Ischämischer Schlaganfall im vertebrobasilären Becken

Okklusion der Arterien im vertebrobasilären Becken führt zur Entwicklung von ischämischem Schlaganfall, myokardialem Zonen mit Lokalisierung in den verschiedenen Teilen des Hirnstamms, Thalamus, Cerebellum und Hinterhauptslappen. Einzelne Merkmale der Lage der Arterien, eine Vielzahl von pathogenetischen Mechanismen bestimmen sehr oft die individuellen Merkmale der neurologischen Klinik bei akuten ischämischen Schlaganfällen in diesem Bereich. Zusammen mit dem Vorhandensein von typischen neurologischen Syndromen bemerken Ärzte des Yusupov Krankenhauses oft atypische Symptome einer akuten Hirndurchblutungsstörung. In dieser klinischen Situation wenden sie Methoden der Gehirn-Bildgebung an, die helfen, die Diagnose zu bestätigen (Computer- und Magnetresonanztomographie).

Der Grad der Störung der neurologischen Funktionen Neurologen des Yusupov Krankenhauses wird während des Krankenhausaufenthalts der Patienten während der Behandlung und am Ende der Therapie beurteilt. Alle Patienten, die in die neurologische Klinik kommen, führen folgende Untersuchungen durch:

  • Ultraschall-Dopplerographie der Hauptgefäße des Kopfes in der extrakraniellen Abteilung;
  • transkranielle Dopplerographie;
  • Duplex-Scannen.

Führen Sie auch ein 12-Elektroden-EKG durch, überwachen Sie den Blutdruck und bestimmen Sie das maximale Volumen des Blutflusses durch die Arteria carotis interna und die Arteria vertebralis. Spiral-Computertomographie des Gehirns im Yusupov-Krankenhaus wird in allen Fällen sofort nach Aufnahme von Patienten in das Krankenhaus durchgeführt. Bei mehreren Hirninfarktzellen nutzen Neurologen eine empfindlichere Technik der Neuroimaging - diffusionsgewichtete Magnetresonanztomographie.

Moderne Technik empfindliche Hirnbildgebenden Verfahren - Perfusion gewichtete Magnetresonanztomographie, Ärzte Jusupow Krankenhaus ermöglicht es, Informationen über den Zustand der Blutversorgung zum Gehirn Gewebe zu erhalten, zeigt, Durchblutungsstörungen im ischämische Kernzone und die Umgebung.

Arten von ischämischen Schlaganfällen im vertebrobasilären Becken

Unterscheiden Sie die folgenden ischämischen Hirninfarkte in der vertebropasilaren Region:

  • lacunare Schlaganfälle durch Läsionen kleiner perforierender Arterien, verursacht durch Mikroangiopathien gegen arterielle Hypertonie und Diabetes mellitus;
  • nelakunarnye Striche, die die entwickelten Läsionen aufgrund von kurzen oder langen Briefumschlägen und Hauptzweigen der vertebralen Arterie in der Gegenwart und Abwesenheit von Quellen cardioembolism verengenden große Wirbel-Basilararterien;
  • non-lacunar Schlaganfall aufgrund der Verstopfung der Wirbel- und Hauptarterien in den intrakraniellen und extrakraniellen Bereichen aufgrund ihrer Läsion.

Sie haben unterschiedliche Symptome und erfordern eine differenzierte Therapie.

Symptome eines ischämischen Schlaganfalls im vertebrobasilären Becken

Lacunar Hübe in vertebrobasilären-basilaris Pool Läsionen entstehen aufgrund para getrennte Zweige der Arteria vertebralis, eine Arterie oder gemeinsamen Zweiges der posterioren cerebralen Arterie arteriellen Hypertonie, die oft mit einem hohen Gehalt an Lipiden im Blut oder Diabetes verbunden ist. Die Krankheit beginnt plötzlich, begleitet von Schwindel, Übelkeit, Erbrechen. Es gibt Verletzungen der motorischen Funktion, verursacht durch Beschädigung der Motorwege im Bereich der Basis der Brücke, die durch kleine Arterien, die von der Hauptarterie abgehen, mit Blut versorgt werden:

  • unvollständige Lähmung der Gesichtsmuskeln;
  • Handlähmung;
  • Verletzung von Arm- und Beinbewegungen auf einer Seite des Körpers.

Lacunar Infarkten im Thalamus verursachen die Entwicklung von reinen sensorischen Syndrom, das durch die Niederlage der Seitenteile des Thalamus talamogenikulyarnoy durch Blockade der Arterie verursacht wird. Das volle hemisensorische Syndrom manifestiert sich durch eine Abnahme der oberflächlichen oder tiefen Empfindlichkeit oder durch Taubheit der Haut einer Hälfte des Körpers. Bei einigen Patienten nimmt die Empfindlichkeit des Mund-, Handflächen- und Fußwinkels einseitig ab.

Mit der Ausbreitung der Ischämie in Richtung der inneren Kapsel entwickelt sich ein sensomotorischer Schlaganfall. Es äußert sich durch motorische Störungen, denen eine Sensibilitätsstörung vorausgeht. Wenn sich die Lücken im Brückenbereich befinden, stellen die Ärzte des Yusupov-Krankenhauses folgende Zeichen eines ischämischen Schlaganfalls fest:

  • Verletzung der Koordination von Bewegungen auf einer Körperhälfte;
  • moderate Schwäche des Fußes;
  • Leichte Parese des Armes.

Nicht-lakunärer ischämischer Infarkt im vertebrobasilären Becken entwickelt sich aufgrund der Niederlage von kurzen oder langen umhüllenden Zweigen der Wirbel- oder Hauptarterien und manifestiert sich durch folgende Symptome:

  • systemischer Schwindel;
  • Kopfschmerzen;
  • Hörstörung mit Lärm im selben Ohr;
  • motorische und zerebelläre Störungen;
  • gestörte Empfindlichkeit in einer oder beiden Extremitäten einer Körperseite.

Die Okklusion der A. cerebellaris posterior inferior zeigt sich durch folgende Symptome:

  • systemischer Schwindel;
  • Übelkeit;
  • Erbrechen;
  • beeinträchtigtes Schlucken;
  • Sprach- und Hörbehinderung;
  • Sensitivitätsstörungen im Gesicht nach Segmenttyp;
  • zerebelläre Ataxie (gestörte Stabilität) auf der Seite des ischämischen Fokus;
  • motorische Störungen, Verringerung der Schmerzen und Temperaturempfindlichkeit an den Extremitäten und Rumpf von der gegenüberliegenden Seite.

Wenn die Zweige der Hauptarterie Blut zum Mittelhirn liefern, kommt es zu einer Parese der durch den N. oculomotorius innervierten Muskeln, auf der Seite des Fokus und zu Lähmungen der Extremitäten auf der gegenüberliegenden Seite. Bei einem Herzinfarkt im Arterienbecken entwickelt das Quadrupel eine Lähmung der Aufwärtssicht und eine mangelnde Konvergenz, die mit unwillkürlichen Schwingungsbewegungen der Augen von hoher Frequenz kombiniert wird.

Der zerebelläre Infarkt tritt in den meisten Fällen aufgrund einer kardialen oder arterio-arteriellen Embolie der vorderen unteren Kleinhirnarterie oder der oberen Kleinhirnarterie auf.

Ein Verschluss der A. vertebralis kann sowohl innerhalb als auch außerhalb des Schädels auftreten. Wenn der extrakranielle Teil verstopft ist, werden die folgenden Symptome bemerkt:

  • kurzfristiger Verlust des Bewusstseins;
  • systemischer Schwindel;
  • Sehbehinderung;
  • okulomotorische und vestibuläre Störungen;
  • Verletzung der Statik und Koordination der Bewegungen.

Oft fallen Patienten plötzlich, ihr Muskeltonus ist gebrochen, vegetative Störungen entwickeln sich, Atmung und Herzaktivität sind gestört.

Behandlung des ischämischen Schlaganfalls im vertebrobasilären Becken

Neurologen des Yusupov-Krankenhauses nähern sich individuell der Behandlung jedes Patienten, bei dem ein ischämischer Schlaganfall der A. basilaris diagnostiziert wird. Bei hohem Blutdruck wird eine blutdrucksenkende Therapie durchgeführt. Um die spontane Bildung von Kanälen in der verstopften Arterie zu stimulieren, Re-Embolisation in atherothrombotic und kardioembolischen Subtypen verhindert nelakunarnogo ischämischen myokardialen direkte Antikoagulantien verwendet werden, als auch gerinnungshemmende Mittel.

Die komplexe Therapie akuter ischämischer Schlaganfälle im vertebrobasilären Becken setzt auch die Verwendung von Neuroprotektoren voraus. Um die Durchführbarkeit einer neuroprotektiven Therapie zu bestimmen, verwenden Ärzte des Yusupov-Krankenhauses MRI-Diffusions-Perfusions-Untersuchungen, um lebensfähige Bereiche der ischämischen Penumbra zu identifizieren. Danach werden Medikamente mit neuroprotektiver Wirkung verschrieben.

Die Klinik für Neurologie des Yusupov-Krankenhauses ist mit der notwendigen Ausrüstung ausgestattet, die es ermöglicht, komplizierte Lokalisationen des Hirninfarkts zu diagnostizieren. Neurologen behandeln Patienten mit modernen Medikamenten, die eine ausgeprägte Wirkung auf den Verschluss der vertebrobasilären Arterie haben. Rufen Sie an und Sie werden für einen Termin bei einem Neurologen registriert.

Ischämischer Schlaganfall im vertebrobasilären Becken

Eine solche Krankheit, wie der ischämische Schlaganfall des Gehirns, ist der Hauptgrund für eine Behinderung in unserer Zeit. Pathologie hat eine hohe Mortalität und bei überlebenden Patienten schwere Folgen des zerebrovaskulären Typs. Es gibt verschiedene Ursachen für die Krankheit.

Was ist eine vertebrobasiläre Insuffizienz?

Arterien der Wirbelsäule verlassen die Schlüsselbeingefäße, die sich im oberen Teil des Brustbeins befinden, und treten durch die Öffnungen der Querfortsätze der Halswirbel. Weitere Äste gehen durch die Schädelhöhle, wo sie sich zu einer Basilararterie vereinigen. Es ist im unteren Teil des zerebralen Rumpfes lokalisiert und versorgt das Kleinhirn und die Okzipitalregion beider Hemisphären mit Blut. Das Vertebro-Basilar-Syndrom ist eine Erkrankung, die durch eine Verminderung des Blutflusses in den vertebralen und basilaren Gefäßen gekennzeichnet ist.

Pathologie ist eine reversible Beeinträchtigung der Gehirnfunktion, die als Folge einer verminderten Blutversorgung des von der Hauptarterie und den vertebralen Gefäßen gespeisten Bereichs auftrat. Die Krankheit hat laut ICD 10 den Namen "vertebro-basiläres Insuffizienzsyndrom" und kann, abhängig von den begleitenden Erkrankungen, den Code P82 oder H81 haben. Da die Manifestationen der VBI unterschiedlich sein können, sind die klinischen Symptome ähnlich wie bei anderen Krankheiten, wegen der Komplexität der Diagnose der Pathologie, der Arzt stellt oft eine Diagnose ohne ordnungsgemäße Begründung.

Ursachen für den ischämischen Schlaganfall

Zu den Faktoren, die einen ischämischen Schlaganfall im vertebrobasilären Becken verursachen können, gehören:

  1. Embolien unterschiedlicher Herkunft in der vertebral-basilaren Region oder Zusammendrücken der A. subclavia.
  2. Arrhythmie, bei der sich eine Thrombose in den Vorhöfen oder anderen Teilen des Herzens entwickelt. Zu jeder Zeit können Thromben in Stücke zerfallen und zusammen mit Blut in das vaskuläre System eindringen, was ein Verstopfen der zerebralen Arterien verursacht.
  3. Atherosklerose. Die Krankheit ist durch die Ablagerung von Cholesterinanteilen in den Arterienwänden gekennzeichnet. Dadurch verengt sich das Lumen des Gefäßes, was zu einer Verminderung der Durchblutung im Gehirn führt. Darüber hinaus besteht die Gefahr, dass sich die atherosklerotische Plaque spaltet und das freigesetzte Cholesterin die Arterie im Gehirn blockiert.
  4. Vorhandensein von Blutgerinnseln in den Gefäßen der unteren Gliedmaßen. Sie können in Segmente unterteilt werden und zusammen mit dem Blutfluss in die Hirnarterien gelangen. Blutgerinnsel führen zu Schwierigkeiten bei der Blutversorgung des Körpers und führen zu einem Schlaganfall.
  5. Ein starker Blutdruckabfall oder hypertensive Krise.
  6. Konjugation von Arterien, die das Gehirn mit Blut versorgen. Dies kann während der Operation an der Halsschlagader auftreten.
  7. Eine starke Blutverdickung durch das Wachstum von Blutzellen führt zu Schwierigkeiten bei der Durchgängigkeit der Gefäße.

Zeichen eines Hirninfarktes

Die Krankheit ist eine akute Verletzung der zerebralen Blutversorgung (ONMI durch ischämischen Typ) mit der nachfolgenden Entwicklung von Anzeichen von neurologischen Erkrankungen, die bis zu einem Tag andauern. Bei transitorischen ischämischen Attacken

  1. verliert vorübergehend die Sicht;
  2. verliert in jeder Körperhälfte Empfindlichkeit;
  3. spürt die Steifigkeit der Bewegungen der Hände und / oder Beine.

Symptome einer vertebrobasilären Insuffizienz

Ischämischer Hirnschlag mit Lokalisation im vertebroplastischen Becken ist die häufigste Ursache für die Behinderung von Menschen unter 60 Jahren. Die Symptome der Krankheit unterscheiden sich und hängen von der Lokalisierung der Verletzung der Hauptfunktionen der Gefäße ab. War die Durchblutung im vertebrobasilären Becken gestört, entwickelt der Patient folgende charakteristische Symptome:

  • Schwindel systemischer Natur (der Patient fühlt sich, als ob alles um ihn herum kollabiert);
  • chaotische Bewegung der Augäpfel oder deren Einschränkung (in schweren Fällen kommt es zu völliger Unbeweglichkeit der Augen, Strabismus entsteht);
  • Verschlechterung der Koordination;
  • Zittern während der Durchführung einer Aktion (Zittern der Gliedmaßen);
  • Lähmung des Körpers oder seiner getrennten Teile;
  • Nystagmus der Augäpfel;
  • Verlust der Körperempfindlichkeit (tritt normalerweise in einer Hälfte auf - links, rechts, unten oder oben);
  • plötzlicher Verlust des Bewusstseins;
  • unregelmäßige Atmung, signifikante Pausen zwischen Inspiration / Exspiration.

Prävention

Das Herz-Kreislauf-System einer Person erlebt ständig Stress durch Stress, so dass das Risiko eines Schlaganfalls steigt. Mit zunehmendem Alter besteht eine zunehmende Gefahr einer Thrombose der Kopfgefäße. Daher ist es wichtig, eine ischämische Erkrankung zu verhindern. Zur vertebro-basilaren Insuffizienz hat sich nicht entwickelt, es folgt:

  • schlechte Gewohnheiten aufgeben;
  • bei der Hypertension (den hohen Blutdruck) ist nötig es die medikamentösen Agenten für die Normalisierung des BP zu übernehmen;
  • rechtzeitige Behandlung von atherosklerotischen Stenose, halten Sie den Cholesterinspiegel in der Norm;
  • ausgewogenes Essen, sich an eine Diät halten;
  • um chronische Krankheiten (Diabetes, Nierenversagen, Arrhythmie) zu kontrollieren;
  • oft auf der Straße gehen, Arztpraxen und Sanatorien besuchen;
  • übe regelmäßig (trainingsmäßig).

Behandlung des vertebrobasilären Syndroms

Die Therapie der Krankheit wird ernannt, nachdem der Arzt die Diagnose bestätigt hat. Für die Behandlung der Pathologie gelten:

  • Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulantien;
  • Nootropika;
  • Analgetika;
  • Beruhigungsmittel;
  • Korrektoren der Mikrozirkulation des Blutes;
  • Angioprotektoren;
  • Histaminomimetika.

Eine ischämische Erkrankung des Gehirns ist gefährlich, weil die Anfälle (Schlaganfälle) allmählich zunehmen und infolgedessen eine massive Verletzung der Zirkulation des Körpers auftreten kann. Dies führt zu einem vollständigen Verlust der Rechtsfähigkeit. Um eine schwere ischämische Erkrankung zu verhindern, ist es wichtig, rechtzeitig medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen. Bei der Behandlung des vertebro-basilaren Syndroms zielen die Hauptmaßnahmen darauf ab, das Problem der Blutzirkulation zu beseitigen. Die wichtigsten Medikamente, die für ischämische Erkrankungen verschrieben werden können:

  • Acetylsalicylsäure;
  • Piracetam / Nootropil;
  • Clopidogrel oder Agregal;
  • Troxerutin / Troxevasin.

Folk Methoden zur Behandlung von ischämischen Erkrankungen können nur als zusätzliche Maßnahme verwendet werden. Wenn der arteriosklerotische Plaque ulzeriert ist oder eine Karotisstenose vorliegt, verschreibt der Arzt eine Resektion des betroffenen Bereichs, gefolgt von einem Shunt. Nach der Operation wird eine Sekundärprävention durchgeführt. Zur Behandlung von VBS (vertebro-basilares Syndrom) verwenden Sie auch Heilgymnastik und andere Arten von Physiotherapie.

Physiotherapie

Vertebro-basilare Insuffizienz wird nicht allein durch Medikamente geheilt. Neben der medikamentösen Behandlung des Syndroms werden therapeutische Verfahren eingesetzt:

  • Massage der Okzipitalregion;
  • Magnetotherapie;
  • manuelle Therapie;
  • therapeutische Gymnastik zur Beseitigung von Krämpfen;
  • Stärkung der Wirbelsäule, Verbesserung der Körperhaltung;
  • Akupunktur;
  • Reflexotherapie;
  • Hirudotherapie;
  • Gebrauch des zervikalen Korsetts.

Behandlung von zerebraler Ischämie

Die schwersten Läsionen bei ischämischem Schlaganfall in vetebro-basilar Pool sind Hirnstamm Verletzungen, weil sie die lebenswichtigen Zentren - die Atemwege, thermoregulatorischer, andere. Die Verletzung der Blutzufuhr zu diesem Bereich führt zu Atemlähmung, Kollaps und andere lebensbedrohliche Folgen haben. Ischämischer Schlaganfall in vetebro-basilaris Pool mit Wiederherstellung der gestörten Hirndurchblutung und Eliminierung von entzündlichen Läsionen behandelt.

Schlaganfall ist eine Krankheit, die von einem Neurologen in einem Krankenhaus behandelt wird. Bei einem therapeutischen Zweck für einen ischämischen Schlaganfall des vertebrobasilären Beckens wird eine medikamentöse Methode verwendet. In der Zeit der Behandlung werden solche Medikamente verwendet:

  • Vasodilatatoren zur Entfernung von Krämpfen (Nicotinsäure, Pentoxifyllin);
  • Angioprotektoren, stimulierende Hirndurchblutung, Stoffwechsel (Nimodipin, Bilobil);
  • Antiaggregate zur Thromboseprävention (Aspirin, Dipiridamol);
  • Nootropika zur Aktivierung der Hirnaktivität (Piracetam, Cerebozin).

Die medikamentöse Behandlung des ischämischen Schlaganfalls im vertebroplastischen Becken dauert 2 Jahre. Zusätzlich kann eine operative Methode zur Behandlung der Krankheit verwendet werden. Ein chirurgischer Eingriff beim vertebro-basilaren Syndrom ist bei der ischämischen Erkrankung dritten Grades indiziert, wenn eine konservative Behandlung nicht die erwartete Wirkung zeigt.

Nach den durchgeführten Studien treten in zwei Fällen die schwerwiegenden Folgen eines ischämischen Schlaganfalls im vertebrobasilären Becken auf. Dies geschieht, wenn die Behandlung nicht rechtzeitig begonnen wurde oder in den späten Stadien der Erkrankung keine Ergebnisse erbracht hat. In diesem Fall kann das negative Ergebnis einer vertebro-basilären Insuffizienz sein:

  • geistige Behinderung;
  • Geschlossenheit;
  • Asozialität;
  • Schwierigkeiten beim Lernen;
  • Migräne.

Erste Hilfe für Schlaganfall

Wenn Sie bei einem Menschen Symptome eines ischämischen Schlaganfalls feststellen, rufen Sie sofort einen Krankenwagen an. So genau wie möglich, bitte beschreiben Sie dem Dispatcher die Symptomatik, damit das neurologische Team auf Abruf kommt. Dann geben Sie dem Patienten erste Hilfe:

  1. Helfen Sie der Person, eine liegende Position einzunehmen. In diesem Fall, drehen Sie es seitwärts, unter dem Unterkiefer, legen Sie einen breiten Behälter im Falle des Erbrechens.
  2. Messen Sie den Blutdruck. Bei ischämischem Schlaganfall, der im vertebroplastischen Becken auftrat, ist der Druck in der Regel erhöht (ca. 180/110).
  3. Geben Sie dem Patienten ein blutdrucksenkendes Medikament (Corinfar, Captopril, andere). Es ist besser, 1 Tablette unter die Zunge zu legen - so wird das Werkzeug schneller arbeiten.
  4. Geben Sie einer Person mit einem angeblichen ischämischen Schlaganfall 2 Tabletten eines Diuretikums. Dies wird dazu beitragen, die Schwellung des Gehirns zu entfernen.
  5. Um den Stoffwechsel des Gehirns des Patienten zu verbessern, geben Sie ihm Nootropika, zum Beispiel Glycin.
  6. Informieren Sie den Arzt nach der Ankunft des Ambulanzteams genau, welche Vorbereitungen und in welcher Dosierung Sie dem Patienten einen ischämischen Schlaganfall verabreicht haben.

Schlaganfall im vertebroplastischen Becken

Vertebrobasiläre Insuffizienz: Klinik und Diagnose

Akute (ONMI) und chronische Hirndurchblutungsstörungen bleiben eines der drängenden Probleme der modernen Medizin. Nach Schätzungen verschiedener Autoren werden bis zu 20% der Schlaganfallpatienten schwer behindert, bis zu 60% haben eine schwere Behinderung und benötigen eine langfristige und kostenintensive Rehabilitation, und nur weniger als 25% der Patienten kehren zu ihren normalen Arbeitsaktivitäten zurück.

Bei den Überlebenden von 40-50% tritt innerhalb der nächsten 5 Jahre ein zweiter Schlaganfall auf.

Es ist bekannt, dass bis zu 80% aller Schlaganfälle ischämischer Art sind. Und obwohl nur 30% der Schlaganfälle im vertebrobasilären Becken auftreten. die Letalität von ihnen ist 3 Mal höher als von Schlaganfällen im Karotissammelbecken. Mehr als 70% aller transitorischen ischämischen Attacken treten im vertebrobasilären Becken auf. Jeder dritte Patient mit transitorischer ischämischer Attacke entwickelt daraufhin einen ischämischen Schlaganfall.

Die Prävalenz der Pathologie der A. brachiocephalica beträgt 41,4 Fälle pro 1000 Personen. Von diesen sind 30-38% die Pathologie der Arteria subclavia und vertebralis.

Weit verbreitete, ständige Zunahme der Morbidität, hohe Letalität bei Patienten im arbeitsfähigen Alter, eine hohe Inzidenz von Behinderung bei Patienten stellen das Problem der zerebralen Ischämie in einer Gruppe von sozial bedeutsamer.

Der Anteil des vertebrobasilären Systems macht etwa 30% des zerebralen Blutflusses. Es versorgt die verschiedenen Ausbildung: die hinteren Abschnitte der zerebralen Hemisphären (das Hinterhaupts, Parietallappen und Temporallappen mediobasal Abteilungen), Thalamus, die meisten der Hypothalamus-Region des Hirnstamms mit quadrigemina, Pons, Medulla, retikulären Formation, die Halsrückenmark.

Vom anatomisch funktionellen Standpunkt aus sind vier Segmente entlang der A. subclavia geteilt: V1 - von der A. subclavia bis zum Quersegment CVI. V2 - vom Wirbel CVI bis zum Wirbel CII. V3 - vom Wirbel CII bis zur Dura mater im Bereich der lateralen Okzipitalöffnung, V4 - an die Stelle, an der die beiden Vertebralarterien in den Hauptkörper übergehen (siehe Abb.).

Vertebrobasiläre Insuffizienz - Bedingung, die permanente und temporäre Zeichen aufgrund einer unzureichenden Blutversorgung der Hirnregion, und fed Vertebraten Hauptarterien und verursacht das Auftreten entwickelt. Die ICD-10 Vertebrobasiläre Insuffizienz als „Syndrome vertebrobasilären arterielle System“ (Abschnitt „Vaskuläre Erkrankungen des Nervensystems“); und ist auch im Abschnitt "Zerebrovaskuläre Erkrankungen" aufgeführt. In der heimischen Klassifizierung vertebrobasilären Insuffizienz innerhalb vaskulären Enzephalopathien betrachtet (zerebrovaskuläre Pathologie, morphologischer Substrat davon multifokale und (oder) diffuse Hirnschädigung ist), „A. vertebralis Syndrom.“ Andere sind Synonyme „sympathische Plexus Reizung Syndrom Arteria subclavia“, „zadnesheynyh Sympathikus-Syndrom“, „Leu-Barre-Syndrom.“ In der ausländischen Literatur, zusammen mit dem Begriff „vertebrobasilären Insuffizienz» (vertebrobasilären Insuffizienz) eine immer weitere Verbreitung, der Begriff „Kreislaufschwäche in der hinteren Schädelgrube» (posterior Zirkulation Ischämie).

Verschiedene ätiologische Faktoren führen zur Entwicklung einer vertebrobasilären Insuffizienz. Sie können in zwei Gruppen unterteilt werden: tatsächlich vaskulär und extravaskulär.

Tabelle. Ätiologische Faktoren der vertebrobasilären Insuffizienz und Häufigkeit ihres Auftretens

Schlaganfall mit Läsionslokalisation im vertebrobasilären Becken

Wie scharf in ihrer Form, die Nützlichkeit einer Verletzung der Hirndurchblutung, so in der Tat, heute die chronische Form bleibt eines der dringlichsten, drängenden Probleme der Welt der modernen Medizin. Nach Schätzungen von verschiedenen Autoren in der Größenordnung von 18, 20% aller Patienten entstehen, wenn von einem Schlaganfall, hat eine tiefen Behinderungen, etwa 55 Jahre alt, 60% dieser Patienten bleiben ausgeprägte Einschränkungen, eine Behinderung oder brauchen ständige Implementierung eines ziemlich langen und oft sehr kostspielige Rehabilitation.

Doch nur etwa 20 oder 25% aller Patienten, die einen Schlaganfall erlitten hatten, Pathologie Zustand, in einer Form oder einen anderen (ischämisch oder hämorrhagischen Schlaganfall in der Geschichte) in der Lage, nach der Rückkehr in dem vor Beginn der Arbeit aus dem Krankenhaus entlassen werden. Diese Statistiken sind im folgenden Diagramm klarer dargestellt:

In diesem Fall hatte die Ärzte, dass der Charakter oder die Art des Auftretens haben fast 80% aller Schwellen Schlaganfall ischämischen Erkrankungen gefunden. Und das, obwohl nicht mehr als etwa 30% der Schlaganfallzustände werden in den so genannten vertebrobasilären Becken, die Entwicklung des Todes nach denen, fast dreimal so hoch wie von der häufigeren, Schlaganfall Pathologie mit der Lokalisation der Läsion des Hirngewebes in der Carotis lokalisiert.

Darüber hinaus mehr als 70% aller auftretenden transienten ischämischen Attacken (oder anderen vorübergehenden ischämischen Blutfluss), der vorhergehende Zustand voller Takt Verletzungen treten gerade in der oben genannten vertebrobasilären Becken. In diesem Fall wird jeder dritte der Patienten, die eine transitorische ischämische Attacke mit einem solchen Lokalisierungsproblem unterzogen hatte, dann sicher sein, zu entwickeln, sehr schwer fließende, ischämischem Schlaganfall.

Was ist unser vertebrobasilares System?

Es sollte verstanden werden, dass ein Anteil, so genannte Ärzte, des vertebrobasilären Systems üblicherweise etwa 30% des gesamten hochgradigen zerebralen Blutflusses ausmacht. Es ist das vertebrobasiläre System, das für die Blutversorgung verschiedenster Hirnorganbildungen verantwortlich ist, wie:

  • Die hinteren Abschnitte sind mit den zerebralen Hemisphären verwandt (dies sind die Hinterhaupts- und Scheitellappen und die sogenannten medio-basalen Abschnitte der Temporallappen).
  • Der visuelle Hügel.
  • Der größte Teil des vitalen hypothalamischen Bereichs.
  • Die sogenannten Beine des Gehirns mit seinem Vierfach.
  • Der längliche Teil des Gehirns.
  • Die Varoliew-Brücke.
  • Oder der zervikale Teil unseres Rückenmarks.

Zusätzlich werden in dem von Ärzten beschriebenen System des vertebrobasilären Beckens drei Gruppen von verschiedenen Arterien unterschieden. Es geht um:

  • Die kleinsten Arterien oder die sogenannten paramedialen Arterien, die sich direkt von den Hauptstämmen sowohl der Wirbel- als auch der Hauptarterien von der vorderen Spinalarterie aus erstrecken. Dazu gehören auch tiefe Perforansarterien, die von einer größeren A. cerebri posterior ausgehen.
  • Kurze Umhüllungen (oder kreisförmige) Arterien, die dazu bestimmt sind, das arterielle Blut der lateralen Bereiche, die mit dem Hirnstamm in Beziehung stehen, sowie den langen Typ von umhüllenden Arterien zu waschen.
  • Die größten oder großen Arterien (einschließlich der Wirbel- und Hauptarterien) befinden sich in den extrakraniellen und intrakraniellen Hirnabteilungen.

Eigentlich ist die Anwesenheit eines Standard vertebrobasilären Becken so viele Arterien mit verschiedenen Kaliber, mit einer anderen Struktur, ein anderen anastomotic Potential und mit verschiedenen Bereichen der Blutversorgung, bestimmt in der Regel die Lokalisierung eines Herd Schlaganfall-Läsion, seine konkreten Manifestationen und klinische Pathologie für.

Dennoch ist die mögliche Lage der einzelnen Eigenschaften der Arterien in einer Vielzahl von Pathomechanismen, die oft für die Unterschiede in der neurologischen Klinik in der Entwicklung von Krankheiten wie akuter ischämischen Schlaganfall in der vertebrobasilären Lokalisierungszone.

Dies bedeutet, dass zusammen mit der Entwicklung der typischen Schlaganfall Pathologie von neurologischen Syndromen, Ärzte oft nicht nur das Standard-klinische Bild der Entwicklung der Pathologie in der vertebrobasilären Region feiern können, die durch klinische Richtlinien beschrieben wird, sondern eher untypisch für einen Schlaganfall Pathologie. Dies wiederum macht es oft sehr schwierig zu diagnostizieren, die Art eines bestimmten Schlaganfalls zu bestimmen und dann eine adäquate Therapie dafür zu wählen.

Warum tritt diese Art von Brainstorming auf?

Staatliche Grund vertebrobasilären Insuffizienz, oft einen Hub des gleichen Namens vorhergehenden, hat es die Möglichkeit, eine Pathologie zu entwickeln, aufgrund der Schweregrade der Mangel an Blutzufuhr zu den Bereichen des Hirngewebes zugeführt Vertebraten oder der Arteria basilaris variiert. Mit anderen Worten kann die Entwicklung einer solchen Krankheit eine Vielzahl von ursächlichen Faktoren der Natur führen, die üblicherweise in zwei Gruppen unterteilt:

  • Dies ist eine Gruppe von vaskulären Faktoren.
  • Und eine Gruppe extravaskulärer Faktoren.

Die erste Gruppe von Faktoren, die oft die Ursachen solcher Schlaganfall-Krankheit immer wird in Betracht gezogen sind: Atherosklerose, Stenose oder Okklusion der A. subclavia und ihre Entwicklungsstörungen (zB ungewöhnliche Verwindung, das gleiche in den Knochen Eingangsanomalien Kakao zahlreiche hypoplasia usw. Die Gründe für das Auftreten dieser. Embolie unterschiedlicher Ätiologie im Bereich vertebrobasilären extravasale oder Kompression der Arteria subclavia selbst: extravasalen Pathologie Zeichen akzeptiert.

In seltenen Fällen kann ein Schlaganfall dieser Art führen Fibro muskulären Dysplasie Charakter, die Subclavia nach Nackenverletzungen besiegen, oder nach nicht professioneller Manipulation während der Manipulation.

Symptomatologie

Die meisten Autoren über polisimptomnosti Manifestationen eines Schlaganfalls zu schreiben, Pathologie mit ähnlichen Lokalisation der Läsion des Hirngewebes, der Schwere oder der Schwere von denen in der Regel durch die spezifische Lage und umfangreiche Schäden Arterien, die gemeinsame Position der Hämodynamik, die tatsächliche Höhe des Blutdrucks, der Zustand der sogenannten Collateralkreislauf bestimmt wird und etc.. Die Krankheit kann persistent fokale neurologische Störungen und einige Cerebralsymptome manifestieren. Unter solchen Symptomen:

Internationales Neurologisches Journal 3 (3) 2005

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Infarkte im vertebral-basilaren Becken: eine Klinik und Diagnostik

Autoren: SMVinichuk, ISVinichuk, National Medical University, Kiew; T. Yalynskaya, Klinisches Krankenhaus "Feofaniya", Kiew

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Bei 79 Patienten mit einem klinischen Bild eines ischämischen Infarkts im vertebral-basilaren Becken (WBB) wurde eine klinisch-neurologische Bildgebung durchgeführt. Merkmale der neurologischen Klinik lacunar und non-lacunar posterocirculatory Infarkte werden beschrieben. Zu ihrer Verifikation wurde die Technik der Magnetresonanztomographie (MRT) verwendet. Informativer für die Diagnose von akuten lakunen und nicht-lakunaren Infarkten im Hirnstamm war die Technik der diffusionsgewichteten Magnetresonanztomographie (DV MRI).

Arterieller Verschlusskrankheit in vertebrobasilären Becken (VBB) führt zur Entwicklung von Infarkten zadnetsirkulyarnyh (posterior Zirkulations Infarkte) mit Lokalisierung in den verschiedenen Teilen des Hirnstamms, Thalamus, Cerebellum und Hinterhauptslappen. Die Häufigkeit der Entwicklung ist der zweite Platz (20%) nach dem Infarkt in der Arteria cerebri media (MCA) (Kamchatka PR 2004) und 10 bis 14% in der Struktur von ischämischen Schlaganfällen (Vinichuk SM 1999; S. Yevtushenko K. 2004, Toi H. et al., 2003). Nach anderen Autoren ist der Europäer Pathologie der intrakraniellen Arterien in VBB häufiger als in der Carotis (Vorlou Ch.P. et al. 1998).

Das posteriore vertebral-basilare System ist evolutionär älter als das anteriore - Carotis-System. Es entwickelt sich völlig getrennt vom Karotissystem und wird von Arterien gebildet, die unterschiedliche strukturelle und funktionelle Merkmale aufweisen: Wirbel- und Hauptarterien und ihre Verzweigungen.

Im vertebral-basilaren Beckensystem werden drei Gruppen von Arterien unterschieden (Vorlow ChP et al 1998) (Abb. 1):

- kleine Arterien, sogenannte para direkt von der Arteria vertebralis erstreckt und dem Hauptstamm der anterioren Wirbelsäulenarterie und tiefer Perforieren Arterie, die aus der posterioren cerebralen Arterie (PCA);

- kurze Umschläge (oder kreisförmige) Arterien die jeweils Seitenbereich brainstem Region Reifen, sowie lange Umschläge Arterie liefert - posterior inferior cerebellar Arterie (ZNMA) anterior inferior Kleinhirnarterie (PNMA), die obere cerebellar Arterie (BMA), PCA mit seine Zweige und vordere Arteria villosa;

- Große oder große Arterien (vertebral und basisch) in der extrakraniellen und intrakraniellen Region.

Das Vorhandensein der hinteren vertebrobasilären Becken Arterien aller Größen mit den Unterschieden in ihrer Struktur, anastomotic Potential und mit verschiedenen Bereichen der Blutzufuhr zu den kleinen, tiefen Perforieren Arterien, kurze und lange Zirkumflexarterie und großen Arterien in den meisten Fällen bestimmt die Lokalisation der Läsion, seine Größe und zadnetsirkulyarnyh klinischen Verlauf von Herzinfarkten. Zur gleichen Zeit, individuelle Unterschiede in der Anordnung der Arterien, bestimmen eine Vielzahl von pathogenen Mechanismen oft die einzelne Merkmale der neurologischen Klinik für akuten ischämischen Schlaganfall im VBB. Daher zusammen mit dem Vorhandensein von typischen neurologischen Syndromen, Ärzte oft nicht bemerken, dass das Krankheitsbild des vertebrobasilären Schlaganfalls, die in der klinischen Praxis Leitlinien beschrieben wird, und sein atypischen Verlauf, so dass es schwierig ist, die Art des Schlaganfalls und die Auswahl der adäquaten Therapie zu bestimmen. Mit dieser klinischen Situation kann nur helfen, Techniken der Bildgebung des Gehirns.

Materialien und Methoden der Forschung

Eine umfassende klinische und bildgebende Verfahren Untersuchung von 79 Patienten (48 Männer und 31 Frauen) 37-89 Jahren (Alter 65,2 ± 1,24 Jahre). Die Studie schloss alle ein, die mit einem klinischen Bild des akuten ischämischen Schlaganfalls in der WBB angekommen waren. Die Patienten traten innerhalb von 6-72 Stunden nach dem Auftreten der ersten Krankheitssymptome ein. Die Hauptursache für ischämische zerebrovaskuläre Erkrankung (SMC) wurde mit Arteriosklerose (74,7%) Hypertonie kombiniert, sogar bei 22,8% der Patienten mit Diabetes mellitus kombiniert wurde; Bei 25,3% der Patienten war der wichtigste ätiologische Faktor der Erkrankung Atherosklerose. Patienteninformation in den Standard-Protokollen aufgezeichnet, die demographischen Merkmale enthalten, Risikofaktoren, klinische Symptome, die Ergebnisse von Labor-und Imaging-Studien, die Ergebnisse und andere.

Grad der Beeinträchtigung der neurologischen Funktion wurde während des Krankenhausaufenthaltes von Patienten während der Behandlung Therapie und am Ende der Skala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA) bestimmt. Zur gleichen Zeitskala verwendet B. Hoffenberth et al (1990), die eine ausreichende Bewertung der klinischen Parameter in acute CVD VBB vermuten lässt. Um den Grad der Erholung der neurologischen Funktion beurteilen anhand der modifizierten Rankin-Skala (G.Sulter et al. 1999). auch berücksichtigen die Kriterien TOAST (; Subtypen von ischämischen Schlaganfällen sind für die Erforschung von zerebrovaskulären Krankheiten Nationales Institut für neurologische Erkrankungen und Schlaganfall (Sonderbericht des National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) Klassifizierung von zerebrovaskulären Erkrankungen III Stroke 21 :. 637-676 nach der Skala der Gruppe eingestuft.. Trial of ORG 10172 bei akuter Schlaganfallbehandlung - Studie mit niedrigem Molekulargewicht ORG 10172 in akuter Schlaganfall-Therapie Heparin) (AJGrau et al 2001) Bestimmung lacunar Syndrom auf Basis von Daten aus klinischen Studien K.Millera Fischer (CM Fisher, 1965, 1982) und Methoden Neurovis

Standard-Labortests wurden durchgeführt: Glukose, Harnstoff, Kreatinin, Hämatokrit, Fibrinogen, Säure-Basen-Haushalt, Elektrolyte, Lipide, Blutgerinnungsparameter.

Alle Patienten wurden Doppler-Ultraschall-Kopfhauptgefäß in extrakranielle (Sonographie) und TCD (TCD), und in einigen Fällen - Duplex-Scannen; ein 12-Elektroden-EKG wurde durchgeführt, der Blutdruck (BP) wurde überwacht; Das Volumen MC wurde für die interne Karotis (ICA) und die vertebrale Arterie (PA) bestimmt.

Spiralcomputertomographie (CT) des Gehirns wurde in allen Fällen unmittelbar nach Aufnahme von Patienten in das Krankenhaus durchgeführt. Es erlaubt, die Art des Schlaganfalls zu bestimmen: Ischämie oder Blutung. Gleichzeitig ermöglichte der Einsatz von SCT nicht immer den Nachweis eines Hirninfarktes in der akuten Phase der Erkrankung. In solchen Fällen wurde die routinemäßige Magnetresonanztomographie (MRT) eingesetzt, da Magnetresonanzbilder der hinteren Schädelgrube informativer sind als CKT. Die MRT des Gehirns wurde an einem Magnetom Symphony (Siemens) Gerät mit einer magnetischen Feldstärke von 1,5 T und an einem Flexart Gerät (Toshiba) mit einer magnetischen Feldstärke von 0,5 T durchgeführt. Ein Standard-Scan-Protokoll wurde verwendet, einschließlich der Gewinnung von TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) und T2 -gewichtete Bilder (T2 -BI) in der axialen Ebene, T1 -gewichtete Bilder (T1 -BI) in den sagittalen und koronaren Ebenen. Bei mehreren pathologischen Herden mit Hilfe der MRT-Technik war es jedoch schwierig, den Grad ihrer Verschreibung zu bestimmen, um den Fokus des Infarkts in der Medulla oblongata insbesondere in der akuten Phase zu verifizieren. In solchen Fällen wurde eine empfindlichere Technik der Neuroimaging - diffusionsgewichtete Magnetresonanztomographie (MRT DV) - verwendet.

Mit diffusionsgewichtete Bildgebung (DWI) kann der Abschnitt der akuten zerebralen Ischämie in wenigen Stunden nach dem Schlaganfall bestimmen, die die gemessenen Diffusionskoeffizienten (ICD) von Wasser und Erhöhen MR-Signal auf DWI manifestiert verringern. die Wasserdiffusion begrenzende auftritt aufgrund eines Stromausfalls (Verlust der Dämpfungsfunktion Gewebe ATP Natrium-Kalium-Pumpe) und zytotoxische Ödeme von ischämischen Hirngewebe (Neumann-Haefelin T et al., 1999) kommen. Deshalb glauben wir, dass die DBU besonders empfindlich ist Ischämie des Herdes mit einem reduzierten Gehalt an ATP und einem hohen Risiko für irreversible neuronaler Schädigung (von Kummer R. 2002) bei der Aufdeckung. Hirngewebe nach akuter akuter fokaler Ischämie mit hohem MR-Signal auf DWI und niedriger ICD entspricht dem Infarktfokus.

Eine weitere moderne Technik empfindliches Gehirn Neuroimaging - Perfusions-gewichtet (PX) MRT in der klinischen Praxis verwendet wird, gibt es Informationen über den hämodynamischen Zustand des Hirngewebes und kann Verletzungen der Perfusion in der ischämischen Kernzone und in den umliegenden Gebieten der Sicherheit identifizieren. Daher wird während der ersten Stunden nach dem Schlaganfall Abschnitte Störungen der Perfusion Perfusions-Wichtung (PWI) ist in der Regel umfangreicher ist als DWI. Es wird angenommen, dass dieser Bereich der diffusions Perfusion Mismatch (DWI / PWI) zeigt den ischämischen Penumbra, d.h. "Gewebsrisiko" von Funktionsstörungen (Neumann-Haefelin T ua, 1999).

ET MRT-Untersuchung wurde nach dem Auftreten von Herzinfarkt bei 24 Stunden bei 26 Patienten (32,9%) in einer Axialebene der Kontaktes 12 Patienten durchgeführt, untersucht, darunter 1 - 7 Stunden, 2-12 Stunden nach dem Beginn. Die verbleibenden Patienten wurden für 2-3 Tage mit DWI behandelt und im Verlauf der Krankheit: 3 Patienten wurden 4 mal untersucht, 2 mal - 14,1 mal - 8.

Magnetresonanz-Angiographie, die die Visualisierung von großen extra- und intrakraniellen Arterien ermöglicht, statt 17 Patienten (30,4%) mit nelakunarnym ischämischen Infarkt.

Das Ziel unserer Studie ist es, die Bedeutung klinischer und bildgebender Verfahren bei der Diagnose lakunärer und nicht lakunärer posterokreisweiser Infarkte zu untersuchen.

Ergebnisse und Diskussion

Klinische und bildgebenden Verfahren Prüfung 79 Patienten (48 Männer und 31 Frauen, im Alter von 60 bis 70 Jahre) mit klinischen ischämischen Schlaganfall VBB möglich, solche klinischen Formen der akuten ischämischen zerebralen Durchblutungsstörungen zuzuteilen: transitorische ischämische Attacke (TIA) (n = 17), lacunar TIA (n = 6) Lakunarinfarkt (n = 19), ein VBB nelakunarny Infarkt (n = 37). Bei Patienten mit TIA oder lacunar TIA neurologischen Defiziten innerhalb der ersten 24 Stunden nach dem Auftreten der Krankheit regrediert, obwohl Patienten mit TIA lacunar MRT kleinen Herd von lacunar Infarkt ergaben. Wir haben sie getrennt analysiert. Daher bestand die Hauptarbeitsgruppe aus 56 Patienten.

Angesichts der Ursachen und Mechanismen der akuten CVD zugeordnet solche Subtypen ischämischen Infarkten: Lakunarinfarkt (n = 19), atherothrombotic (n = 21), kardioembolischen (n = 12) und Myokardinfarkt aus einem unbekannten Grund (n = 4).

Die Häufigkeit der Lokalisation des nachgewiesenen ischämischen Infarkts im VBB, verifiziert durch die Methoden der Neurobildgebung, war unterschiedlich (Abb. 2). Wie aus den angegebenen Daten ersichtlich ist, wurden die häufigsten Infarktorte im Brückenbereich (32,1%), Thalamus (23,2%), seltener im Bereich der Hirnschenkel (5,4%) nachgewiesen. In vielen untersuchten (39,4%), Post-Kreislauf-Infarkte wurden durch eine multifokale Läsion verursacht: die Medulla oblongata und Kleinhirnhemisphären (19,6%); verschiedene Teile des Hirnstamms und Hemisphäre des Kleinhirns, Okzipitallappen des Gehirns; Hemisphären des Kleinhirns und Thalamus; Okzipitallappen des Gehirns.

Obwohl klinische Daten zeigen an, es war unmöglich, genau die Lokalisation von arteriellen Läsionen zu bestimmen, haben bildgebende Verfahren erlaubt in VBB klinische Beschreibung eines Herzinfarktes führen auf der Grundlage des vaskulären Gebiet der Blutversorgung und TOAST Kriterien alle ischämischen Infarkten im lacunar und nelakunarnye zadnetsirkulyarnye zu klassifizieren.

Klassifikation von ischämischen Infarkten im WBB für ätiologische und pathogenetische Merkmale:

- lacunar Infarkte Läsionen aufgrund von kleinen Perforieren Arterien aufgrund von Mikroangiopathien arterielle Hypertonie und Diabetes, bei Abwesenheit von Quellen cardioembolism und Stenose der Haupt vertebrobasilären Arterien (n = 19);

- nelakunarnye myocardial Läsion durch kurze und / oder lange Umschläge und Hauptzweige der vertebralen Arterie in der Gegenwart und Abwesenheit von Stenose cardioembolism Hauptquellen vertebralen-Basilararterien (n = 30);

- Nicht-lakunare Infarkte aufgrund okklusaler Beteiligung von großen Arterien (vertebral und basisch), in extra- oder intrakraniellen Bereichen, d.h. verursacht durch Makroangiopathien (n = 7).

Wie aus den gegebenen Daten ersichtlich ist, verursachte die Niederlage von kleinen Zweigen in 33,9% der Fälle lakunäre Infarkte; die Niederlage der kurzen oder langen umhüllenden Äste der Wirbel- oder Hauptarterien war die häufigste (53,6%) Ursache des nicht-lakunaren Infarktes; Okklusion von großen Arterien führte auch zum Auftreten von non-lacunar Infarkt und wurde in 12,5% der Probanden nachgewiesen. Die Lokalisierung des Fokus auf MRT und DV-MRI des Gehirns korrelierte relativ oft mit der neurologischen Klinik.

I. Lacunar-Infarkte im WBB

Die klinischen Merkmale und das Ergebnis von 19 Patienten mit lacunaren Infarkten (LI) im WBB, verifiziert durch bildgebende Verfahren, sind in der Tabelle angegeben. 1. Foci of LI hatten normalerweise abgerundete Umrisse, etwa 0,5-1,5 cm im Durchmesser. Wenn der LI-Durchmesser in der ersten Studie mehr als 1 cm betrug, nahm er bei wiederholter MRT häufig zu.

Lacunar Infarkte erschienen Läsionen aufgrund para separaten Zweig PA, OA oder eine Arterie talamogenikulyarnoy Perforieren - PCA Zweige gegen Bluthochdruck, die oft mit Hyperlipidämie kombiniert, und 6 Patienten - mit Diabetes. Der Ausbruch der Krankheit war akut, manchmal begleitet von Schwindel, Übelkeit, Erbrechen. Die Hintergrund neurologisches Defizit NIHSS Skala entsprach 4,14 ± 0,12 Punktzahl auf einer Skala V.Hoffenberth - 5,37 ± 0,12 Punkte, d.h. reagierte auf Verletzungen von neurologischen Funktionen von leichter Schwere.

Meist erfaßt wird (n = 9) Reines Motor Infarkt (CHDI), aufgrund Vortriebstrakts Läsion an der Basis der Brücke, die die para kleinen Arterien der sich von der Arteria basilaris liefert. Er wurde begleitet von einer Parese von Gesichtsmuskeln und Armen oder erlitt auf einer Seite vollständig Arm und Bein. Motorvoll Syndrom wurde bei 3 Patienten nachgewiesen, teilweise - in 6 (Gesicht, Arm oder Bein), wurden sie durch objektive Anzeichen für eine Empfindlichkeitsstörungen begleitet, klare Verletzungen des Stammhirns Funktionen: Verlust von Sichtfeld, Hörverlust oder Taubheit, Tinnitus, Diplopie, zerebelläre Ataxie und grober Nystagmus. Zur Veranschaulichung präsentieren wir das MRT des Patienten (3), das 27 h nach dem Beginn der Krankheit T durchgeführt wurde2 TIRM ist ein gewichtetes Tomogramm in der axialen Projektion, das einen lakunen Infarkt in den rechten Abschnitten der Brücke zeigte. Die Diagnose von LI wird durch die Daten des MRI DV und der Diffusionskarte bestätigt (Fig. 4). Klinisch definierte PSR.

Lacunar Infarkte im Thalamus, 5 Patienten führten zur Entwicklung von reinem sensorischem Syndrom (HR), die die Ursache der Niederlage war aufgrund der seitlichen Teile der Thalamus talamogenikulyarnoy verstopften Arterie (Fig. 5, 6). Gemisensorny Syndrom war bei 2 Patienten vollständig und unvollständig - bei 3. Voll gemisensorny Syndrom Reduktion Oberfläche manifestierte und / oder tiefe Empfindlichkeit oder Taubheit der Haut durch das Fehlen gemitipu gleichnamige hemianopsia, Aphasie, Agnosie und Apraxie. Bei einem unvollständigen hemisensorischen Syndrom wurden empfindliche Störungen nicht auf der gesamten Körperhälfte, sondern auf Gesicht, Arm oder Bein aufgezeichnet. Bei 2 Patienten wurde ein hiro-orales (cheiro-oral) -Syndrom nachgewiesen, bei dem es zu einer homolateralen Sensibilitätsstörung im Mundwinkel und in der Handfläche kam; Ein Patient bestimmt Haire-pedo-oral (cheiro-oral-Pedal) Syndrom wurde Hypalgesie Schmerzempfindlichkeit in dem Mundwinkel, Hände und Füße der einerseits ohne motorische Störungen gezeigt.

Bei 2 Patienten wurde durch die Ausbreitung von Ischämie in Richtung der inneren Kapsel begleitet thalamic lacunar Infarkt, die zur Entwicklung des sensomotorischen Schlaganfalls geführt (Medien) (Fig. 7, 8). Neurologische Symptome wurden durch das Vorhandensein einer Lakune im lateralen Thalamuskern verursacht, aber es gab eine Wirkung auf das umgebende Gewebe der inneren Kapsel. Im neurologischen Status wurden Sensitivitäts- und Bewegungsstörun- gen festgestellt, Sensitivitätsstörungen gingen jedoch Motilitätsstörungen voraus.

Bei 2 Patienten wurde eine "ataktische Hemiparese" diagnostiziert. Lacunas wurden am Fuß der Brücke identifiziert. Neurologische Klinik zeigte sich als Hemiatoxie, mäßige Schwäche des Beins, leichte Handparese. Dysarthrie und ein ungeschicktes Hand-Syndrom (Dysarthrie-ungeschickten - Hand syndrom) wurde bei einem Patienten festgestellt, war es aufgrund der Lokalisierung der Lücken in den basalen Teilen der Brücke, und wurde von schweren und Dysarthrie dysmetria Händen und Füßen begleitet.

Lacunar Infarkte in VBB durch gute Prognose gekennzeichnet, Rückgewinnung von neurologischen Funktionen kamen auf durchschnittlich 10,2 ± 0,4 Tage der Behandlung: 12 Patienten - eine vollständige Genesung, 7 blieben unbedeutend Neurologische (Sensibilitätsstörungen, Schmerz), die keinen Einfluss hatte ihr die Leistung frühere Aufgaben und Alltagsaktivitäten (1 Punkt auf der Rankin-Skala).

II. Non-lacunar Infarkt in der WBB

Klinische Merkmale von Patienten mit myokardialen nelakunarnym VBB in verschiedenen Krankheitsursachen in der Tabelle angegeben. 2. Wie durch diese Daten belegt, sind die häufigsten neurologischen Symptome bei Patienten mit akutem ischämischen myokardialen Schädigung durch kurze oder lange Umschläge Wirbel Zweige (PA) oder einfach (OA) Arterien waren Schwindel, Kopfschmerzen, Beeinträchtigung des Hörens Lärm im selben Ohr Zeldera, Motor und zerebelläre Störungen, Sensibilitätsstörungen in den Zonen und / oder Mono- oder gemitipu. Clinico-neurologischer zadnetsirkulyarnyh Herzinfarkt als Folge der Niederlage der großen Arterien (Wirbel- und basilar) bei allen Patienten zeigte einen Defekt des Sehens, Bewegungsstörungen, Störungen der Statik und Koordination der Bewegungen, Blickparese Brücke, seltener - Schwindel, Schwerhörigkeit.

Analyse Hintergrund neurologische Defizite bei Patienten mit Herzinfarkten aufgrund Läsionen nelakunarnymi kurz oder lang Umschläge Arterie PA oder OA legt nahe, dass neurologische Störungen Funktionen NIHSS Skala bis mäßige Schwere entsprach (11,2 ± 0,27 Punkte) und auf einer Skala B. Hoffenberth - schwere Verletzungen (23,6 ± 0,11 Punkte). Somit ist die Skala Hoffenberth V. et al (1990) im Vergleich mit Skala NIHSS wenn vertebrobasilären akuten Schlaganfall Beurteilung adäquaten Störungen der neurologischen Funktion, die Schwere des Zustands des Patienten widerspiegelt. Zur gleichen Zeit, wenn ein Herzinfarkt in VBB wegen Verletzungen der großen Arterien und die Entwicklung des Brutto neurologischen Defekt unidirektional Skala zeigt die Menge des neurologisches Defizit angewandt, wahrscheinlich, weil Patienten durch umfangreiche ischämischen Infarkten dominiert wurde.

Erster Blutdruck bei Patienten mit Okklusion der großen Arterien VBB war signifikant niedriger als bei Patienten mit Läsionen der kurzen oder langen Zweige Umschläge oder Wirbeln Basilaris. Bei einigen Patienten mit Verschluss von großen Arterien, die die Entwicklung eines großflächigen Stamminfarktes verursachten, wurde bei Aufnahme eine arterielle Hypotonie festgestellt. Auf der anderen Seite, Bluthochdruck in den ersten Tagen nach dem Schlaganfall bei Patienten mit Läsionen von kurzen oder langen Zweigen Umschläge PA und OA könnte eine kompensatorische zerebrovaskulären Reaktion (Cushing-Phänomen), die in Reaktion auf Ischämie auftritt, Stammhirn Formationen. Es wurde auf die Labilität des Blutdrucks während des Tages mit einer Zunahme der Morgenstunden nach dem Schlaf hingewiesen.

Nelakunarnyh Krankheitsbild von Herzinfarkten aufgrund Verletzung von kurzen und / oder langen Umschlägen und Hauptzweigen der Vertebralarterien cardioembolism Quellen Anwesenheit und Abwesenheit von Stenose der großen Arterien war vertebrobasilären heterogen mit klinischem Verlauf variiert. Ceteris paribus Entwicklung fokaler Veränderungen im Gehirn hinteren Regionen abhängig von der Höhe der Läsion und myokardiale arterieller Bett Kammergröße.

Okklusionen der hinteren unteren Kleinhirnarterie manifestiert Wechsel Zaharchenko Wallen-Syndrom. Herkömmlicherweise wurde gezeigt, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Dysphagie, Dysarthrie, Dysphonie, Störempfindlichkeit auf dem Gesicht des segmentalen dissoziierten Typs in Zonen Zeldera, syndrom Berner-Horner, zerebelläre Ataxie Seiten Herd- und Bewegungsstörungen, Hypoästhesie Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit Rumpf und Extremitäten auf der gegenüberliegenden Seite. Wie durch Okklusion von intrakraniellen PA-Abteilung auf der Ebene einer Entladung von ihrer hinteren unteren Kleinhirnarterie und para Arterien neurologische Störungen.

Oft Zaharchenko-Wallenbergs Syndrom beobachtet Ausführungsformen, die Läsionen bei okklusiven para Arterie PA, medialen oder lateralen Zweige ZNMA und klinisch manifestierten System Schwindel, Nystagmus, Ataxie auftritt. Auf Gehirn-MRT haben myokardiale Läsionen im medialen oder lateralen Medulla und unteren Divisionen der Hemisphären des Kleinhirns offenbart.

Im Fall der Okklusion aufgetreten kardioembolischen para oder Kurz Basilararterie circumflexus nelakunarnye Infarkte in der Brücke (Fig. 9, 10). Neurologische Klinik von ihnen waren polymorph, und hing von der Höhe der Zerstörung des arteriellen Bett und Lokalisation der myokardialen Herd. Blockage para Arterien Brücke manifestierte Alternierende Hemiplegie fauvillers - periphere Parese der Gesichtsmuskeln und die rectus lateralis des Auges auf der Seite des Herds mit kontralateralen hemiparesis oder Milhars-Gyublera: peripherem Parese der Gesichtsmuskeln auf der Seite des Herds und hemiparesis auf der gegenüberliegenden Seite.

Wenn Verzweigungen Basilararterie Verstopfen des Mittelhirns Zuführen erschien durch die oculomotor innervated Parese Muskeln Nervenseitigen Fokus und Hemiplegie auf der gegenüberliegenden Seite (Weber-Syndrom) oder gemiataksiya und athetoide Hyperkinese in kontralateralen Schenkel (Benedict-Syndrom) oder intentsionnogo gemitremor, gemiataksiya mit Muskelhypotonie (Claude-Syndrom). Wenn eine myokardiale Arterie quadrigemina Pool Lähmung tritt Lookup-Fehler und Konvergenz (Parinaud Syndrom), die mit Nystagmus kombiniert wurde.

Bilaterale Infarkte im paramedischen Becken und kurze OA-Hüllen waren durch die Entwicklung von Tetraparese, pseudobulbären Syndromen und Kleinhirnstörungen gekennzeichnet.

Myocardial Cerebellum entstand aufgrund einer akuten Herz- oder arterio-arterieller Embolie anterior inferior cerebellar Arterien und die oberen Kleinhirnarterien und durch zerebrale Symptome begleitet, Störung des Bewusstseins. Verstopfungen PNMA führte zur Entwicklung von Infarkt im Bereich der unteren Fläche der Hemisphären des Kleinhirns und die Brücke. Die wichtigsten Symptome waren Schwindel, Tinnitus, Übelkeit, Erbrechen, und auf der Seite der Läsion Paralyse der Gesichtsmuskeln auf dem peripheren Typ, Ataxie, Berner-Horner-Syndrom. Wenn Okklusion BMA Infarkt in dem mittleren Abschnitt gebildet ist und zerebelläre Hemisphären durch Schwindel, Übelkeit, zerebelläre Ataxie auf der Herdseite (Fig. 11) begleitet. Zerebelläre ischämischer Schlaganfall tritt auch bei Okklusion des A. vertebralis oder basilar.

Blockage der innere Gehör (labyrinthische) Arterie, die in vielen Fällen von der anterior inferior cerebellar Arterie stammt (und von der Arteria basilaris abweichen kann), und ein Endgerät, und die Isolation aufgetreten manifestieren systemische Schwindel sided Taubheit, ohne Anzeichen von Läsionen des Hirnstammes oder Cerebellum.

Blockade von PCA oder seine Zweigen (calcarina und A. parietooccipitalis), in der Regel kontralateralen gleichnamige hemianopsia, Agnosie bei Sicherheit Makula Vision begleitet. Bei linksseitiger Lokalisation des Infarktschwerpunktes entstand amnestische oder semantische Aphasie, Alexia. ZMA Niederlage Zweige, das Blut in der Kortex des Scheitellappens an der Grenze des Hinterhaupts, kortikale Syndromen manifest liefern: Desorientierung in Ort und Zeit, visuell-räumliche Störungen. Große fokale Infarkte des Okzipitallappens des Gehirns wurden von einer hämorrhagischen Transformation des Infarkts begleitet (Abbildung 12).

Thalamischen Läsionen aufgrund Infarkt aufgetreten thalamo-subthalamic (talamoperforiruyuschih, para Verzweigungen) und talamogenikulyarnoy Arterien Zweige der posterioren cerebralen Arterie. Occlusion wurde nach oben durch die Hemmung ihres Bewußtseins begleitet Blicklähmung, neuropsychologische Defizite, Gedächtnisstörungen (anterograde oder retrograde Amnesie), kontralaterale gemigipesteziey. Schwerere Erkrankungen (Depression des Bewusstseins, den Blick Parese nach oben, Amnesie, thalamischen Demenz, akinetischen Mutismus-Syndrom) in bilateralen thalamic Infarkt eingetreten, die atheromatöse oder embolischen Okklusion Gesamt Beine entwickelt aufgrund thalamo-subthalamic artery para deren Zweige liefern Blut posteromedial Teile des Thalamus (Fig. 13). Occlusion thalamo-genikulyarnoy artery myocardial ventrolateralen Thalamus induziert und wurde durch das Syndrom der Dejerine-Roussy begleitet: auf der gegenüberliegenden Seite der Läsionen erkannt transienten hemiparesis, unilateral Anästhesie, Choreoathetose, Ataxie und Parästhesien hemialgia.

Okklusionen der hinteren Ciliararterie, die Zweige des PCA sind, führten in den hinteren Regionen des Thalamus (Kissen), Kniehöckern zur Entwicklung eines Herzinfarktes und kontralateralen hemianopsia zeigen, manchmal eine Verletzung der geistigen Aktivität.

Occlusion der Wirbelarterie (PA) aufgetreten als extra- und intrakraniellen auf den Ebenen. Occlusion extrakranieller PA-Abteilung beobachtete kurzen Bewusstseinsverlust, Schwindel, Sehstörungen, Augenbewegungen und Vestibularisstörung, Statik und Koordination der Bewegungen, wie offenbart Parese der Extremitäten, Sensibilitätsstörungen. Nicht selten gibt es einen plötzlichen Abfall-Attacken - Drop-Attacken in Verletzung des Muskeltonus, vegetative Störungen, Erkrankungen der Atemwege, Herzaktivität. Auf Gehirn ergab MRI infarzierten Foci lateral Medulla und unteren Aufteilungen der Hemisphären des Kleinhirns (Fig. 14, 15).

Die Okklusion des intrakraniellen Anteils der PA zeigte sich durch das alternierende Syndrom von Wallenberg-Zakharchenko, das sich in der klassischen Version auch während der Okklusion von ZNMA zeigte.

Occlusion der Arteria basilaris von Läsionen Brücke begleitet wurde, Mittelhirns, des Kleinhirns, gekennzeichnet durch den Verlust des Bewusstseins, verursacht oculomotor Störungen durch Pathologie III, IV, VI Hirnnerven, Entwicklung lockjaw, Tetraplegie, Störungen des Muskeltonus: Kurz Enthirnungsstarre, gormetonicheskie Konvulsionen, die Muskel hypo ersetzt wurden - und Atonie. Akute embolische Okklusion von OA in der Gabel führte zu Ischämie ristralnyh Abteilungen Hirnstamm und bilateral ischämischen myokardialen Blutzufuhr im Becken der posterioren cerebralen Arterie (Fig. 16, 17). Dies wurde myokardiale kortikale Blindheit, Augenbewegungsstörungen, Hyperthermie, Halluzinationen, Gedächtnisverlust, Schlafstörungen und in der Mehrzahl der Fälle sind tödlich manifestiert.

Somit sind die posterolateralen ischämischen Infarkte unterschiedlich ätiologisch, heterogen im klinischen Verlauf und mit unterschiedlichen Ergebnissen.

Die Ergebnisse unserer Studie zeigen, dass die MRT-Technik empfindlich für die Erkennung von akuten ischämischen posterokillkulären Schlaganfällen ist. Es war jedoch nicht immer möglich, einen akuten lakunären Infarkt oder Ischämiefoci im Hirnstamm, insbesondere in der Medulla oblongata, zu visualisieren. Um sie zu identifizieren, war die Technik der diffusionsgewichteten MRI informativer.

Die Empfindlichkeit von DWI beim Nachweis eines akuten Hirninfarkts in dem Zeitraum bis zu 24 Stunden nach dem Beginn des Schlaganfalls betrug 67%, der infarktare Fokus während dieser Zeit wurde bei 33% der Patienten nicht nachgewiesen, d.h. ein Drittel der Patienten mit klinischen Symptomen eines Hirninfarkts zeigte falsch negative Ergebnisse. Eine erneute Untersuchung der Patienten nach 24 Stunden mit DV-MRI des Gehirns zeigte eine Infarkt-Zone.

Unzureichende Aussagekraft der DWI-Technik bei der Bestimmung von akutem Infarkt, wenn sie im Hirnstamm lokalisiert ist, kann durch zwei Faktoren erklärt werden. Erstens das Vorhandensein von kleinen ischämischen Foci, da perforierende Arterien sehr kleine Bereiche des Hirnstamms vaskularisieren. Zweitens sind die Neuronen des Hirnstamms resistenter gegen Ischämie als die Neuronen der jüngeren evolutionären Hemisphären des Gehirns. Dies könnte einer der Gründe für ihre höhere Toleranz gegenüber Ischämie und die spätere Entwicklung von zytotoxischen Ödemen des Hirnstammgewebes sein (Toi H. et al., 2003).

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