Im Allgemeinen steht die Ätiologie der ischämischen Erkrankung in direktem Zusammenhang mit der Ätiologie von Bluthochdruck und Arteriosklerose.

Die pathogenetischen Faktoren dieser Krankheiten sind eng miteinander verwoben und ebenfalls verbreitet. Das:

  • Hyperlipidämie;
  • endokrine Erkrankungen (Diabetes mellitus);
  • arterielle Hypertonie
  • sitzende, sitzende Lebensweise;
  • Schlechte Gewohnheiten;
  • Übergewicht;
  • genetische Veranlagung;
  • zum männlichen Geschlecht gehören.

Koronare Herzkrankheit entwickelt bei Kindern bei verschiedenen Herzerkrankungen (angeborene Herzerkrankungen, angeborenen Anomalien der Koronararterien, Kardiomyopathie, virale koronarity).

Anzeichen und Symptome der koronaren Herzkrankheit

Eines der ersten Anzeichen der Krankheit ist ein Gefühl der Schwere in der Brust. Meistens treten diese Gefühle bei starker körperlicher oder emotionaler Belastung auf und verschwinden spontan in einem Ruhezustand. Darüber hinaus können Symptome einer koronaren Herzkrankheit auftreten:

  • Schmerz im Herzen;
  • Schmerzen im Rücken oder Arm;
  • schmerzhafte Empfindungen im Unterkiefer;
  • Herzklopfen;
  • Herzrhythmusstörung;
  • Kurzatmigkeit;
  • übermäßiges Schwitzen;
  • Übelkeit.

Die häufigste Manifestation einer ischämischen Herzerkrankung ist Angina. Es äußert sich durch Schmerzen im Herzen, die im Arm, Schulter, Rücken, Nacken geben können. Schmerzhafte Empfindungen werden oft von unruhigem, ängstlichem Zustand des Patienten, Übelkeit, Schwitzen, Blässe, Dyspnoe, Herzklopfen begleitet.

Bei etwa einem Drittel der Patienten fehlen jedoch Anzeichen einer koronaren Herzerkrankung.

Behandlung von koronarer Herzkrankheit

Für die Behandlung der koronaren Herzkrankheit ist es in erster Linie notwendig, zu überdenken, und wenn es notwendig ist, die Art des Lebens zu ändern. Die medikamentöse Behandlung der Krankheit zielt darauf ab, die Qualität und Lebenserwartung des Patienten zu verbessern. Um dies zu tun, verschreiben Medikamente, die gefäßerweiternde Eigenschaften haben, sowie zur Reduzierung der myokardialen Sauerstoffbedarf beitragen. Alle Medikamente werden nur von einem Kardiologen verordnet und unter strenger Kontrolle genommen.

Bei schweren Formen der Erkrankung ist ein chirurgischer Eingriff erforderlich. Besonders wirksam ist der koronare Bypass, bei dem eine mit einer Plaque oder Thrombose verschlossene Arterie durch ein künstliches Gefäß ersetzt wird.

Eine der modernen Methoden der chirurgischen Behandlung der koronaren Herzkrankheit ist die endovaskuläre Chirurgie. Diese Methode eignet sich besonders für Patienten, die aus dem einen oder anderen Grund bei herkömmlichen chirurgischen Eingriffen kontraindiziert sind.

Wie man ischämische Herzkrankheit erkennt: Symptome bei Frauen, Männern und Kindern

Die koronare Herzkrankheit (KHK) - eine Krankheit, bei der aufgrund der Verengung oder Verstopfung der Koronararterien Quetschen gebrochener Herzens Blutung.

Am häufigsten sind Koronararterien durch atherosklerotische Plaques verstopft. Mit der Verschlimmerung der Atherosklerose verengt sich das Lumen der Gefäße, der Blutfluss verlangsamt sich, und der Herzmuskel erhält keine ausreichende Ernährung.

In diesem Fall sterben die Herzzellen allmählich ab, was zu Herzinfarkt und plötzlichem Tod des Patienten führt.

Ursachen

Unter den häufigen Ursachen der Koronararterienerkrankung nennen Ärzte chronische Krankheiten und einen falschen Lebensstil. Hier sind die wichtigsten Faktoren, die zu Herzerkrankungen führen:

  • Unterernährung, die zu erhöhtem Cholesterin im Blut beiträgt;
  • unzureichende motorische Aktivität;
  • Übergewicht;
  • Rauchen, Alkoholmissbrauch;
  • Mangel an Kalium, Magnesium, Vitamin A, E, C;
  • Verwendung von Hormonpräparaten;
  • konstante Belastung;
  • Vererbung;
  • chronische Krankheiten (Bluthochdruck, Diabetes, Atherosklerose).

Sorten

Es gibt verschiedene Arten von ischämischen Herzerkrankungen:

  • Plötzlicher Tod durch akute Koronarinsuffizienz ist ein Herzstillstand, der entweder zu einer erfolgreichen Reanimation oder zum Tod eines Patienten führt.
  • Die Stenokardie ist eine Variante der IHD, bei der es nach Stress oder in Ruhe zu periodischen Schmerzen kommt.
  • Infarkt - Tod der Herzmuskelstelle durch längeres "Fasten". Die Klassifikation des Herzinfarktes finden Sie in einem separaten Artikel.
  • Postinfarkt-Kardiosklerose ist das Wachstum von Narbengewebe, das allmählich die Gewebe des Herzmuskels ersetzt.
  • Arrhythmie - Heterogenität der Herzrhythmen (Schnelligkeit oder Verlangsamung des Herzschlags, Unregelmäßigkeit des Rhythmus).
  • Herzinsuffizienz ist das Auftreten von Schwellungen und Kurzatmigkeit aufgrund eines längeren Verhungerns des Herzmuskels.

und Männer unterscheiden sich geringfügig.

Erste und nachfolgende Zeichen im Männchen

In der männlichen Hälfte der Bevölkerung ist die Krankheit viel häufiger als bei Frauen. Bei Männern werden die Anzeichen einer kardialen Ischämie als "klassisch" angesehen:

  1. Das Gefühl von Unbehagen, das nach körperlicher Arbeit in der Brust erscheint. Diese Manifestation von IHD ist charakteristisch für frühe Stadien der Krankheit.
  2. Nähende, brennende oder zusammendrückende Schmerzen, die in der Brust auftreten, aber im Kiefer, Nacken, Schulterblatt oder im linken Arm auftreten. Es erscheint wie nach physischen oder psychischen Belastungen und spontan (mit Temperaturabfällen, plötzlichen Bewegungen).
  3. Kurzatmigkeit, die nach schweren Belastungen auftritt. Wenn die Krankheit fortschreitet, kann Dyspnoe auch nach dem Gehen oder in der Ruhe auftreten.
  4. Allgemeine Schwäche, schnelle Müdigkeit, Übelkeit, Schwindel, Ohnmacht, vermehrtes kaltes Schwitzen.
  5. Bei einer Herzrhythmusstörung kann es zu Herzrhythmusstörungen kommen: das Herz schlägt schnell, verlangsamt und friert dann.
  6. Bei Angina pectoris können periodische Attacken auftreten, deren Dauer einige Minuten nicht überschreitet. Nach Stress oder Stress fühlt der Patient plötzlich Luftmangel, Backschmerzen, Engegefühl in der Brust.
  7. Bei Myokardinfarkt treten plötzlich Schmerzen auf, die sich als kurzfristige Attacken äußern. Die Intensität des Schmerzes nimmt mit jedem Angriff zu und wird innerhalb einer Stunde unerträglich.

Weibliche Symptomatologie

Bei Frauen tritt eine koronare Herzkrankheit selten auf, da weibliche Geschlechtshormone - Östrogene - die Entwicklung von Atherosklerose beeinträchtigen. Aber nach der Menopause steigt das Risiko, diese Krankheit zu entwickeln, dramatisch.

Im Allgemeinen ähneln die Symptome und Anzeichen von IHD bei Frauen den Manifestationen der Krankheit bei Männern, aber zusätzlich zu den klassischen Schmerzen in der Brust im ischämischen Herzen, erleben sie oft andere unangenehme Symptome: Schwäche, Übelkeit, Sodbrennen, Dyspnoe. Die weibliche Variante der ischämischen Herzkrankheit wird oft mit Erkrankungen des Verdauungssystems verwechselt.

Frauen entwickeln psychische Manifestationen: ein unangemessenes Gefühl von Angst, Panikangst, begleitet von Luftmangel. Apathische Zustände können auftreten.

Manifestationen in der Kindheit

In der Kindheit zeigt sich die Ischämie des Herzens fast nicht. Schmerzen betreffen normalerweise nicht den Brustbereich. Eltern sollten jedoch auf die alarmierenden Symptome achten:

  • das Kind bleibt in der Entwicklung zurück;
  • schwer an Gewicht zunehmen;
  • hat eine blasse Hautfarbe;
  • oft mehr ARI;
  • schnell müde;
  • fühlt sich während des Trainings kurzatmig an.

All dies kann ein Zeichen für den Beginn der ischämischen Herzkrankheit bei Kindern sein. Das Kind muss unbedingt den Kardiologen zeigen und mit der Behandlung beginnen.

Diagnose

Beim Erscheinen der ersten Merkmale soll sich der Patient an den behandelnden Arzt und dann - an den Kardiologen wenden. Um die Krankheit zu identifizieren, verschreibt der Arzt folgende Studien:

  • EKG und Echokardiographie;
  • ein Bluttest für den Gehalt an Cholesterin und Lipoproteinen;
  • funktionelle und pharmakologische Tests (Untersuchung der Reaktion des Herzens auf Sport und Medikamente);
  • Computertomographie.

Die letzte Studie wird verschrieben, um eine Herzerkrankung oder ein Gefäßaneurysma auszuschließen.

Viele Patienten reagieren nicht auf ständige Schmerzen und leben damit. Aber vergebens. Zellen des Herzens, die ständig weniger Nahrung erhalten, sterben, was anschließend einen Myokardinfarkt und plötzlichen Tod hervorrufen kann.

Behandlung

Die richtige Behandlung kann nur von einem Kardiologen verordnet werden. In der Regel wird die IHD-Behandlung umfassend durchgeführt und umfasst folgende Aktivitäten:

  • Verhinderung von Angriffen mit Nitraten;
  • Blutverdünnung mit Antiaggreganten oder Antikoagulanzien;
  • Prävention von Atherosklerose durch Statine und Fibrate;
  • Wiederaufnahme der Sauerstoffabgabe an das Herz mit Betablockern, Calciumantagonisten, hyperbaren Oxygenierungsverfahren;
  • Erhöhung des Magnesium- und Kaliumspiegels.

Dieses Video-Video erzählt mehr über die Symptome der Ischämie, Diagnose und Behandlung von koronarer Herzkrankheit:

IHD ist eine Krankheit, die nicht vollständig geheilt werden kann. Daher wird der Patient auf ihre Lebensweise überdenken: Nikotin und Alkohol, Schalter zu einer Diät zu geben, die Ernährung mit Vitaminen und Mineralstoffen zu bereichern, um Gewicht zu reduzieren und Stress zu vermeiden. Alle verordneten Medikamente, die der Patient auf Lebenszeit einnehmen muss. Jedoch wird er durch sie die Kontrolle über die ischämische Krankheit erlangen und ein volles Leben führen können.

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