Vorhofflimmern: Symptome und Behandlung

Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) - eine Verletzung des Rhythmus des Herzens, begleitet von häufigen, chaotischen Erregung und Vorhof-Kontraktion oder Zucken, Fibrillation bestimmter Gruppen von Vorhof Muskelfasern. Die Herzfrequenz bei ciliarer Arrhythmie erreicht 350-600 pro Minute. Bei längerem Anfall von Vorhofflimmern (länger als 48 Stunden) steigt das Risiko für Thrombosen und ischämischen Schlaganfall. Bei einer konstanten Form von Vorhofflimmern kann es zu einem starken Fortschreiten des chronischen Kreislaufversagens kommen.

Vorhofflimmern

Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) - eine Verletzung des Rhythmus des Herzens, begleitet von häufigen, chaotischen Erregung und Vorhof-Kontraktion oder Zucken, Fibrillation bestimmter Gruppen von Vorhof Muskelfasern. Die Herzfrequenz bei ciliarer Arrhythmie erreicht 350-600 pro Minute. Bei längerem Anfall von Vorhofflimmern (länger als 48 Stunden) steigt das Risiko für Thrombosen und ischämischen Schlaganfall. Bei einer konstanten Form von Vorhofflimmern kann es zu einem starken Fortschreiten des chronischen Kreislaufversagens kommen.

Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Rhythmusstörungen und macht bis zu 30% der Krankenhausaufenthalte wegen Arrhythmien aus. Die Prävalenz von Vorhofflimmern steigt mit dem Alter; es tritt bei 1% der Patienten unter 60 Jahren und bei mehr als 6% der Patienten nach 60 Jahren auf.

Klassifizierung von Vorhofflimmern

Der moderne Ansatz zur Klassifizierung von Vorhofflimmern basiert auf der Art des klinischen Verlaufs, ätiologischen Faktoren und elektrophysiologischen Mechanismen.

Ordnen Sie eine konstante (chronische), persistierende und vorübergehende (paroxysmale) Form von Vorhofflimmern zu. In paroxysmaler Form dauert der Angriff nicht länger als 7 Tage, normalerweise weniger als 24 Stunden. Anhaltendes und chronisches Vorhofflimmern dauert länger als 7 Tage, die chronische Form wird durch die Ineffektivität der elektrischen Kardioversion bestimmt. Paroxysmale und persistierende Formen von Vorhofflimmern können wiederkehrend sein.

Unterscheide zwischen dem ersten Auftreten von Vorhofflimmern und Rezidiv (zweite und weitere Episoden von Vorhofflimmern). Vorhofflimmern kann bei zwei Arten von atrialen Rhythmusstörungen auftreten: Flimmern und Vorhofflattern.

Beim Fibrillieren der Vorhöfe werden getrennte Gruppen von Muskelfasern geschnitten, was zu einem Mangel an koordinierter Vorhofkontraktion führt. In atrioventrikulären Verbindung konzentriert sie eine erhebliche Menge an elektrischen Impulsen: ein Teil von ihnen wird verzögert, während andere an das Myokard der Ventrikel anwenden, wodurch sie mit einem anderen Rhythmus zu kontrahieren. Nach Frequenz unterscheiden ventrikulären Kontraktionen tachysystolic (ventrikuläre Kontraktionen zu 90 min.), Normosistolicheskaya (Ventrikelkontraktion 60-90 min.), Bradisistolicheskaya (ventrikuläre Kontraktionen in weniger als 60 min.) Vorhofflimmern.

Während des Anfalls von Vorhofflimmern wird kein Blut in die Ventrikel injiziert (atriale Ergänzung). Die Vorhöfe kontrahieren ineffektiv, so dass in der Diastole die Ventrikel nicht vollständig mit dem frei fließenden Blut gefüllt sind, wodurch periodisch keine Freisetzung von Blut in das Aortensystem erfolgt.

Vorhofflattern ist eine schnelle (bis zu 200-400 min.) Vorhofkontraktion mit der Erhaltung eines korrekten koordinierten atrialen Rhythmus. Die Kontraktionen des Herzmuskels mit Vorhofflattern folgen fast ohne Unterbrechung, die diastolische Pause ist fast nicht vorhanden, die Vorhöfe entspannen sich nicht und befinden sich meistens im Zustand der Systole. Es ist schwierig, die Vorhöfe mit Blut zu füllen, und folglich sinkt auch der Blutstrom in die Ventrikel.

Von den atrioventrikulären Verbindungen zu den Ventrikeln kann jeder 2., 3. oder 4. Impuls fließen, wobei der rechte ventrikuläre Rhythmus das rechte Vorhofflattern liefert. Bei einer Verletzung der atrioventrikulären Überleitung wird eine chaotische Ventrikelkontraktion festgestellt, dh es entwickelt sich eine unregelmäßige Form des Vorhofflatterns.

Ursachen von Vorhofflimmern

Die Entwicklung von Vorhofflimmern kann sowohl zu Herzpathologien als auch zu Erkrankungen anderer Organe führen. Am häufigsten wird Vorhofflimmern durch die Strömung des Myokardinfarkts begleitet, cardiosclerosis, rheumatische Herzkrankheit, Myokarditis, Kardiomyopathie, Bluthochdruck, schwerer Herzinsuffizienz. Manchmal tritt Vorhofflimmern mit Thyreotoxikose, Intoxikationen Agonisten, Herzglykoside, kann Alkohol durch neuropsychiatrische Überlastung, Hypokaliämie provoziert werden.

Es tritt auch ein idiopathisches Vorhofflimmern auf, dessen Ursachen auch bei sorgfältigster Untersuchung unbekannt bleiben.

Symptome von Vorhofflimmern

Manifestation von Vorhofflimmern, hängt von seiner Form (oder bradisistolicheskaya tachysystolic, paroxysmale oder persistent), aus dem Zustand des Myokards, valvular Vorrichtung, wobei die individuellen Eigenschaften des Patienten in dem Sinne. Deutlich schwieriger zu tolerieren die tahisystolische Form von Vorhofflimmern. In diesem Fall erleben Patienten Herzklopfen, Atemnot, schlimmer bei körperlicher Anstrengung, Schmerzen und Herzversagen.

Anfangs tritt das Vorhofflimmern meist paroxysmal auf, die Progression der Paroxysmen (ihre Dauer und Häufigkeit) ist individuell. Bei einigen Patienten wird nach 2-3 Anfällen von Vorhofflimmern eine persistierende oder chronische Form festgestellt, während bei anderen Patienten seltene, kurzlebige Anfälle während des Lebens ohne Tendenz zum Fortschreiten bemerkt werden.

Das Auftreten von Anfällen von Vorhofflimmern kann auf verschiedene Arten wahrgenommen werden. Einige Patienten bemerken es möglicherweise nicht und erfahren nur während einer medizinischen Untersuchung von Arrhythmien. In typischen Fällen ist Vorhofflimmern chaotische Herzklopfen, Schwitzen, Schwäche, Zittern, Angst, Polyurie. Bei einer übermäßig hohen Herzfrequenz können Schwindel, Ohnmachtsanfälle, Morgani-Adams-Stokes-Anfälle auftreten. Die Symptome des Vorhofflimmerns verschwinden fast unmittelbar nach der Wiederherstellung des Sinus-Herzrhythmus. Patienten, die an einer konstanten Form von Vorhofflimmern leiden, hören schließlich auf, es zu bemerken.

Mit Auskultation des Herzens sind zufällige Laute unterschiedlicher Lautstärke zu hören. Ein arrhythmischer Puls mit unterschiedlicher Amplitude von Pulswellen wird bestimmt. Bei der ziliaren Arrhythmie ist das Defizit des Pulses bestimmt - die Zahl der winzigen Herzkontraktionen übersteigt die Zahl der Pulswellen). Das Pulsdefizit wird durch die Tatsache verursacht, dass nicht jede Herzkontraktion zu einer Blutabfuhr in die Aorta führt. Patienten mit Vorhofflattern fühlen Herzklopfen, Kurzatmigkeit, manchmal Unwohlsein im Herzbereich, Pulsieren der Halsvenen.

Komplikationen von Vorhofflimmern

Die häufigsten Komplikationen von Vorhofflimmern sind Thromboembolien und Herzversagen. Bei Mitralstenose, die durch Vorhofflimmern kompliziert ist, kann die Okklusion der linken atrioventrikulären Öffnung durch den Intrapartum-Thrombus zu Herzstillstand und plötzlichem Tod führen.

Die intrakardialen Thromben können in das System der Adern des großen Kreislaufes eindringen, die Thromboembolie verschiedener Organe herbeirufen; von ihnen 2/3 mit dem Blutfluss in die zerebralen Gefäße. Jeder 6. ischämische Schlaganfall entwickelt sich bei Patienten mit Vorhofflimmern. Patienten über 65 Jahre sind am anfälligsten für zerebrale und periphere Thromboembolien; Patienten, die bereits eine Thromboembolie jeglicher Lokalisation erlitten haben; an Diabetes leiden, systemische arterielle Hypertonie, kongestive Herzinsuffizienz.

Herzinsuffizienz mit Vorhofflimmern entwickelt sich bei Patienten mit Herzfehlern und Verletzung der ventrikulären Kontraktilität. Herzinsuffizienz bei Mitralstenose und hypertropher Kardiomyopathie kann durch Herzasthma und Lungenödem manifestiert werden. Die Entwicklung eines akuten linksventrikulären Versagens ist mit einer Verletzung der Entleerung des linken Herzens verbunden, die einen starken Druckanstieg in den Lungenkapillaren und -venen verursacht.

Eine der schlimmsten Manifestationen der Herzinsuffizienz bei Vorhofflimmern ist die Entwicklung eines arrhythmogenen Schocks aufgrund eines unzureichend niedrigen Herzzeitvolumens. In einigen Fällen ist der Übergang von Vorhofflimmern zu Kammerflimmern und Herzstillstand möglich. Meistens entwickelt sich bei der arteriozitalen Arrhythmie die langdauernde Herzmangelhaftigkeit, bis zur arrhythmischen dilatativen Kardiomyopathie fortschreitend.

Diagnose von Vorhofflimmern

Typischerweise wird Vorhofflimmern bereits durch körperliche Untersuchung diagnostiziert. Palpation bestimmt periphere Pulsfrequenz charakteristisch ungeordnetes, Füllen und Spannung. Auskultation Herz abgehört Unebenheit Herztöne, erhebliche Schwankungen des Volumens (Volumen nach dem diastolischen Pause I Ton von der Größe des diastolischen Ventrikelfüllung ändert sich in Abhängigkeit). Patienten mit erfassten Änderungen sind darauf gerichtet, einen Kardiologen zu konsultieren.

Die Bestätigung oder Abklärung der Diagnose von Vorhofflimmern ist mit Hilfe von elektrokardiographischen Daten möglich. Vorhofflimmern auf dem EKG, es gibt keine P-Wellen, die atriale Kontraktionen aufzeichnen, und die QRS-Ventrikularkomplexe sind chaotisch lokalisiert. Vorhofflattern, die atrialen Wellen werden an der Stelle der P-Welle bestimmt.

Durch die tägliche Überwachung von EKG überwacht den Herzrhythmus angegeben Anfällen atriale Arrhythmie Dauer, ihre Verbindung mit Lasten und so weiter. D. Die Tests mit körperlicher Bewegung (Fahrradergometrie, Laufband-Test) auf Anzeichen einer myokardialen Ischämie durchgeführt werden, und bei der Auswahl von Antiarrhythmika.

Echokardiographie die Größe des Herzens Höhle, intrakardialer Thromben, Anzeichen von Herzklappenerkrankung, Perikarditis, Kardiomyopathie, eine Beurteilung der diastolischen und systolischen linksventrikulären Funktion zu bestimmen. Echokardiographie hilft bei der Ernennung der antithrombotischen und antiarrhythmische Therapie bei der Entscheidung. Detaillierte Visualisierung des Herzens können durch MRT oder Herz MDCT erreicht werden.

Transösophageale elektrophysiologischen Studie (CHPEKG) wird durchgeführt, um den Mechanismus von Vorhofflimmern zu bestimmen, die für Patienten besonders wichtig ist die Katheterablation bzw. Schrittmacher-Implantation (Schrittmacher) vorgesehen sind.

Behandlung von Vorhofflimmern

Die Auswahl der Behandlungspolitik mit verschiedenen Formen von Vorhofflimmern zur Wiederherstellung gerichtet sind und die Wartung des Sinusrhythmus, verhindern Anfälle von Vorhofflimmern wiederholt, Herzfrequenz Kontrolle, Prävention thromboembolischer Komplikationen. Zur Linderung von paroxysmalem Vorhofflimmern effektiv nutzen Procainamid (intravenös und oral), Chinidin (innen), Amiodaron (i.v. und oral) und Propafenon (nach innen) unter der Kontrolle des Blutdruckes und Elektrokardiogramm.

Weniger ausgeprägt Ergebnis macht Gebrauch von Digoxin, Propranolol und Verapamil, das jedoch die Herzfrequenz zur Verbesserung der Gesundheit der Patienten (Dyspnoe, Schwäche, Herzklopfen, Empfindungen) zu reduzieren, beitragen. In Abwesenheit eines erwarteten positiven Effekt der Arzneimitteltherapie zu elektrischer Kardioversion greifen (Anlegen einer gepulsten elektrischen Entladung auf das Herz die Herzfrequenz wieder herzustellen), der akuten paroxysmalem Vorhofflimmern in 90% der Fälle.

Bei Vorhofflimmern, das länger als 48 Stunden andauert, steigt das Thromboserisiko stark an. Daher wird Warfarin verschrieben, um thromboembolischen Komplikationen vorzubeugen. Um das Wiederauftreten von Vorhofflimmern nach Wiederherstellung des Sinusrhythmus zu verhindern, werden Antiarrhythmika verschrieben: Amiodaron, Propafenon, etc.

Bei der Festlegung chronischen atrialen Fibrillation zugeordnet konstanten Empfangs Blocker (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol), Digoxin, Calciumantagonisten (Diltiazem, Verapamil) und Warfarin (unter der Kontrolle der Gerinnungsparameter - Prothrombin-Index oder INR). Bei Vorhofflimmern ist es notwendig, die Grunderkrankung zu behandeln, die zur Entwicklung von Rhythmusstörungen führte.

Verfahren nach radikal Vorhofflimmern zu beseitigen, ist, die eine Hochfrequenz-Isolation der Lungenvenen, wobei die ektopischen Fokus der Anregung bei den Mündungen der Pulmonalvenen befindet, wird von den Vorhöfen isoliert. Radiofrequenz-Isolations Mündung der Lungenvene ist ein invasives Verfahren, bei dem das Wirkungsgrad etwa 60% beträgt.

Wenn häufig wiederholte Angriffe von atrialer Fibrillation oder seiner permanenten Form kann kardiale RFA führen - Hochfrequenzablation ( „cautery“ via Elektrode) Atrioventrikularknoten mit einer kompletten Quer AV-Blockade und Implantation eines permanenten Schrittmachers zu schaffen.

Prognose für Vorhofflimmern

Die wichtigsten prognostischen Kriterien für Vorhofflimmern sind die Ursachen und Komplikationen von Rhythmusstörungen. Vorhofflimmern verursacht durch Herzfehler, schwere Myokardschäden (große Myokardinfarkt, umfangreiche oder diffuse cardiosclerosis, dilatative Kardiomyopathie), führt schnell zu der Entwicklung von Herzversagen.

Prognostisch ungünstige thromboembolische Komplikationen durch Vorhofflimmern. Vorhofflimmern erhöht die Mortalität im Zusammenhang mit Herzerkrankungen um das 1,7-fache.

In Ermangelung einer schweren kardialen Pathologie und eines befriedigenden Zustandes des ventrikulären Myokards ist die Prognose günstiger, obwohl das häufige Auftreten von Anfällen von Vorhofflimmern die Lebensqualität der Patienten signifikant verringert. Bei idiopathischem Vorhofflimmern ist der Gesundheitszustand in der Regel nicht gestört, die Menschen fühlen sich praktisch gesund und können arbeiten.

Prävention von Vorhofflimmern

Ziel der Primärprävention ist die aktive Behandlung von Krankheiten, die für die Entwicklung von Vorhofflimmern (arterielle Hypertonie und Herzinsuffizienz) potentiell gefährlich sind.

Die Maßnahmen der Sekundärprävention von Vorhofflimmern zielen auf die Einhaltung der Empfehlungen zur Rückfallmedikamentherapie, Herzchirurgie, Einschränkung der körperlichen und geistigen Belastung und Verzicht auf Alkoholkonsum ab.

Komplikationen von Vorhofflimmern

Vorhofflimmern

Ursachen von Vorhofflimmern

Das Herz eines Menschen kann elektrische Impulse erzeugen und leiten, diese Fähigkeit wird durch das Leitungssystem des Herzens realisiert. In einem normal funktionierenden Herzen Impulse treten mit der gleichen Frequenz und der Frequenz von 60 bis 90 pro Minute, von Herzrhythmusstörungen zu gewährleisten. In Gegenwart von bestimmten Herzerkrankungen auftreten Rhythmus und Leitungsstörungen, zu einer Reduzierung nicht-synchronen Infarkt führen und verursacht Beschwerden. Eine dieser Rhythmusstörungen ist Vorhofflimmern.

Vorhofflimmern - eine von einer chaotischen Kontraktion einzelner Muskelfasern Flimmern resultierende Krankheit, durch das Auftreten eines regelmäßigen (regular) gekennzeichnet oder abnormalen Rhythmus und führt zu einem myokardialen Verschleiß mit der Entwicklung von Herzversagen. Mit der Entwicklung dieser Art von Arrhythmien nimmt jede Faser einzeln, die das Vollblut in die Ventrikel Ausschieben behindert, und somit in die Aorta und Lungenarterien mit anschließender Störung des Blutflusses in anderen Organen.

Nach elektrophysiologischen Kriterien wird Vorhofflimmern in Fibrillation (Vorhofflimmern) und Vorhofflattern unterteilt. Der Unterschied zwischen diesen beiden Typen der Tatsache, dass, wenn die Frequenz der atrialen Fibrillation Rate 400 Schläge pro Minute überschreitet (in der Regel 600 bis 800 pro Minute), der Rhythmus nicht korrekt ist, d.h. Ventrikel in unterschiedlichen Abständen. Wenn die Frequenz von Vorhofflimmern von weniger als 400 Schnitten pro Minute (240 bis 300), und der Rhythmus können korrekt bleiben, d.h. Ventrikel bei der gleichen Frequenz in Reaktion auf jede zweite, dritte oder vierte atrialen Kontraktion. Bei beiden Arten von Vorhofarrhythmie Frequenz ventrikuläre Kontraktionen (bzw. HR), die niedriger als die Frequenz der atrialen Kontraktion, da die Atrioventrikularknoten in Kraft physiologische Eigenschaften Impulse von den Vorhöfen zu den Ventrikeln bei 200 durchführen können - 220 pro Minute.

Oft treten bei demselben Patienten Flimmern und Flattern sequenziell auf und ersetzen sich gegenseitig, so dass vom Standpunkt der klinischen Terminologie der Begriff Vorhofflimmern mit dem Begriff Vorhofflimmern gleichgesetzt wird, was nicht ganz genau ist.

Sie unterscheiden paroxysmale (paroxysmale) und permanente Formen des Vorhofflimmerns. Paroxysmus ist die Herkunft und Schröpfen (unabhängig oder Medikamente) während der ersten sieben Tage in Betracht gezogen, dann in Abwesenheit von Wiederherstellung der normalen Rhythmus Vorhofflimmern wird als dauerhaft. Der Unterschied zwischen diesen Formen ist das Patientenmanagement Taktik - wenn ein Paroxysmus Flimmern oder Flattern (neu aufgetretenem oder Wiederholung) der Rhythmus die Sie wiederherstellen möchten, während auf einem konstanten Rhythmus Formwiederherstellung ist mit der Entwicklung thromboembolischer Komplikationen behaftet.

Abhängig von der Herzfrequenz gibt es tachysitologische (Herzfrequenz über 90 pro Minute), normosystolische (60 - 90 pro Minute) und bradiskystolische (weniger als 60 pro Minute) Arten von Vorhofflimmern.

Ursachen von Vorhofflimmern

Bei der Entwicklung der Krankheit spielen vor allem Prozesse eine Rolle, die den wiederholten Eintritt der elektrischen Erregung in die gleiche Muskelfaser verursachen, was sich in einem beginnenden Flimmern (wörtlich: Muskelzucken) manifestiert. Solche wiederholten Zirkulationswellen entstehen, wenn nahe gelegene Fasern nicht die Fähigkeit haben, einen Impuls auszuführen, der sozusagen zurückkehrt.

Die häufigste Ursache dieser Prozesse im Herzmuskel sind erworbene Herzfehler. da der Überlauf des Vorhofbluts zu einer Streckung der Wände führt, den atrialen Druck erhöht und die Zufuhr von Muskelfasern stört, so dass sie die Impulse nicht mehr vollständig ausführen können.

Das Vorhandensein von Kardiosklerose bei dem Patienten (Ersetzen des Herzmuskels durch ein Narbengewebe) provoziert ebenfalls den obigen Mechanismus einer unpassenden Übertragung des Pulses, da das Narbengewebe keine elektrischen Signale leiten kann. Die Entstehung von Herzsklerose kann zu Erkrankungen wie ischämischer Herzkrankheit führen. Myokardinfarkt. Myokarditis (entzündliche Erkrankungen des Herzmuskels - virale oder rheumatische).

Separate Punkt sollte endokrine Erkrankungen, aufgrund der Tatsache, dass einige Hormone haben Einfluss auf den Herzmuskel mit einer Steigerungsrate, zum Beispiel der Schilddrüse und der Nebennierenhormone (Adrenalin, Noradrenalin) zuordnen. Bei überflüssig einer kontinuierlichen Stimulation des Herzmuskels entwickelt im Blut dieser Hormone, die früher oder später scheitern werden und zu den chaotischen Vorhof Fasern führen. Solche Krankheiten umfassen Hyperthyreose und Phäochromozytom.

Darüber hinaus Störungen im Synchron Reduktion kann in Fällen von Vergiftung Organismus toxischen Substanzen auftreten - Alkohol, Kohlenmonoxid und andere giftige Gase.

Symptome von Vorhofflimmern

Manchmal ist die Krankheit asymptomatisch und wird nur bei einer Routineuntersuchung festgestellt. In den meisten Fällen sind die Patienten jedoch besorgt über folgende Beschwerden:

- ein Gefühl von schnellem Herzschlag, Stillstand und Störung in der Arbeit des Herzens;

- Schwäche, Schwindel, Schwitzen;

- Schmerz in der Herzgegend;

- Kurzatmigkeit, ein Gefühl von Kurzatmigkeit.

Bei einer konstanten Form von Vorhofflimmern sind die klinischen Symptome verschwommener, da sich Patienten an die Krankheit anpassen und sich an subjektive Gefühle von Rhythmusstörung gewöhnen. Bei einer langanhaltenden dauerhaften Form (für viele Jahre) verschleißt der Herzmuskel allmählich, was zu chronischer Herzinsuffizienz führt. Diese Pathologie durch Stagnation des Blutes in der Lunge gekennzeichnet ist, Leber und andere Organe und manifestiert Atemnot (beim Gehen, Treppensteigen, allein), Folgen von „Herzen“ von Asthma oder Lungenödem (in der Regel in der Nacht), Ödeme der unteren Extremitäten, erhöhen Magen und Schmerzen im rechten Hypochondrium (wegen erhöhter Blutfüllung der Leber).

Mit der Entwicklung von Komplikationen wird das klinische Bild durch charakteristische Symptome ergänzt - Verschlucken mit blubberndem Atem, Bewusstlosigkeit, Lähmung des Körperteils, starker Blutdruckabfall, Kollaps, Atemstopp und Herztätigkeit.

Diagnose von Vorhofflimmern

Die Diagnose Vorhofflimmern kann bereits aufgrund von Beschwerden vermutet werden. Bei der Untersuchung eines Patienten wird ein nicht-rhythmischer schneller Puls gefühlt, gewöhnlich weniger häufig als die Herzfrequenz (ein Pulsmangel entsteht aus der Tatsache, dass nicht jede Kontraktion der Ventrikel zu einem vollständigen kardialen Auswachsen führen kann). Beim Abhören (Auskultation) von Herz und Lunge werden durch unregelmäßige Herzschläge bestimmt, bei Schwellungen der Lunge können sich nasse gurgelnde Rasselgeräusche einstellen. Tonometrie kann entweder erhöhten, normalen oder sogar niedrigen Blutdruck zeigen.

Die Hauptdiagnose Methode ist Elektrokardiogramm. Wenn in EKG Vorhofflimmern keine P-Welle ergeben, (was bedeutet, dass die Herzfrequenz nicht von dem Sinusknoten gesetzt ist normal und für sich Muskelfasern oder der atrioventrikulären Knoten) und ein anderer Abstand zwischen ventrikulärer Komplexen (abnormer Rhythmus der Herzfrequenz, die möglicherweise erreichen 200-220 Schläge pro Minute, was auf die "Durchsatz" -Fähigkeit des Atrioventrikularknotens zurückzuführen ist. Anstelle der Isolinie werden kleine Flimmerwellen (f) notiert. Beim Vorhofflattern zeigt auch die Abwesenheit der P-Welle, die großen Wellen Flatter (F) und die gleiche Frequenz der ventrikulären Kontraktion.

Es kann Anzeichen einer Myokardischämie geben, da sich der Herzmuskel in einem schnellen Tempo zusammenzieht, mehr Sauerstoff benötigt und die Herzkranzgefäße nicht damit zurechtkommen.

Dies ist das Vorhofflimmern im EKG

Tägliche Überwachung des EKGs durch Holter zeigt kurze Flimmer- oder Flatterläufe, die sich selbständig fortpflanzen können, wenn die Standard-EKG-Rhythmusstörungen nicht aufgezeichnet wurden und der Patient eine charakteristische Beschwerde erhebt. Darüber hinaus wird die Verbindung von Rhythmusstörungen mit der Belastung geschätzt, für die der Patient tagsüber ein Tagebuch führen sollte, in dem die psychoemotionalen und physischen Belastungen detailliert angegeben sind.

Transösophageales EKG kann gezeigt werden, wenn das Standard-Elektrokardiogramm nicht informativ ist.

Beim Ausführen Echokardiographie Myokardkontraktilität, Ejektionsfraktion, Schockvolumen werden bestimmt. Thrombosen in der Herzhöhle können ebenfalls erkannt werden (am häufigsten im linken Herzohr gebildet).

Die Radiographie der Brust wird vorgeschrieben, um stagnierende Prozesse im Lungengewebe, Lungenödem, Anzeichen von Lungenembolie, Veränderungen in der Konfiguration des Herzens aufgrund der Erweiterung seiner Abteilungen zu identifizieren.

In einigen Fällen können sie gemäß den Angaben zugewiesen werden MRI (Magnetresonanztomographie) und MSCT (Multispiral-Computertomographie) des Herzens zur besseren Visualisierung.

Behandlung von Vorhofflimmern

Die Behandlung von paroxysmalen und permanenten Formen unterscheidet sich.

Der Zweck der Therapie paroxysmal ist die Wiederherstellung des Sinusrhythmus. Wenn mehr als zwei Tage seit Beginn der paroxysmalen Entwicklung vergangen sind, wird dieses Problem nach drei bis vier Wochen einer kontinuierlichen Einnahme von Warfarin oder seinen Analogen (blutverdünnenden Arzneimitteln) strikt individuell gelöst, da das Risiko für die Entwicklung thromboembolischer Komplikationen hoch ist. Alle medizinischen Maßnahmen in dieser Form erfordern eine stationäre Überwachung. Um den Rhythmus wiederherzustellen, werden die folgenden Methoden verwendet:

- medikamentöse Behandlung - intravenös verabreichtes Cordaron, Novocainamid, Strophanthin, Korglikon, polarisierende Mischung (Kaliumchlorid, Glukose und Insulin, mit Diabetes - Kaliumchlorid und Kochsalzlösung). Im Inneren wird Cordarone nach dem Schema des Arztes eingenommen.

- ausgenommen Präparate Rhythmus wieder herstellt, um kontinuierlich die festgesetzten Mittel zu erhalten verlangsamt Herzfrequenz (Beta-Blocker - Carvedilol, Bisoprolol, Nomexor, Calciumkanalantagonisten - Verapamil, Diltiazem, etc.), Antiarrhythmika (propanorm, VFS), gerinnungshemmende Mittel (Mittel, die die Bildung verhindern Blutgerinnsel in den Blutgefäßen und Herz - Cardio Aspirin, cardiomagnil, tromboAss etc.).

- Kardioversion wird in der Ineffektivität der medikamentösen Therapie verwendet und wird in der Abteilung für kardiale Erholung mit intravenöser Anästhesie durchgeführt. Das Wesen der Methode ist, dass die elektrische Entladung einer bestimmten Kraft das Herz "neu startet" und es richtig kontrahieren lässt.

Mit häufigen Angriffen die Frage wird entweder über die Übersetzung des paroxysmalen in eine permanente Form gelöst (dh die Ärzte stellen den Rhythmus nicht wieder her, sondern behandeln Vorhofflimmern als permanentes) oder über eine Herzoperation.

Bei einer konstanten Behandlungsform ist es das Ziel, die unregelmäßige Herzfrequenz zu dämpfen und auf dem für den Patienten angenehmsten Niveau zu halten. Zu diesem Zweck Digoxin, Betta-Blocker, Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien (Warfarin unter regelmäßiger Kontrolle der Blutgerinnungsparameter, insbesondere MNO)

Herzchirurgische Behandlung von Vorhofflimmern

Diese Art der Behandlung wird mit Ineffektivität von Medikamenten und Kardioversion sowie mit schweren klinischen Manifestationen der Krankheit durchgeführt. Es gibt zwei Arten von Operationen:

1) die Radiofrequenzablation der Lungenvenen besteht darin, einen Katheter durch die periphere Arterie zum linken Vorhof zu führen und die pathologischen Anregungsherde zu "kauterisieren", wodurch der Patient den richtigen Herzrhythmusrhythmus hat.

Die Abbildung zeigt die RFA der Lungenvenen

2) Hochfrequenz-Ablation der atrioventrikulären Verbindung mit der Installation des Schrittmachers, die Verbindung zwischen den Vorkammern vollständig zu brechen und den Ventrikeln, die atriale reduziert in seinem Rhythmus und den Rhythmus des Ventrikels angegebenen Stimulans.

Lebensstil mit Vorhofflimmern

Patienten mit Vorhofflimmern sollten regelmäßig die vom Arzt verordneten Medikamente einnehmen, um nicht nur die Lebensqualität zu verbessern, sondern auch Komplikationen vorzubeugen. Es ist notwendig, die Art der Arbeit und Ruhe zu regulieren, die Prinzipien der gesunden Ernährung einzuhalten, Alkohol vollständig zu eliminieren, da dieser Faktor oft "Ausfälle" des Rhythmus hervorruft. Außerdem sollten signifikante körperliche Anstrengungen vermieden werden und, wenn möglich, das Auftreten von Stresssituationen begrenzt werden.

Eine Schwangerschaft mit Vorhofflimmern ist nicht kontraindiziert, aber die Wahrscheinlichkeit, ein Kind zu bekommen, wird durch die Grunderkrankung bestimmt, die zur Entwicklung von Arrhythmien führte.

Komplikationen von Vorhofflimmern

Die am häufigsten auftretenden Komplikationen gehören thromboembolische Ereignisse - eine erhöhte Bildung von Blutgerinnseln im Herzen und ihre Bewegung durch die Blutgefäße im Gehirn mit der Entwicklung von ischämischen Schlaganfall, ein Herz mit Myokardinfarkt gefüllt, Lebergefäße, Gliedmaßen, Darm. Der erhöhte Thrombogenese aufgrund der Tatsache, dass das Blut in „Flackern“ oder „Flattern“ Vorhöfe, wie in den Mischer ausgepeitscht, wobei die traumatisierte Blutkörperchen aneinander haften, einen Thrombus bilden. Prävention von Komplikationen ist die chronische Verabreichung von Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulantien.

Andere Komplikationen sind akutes Herzversagen, Lungenödem, arrhythmogener Schock.

Prognose der Krankheit

Bei allen Empfehlungen des Arztes ist die Prognose des unkomplizierten Vorhofflimmerns günstig. Es ist jedoch zu beachten, dass die Prognose von der Grunderkrankung, die das Vorhofflimmern verursacht hat, und von der Entwicklung eines Schlaganfalls abhängt. Herzinsuffizienz und andere Komplikationen und auf ihre Schwere, unter anderem.

Entwicklung des Systems zur Stratifizierung thromboembolischer Komplikationen bei Patienten mit Vorhofflimmern

Vorhof Arrhythmie (MA) ist am häufigsten Arrhythmie in der Praxis eines Arztes. Es erhebt sich das Risiko Entwicklung von thromboembolisch Komplikationen TE - ischämischer Schlaganfall (AI) und System Embolie. TE sind die Hauptursache für Hospitalisierung und Mortalität in Patienten MA. Schlaganfall ist nicht nur ein medizinisches, sondern auch ein soziales Problem. Striche von Patienten MA ist oft von einem ausgeprägten neurologischen Defizit begleitet; Am häufigsten betreffen Embolien das Becken der Arteria cerebri media, oft zum Tod oder dauerhafte Behinderung Patienten [1]. Die Ergebnisse großer prospektiver Studien, die in den 80er bis 90er Jahren des 20. Jahrhunderts durchgeführt wurden. haben gezeigt, dass die Verabreichung von Warfarin reduziert Risiko thromboembolisch Komplikationen um 61%, während der Zweck von Acetylsalicylsäure (ASS) nur 22% ist [2-5].

Derzeit wird festgestellt, dass Patienten mit hohen Risiko thromboembolisch Komplikationen. sollte Antagonisten von Vitamin K (AVK) erhalten. Für Patienten. niedrig Risiko. Angemessene Therapie ist ASS. Gegenüber Patienten sekundär Risiko. die Mehrheit der Patienten mit MA einschließen, ist es möglich, sowohl Warfarin als auch ASS zu verabreichen, wobei das erste Medikament bevorzugt wird. Welche Risikofaktoren sind mit einem hohen Thromboembolierisiko verbunden - es ist definiert: Es handelt sich in erster Linie um die übertragene AI, transitorische ischämische Attacke (TIA) oder System Embolie, sowie das Vorhandensein von Mitralstenose und künstlichen Herzklappen. Für diese Patienten hat Warfarin als orales Arzneimittel keine Alternative. Aber die Frage, ob das Fehlen von Parametern auf ein wirklich geringes Risiko bei KI-Patienten hinweist, ist trotz der bestehenden Empfehlungen und der kommenden Updates weiterhin relevant. In der klinischen Routine ist das Risiko für Schlaganfall und System Die Embolie bei Patienten mit KI wird oft unterschätzt, und sogar in einem so sicheren Land wie den USA erhält Warfarin nur die Hälfte der stationären und ein Drittel der ambulanten Patienten, die diese benötigen. Laut einer 2008 in Moskau durchgeführten Umfrage gaben 26% der Therapeuten Warfarin nicht als erstes Medikament zur Schlaganfallprävention bei Patienten mit Ziliar Arrhythmie. und 15% antworteten, dass sie nur ASA verschreiben. System Schichtung Patienten ist notwendig, da es eindeutig das Risiko von FC bei einem bestimmten Patienten bestimmt und ermöglicht Ihnen, eine angemessene antithrombotische Therapie zu wählen.

Die erste randomisierte Studie, die Vorteile von Warfarin in der Prävention von TE bei Patienten mit Vorhofflimmern ohne valvular Läsionen war AFASAK [3], deren Ergebnisse im Jahr 1989. Nachfolgende Studien SPAF, BAATAF SPINAF und bestätigt die Wirksamkeit der VKA für die Primär- und Sekundärprävention des Schlaganfalls veröffentlicht wurden zeigen in von Patienten mit MA [2,5-6].

In der Studie SPINAF [6] begann erstmals die Suche nach der Möglichkeit der Stratifizierung von Patienten nach dem Risikograd der AI. Die Autoren dieser Studie identifizierten eine Gruppe von "Low Risk" - Patienten ohne arterielle Hypertonie (AH), Diabetes mellitus (DM), organische Herzveränderungen, die ASS für sie als adäquate antithrombotische Therapie erkennen.

System Suche Schichtung von Patienten mit Risikofaktoren thromboembolisch Komplikationen wurde in der Studie von SPAF II und SPAF III fortgesetzt [7-9]. Basierend auf den Ergebnissen der SPAF-II-Studie, eine Gruppe von Patienten jünger als 75 Jahre ohne vorherige thromboembolisch Komplikationen. Bluthochdruck und chronisches Herzversagen (CHF), die Inzidenz von AI bei Patienten, die ASS erhielten, betrug 0,5% pro Jahr, was es ihnen erlaubte, diese Gruppe als "Niedrigrisiko" -Patienten zu identifizieren und keine AVC-Therapie in dieser Kategorie von Patienten zu empfehlen.

In SPAF-III-Studie in der Gruppe der „low risk“ schließt Patienten mit einem systolischen Blutdruck von nicht höher als 160/100 mm Hg Doch die Geschichte der Hypertonie war die Hälfte der Patienten in dieser Gruppe. Bei einer weiteren Studie wurde festgestellt, dass Patienten mit einer Vorgeschichte von Bluthochdruck eine höhere Rate der primären Ereignisse hatten - 3,6% pro Jahr, während normotonics ein statistisch signifikantes geringeres Risiko hatte - 1,1% pro Jahr. AI Frequenz war, was zu einer Behinderung auch höher bei Patienten mit Bluthochdruck im Vergleich zu normotensiven. So hat einmal die SPAF-III-Studie erneut bestätigt, dass auch das Vorhandensein einer Hypertonie in dem Anamnese auf einem angemessenen Niveau, das derzeit BP ein Faktor in der Gefahr von AI und systemischen Embolien bei Patienten mit Vorhofflimmern ist.

Gemäß der Meta-Analyse von SPAF I-III-Studien [10] waren schwere Prädiktoren für Schlaganfall bei Patienten mit AI: Alter, AH, AI / TIA in der Anamnese, verminderte linksventrikuläre Funktion. Mögliche Prädiktoren waren: Diabetes mellitus, systolischer Blutdruck über 160 mm Hg. weibliches Geschlecht (besonders Frauen über 75), postmenopausale Hormonersatztherapie und koronare Herzkrankheit.

So wurde Anfang der 1990er Jahre, nachdem die Ergebnisse der obigen Studien erhalten wurden, festgestellt, dass Patienten mit geringem Risiko Patienten ohne organische Herzschäden waren, die zuvor keinen Schlaganfall oder systemische Embolien erlitten hatten und keine AH hatten. Gleichzeitig hat das Vorhandensein von Bluthochdruck in einer Anamnese mit einem angemessenen Blutdruckniveau die Bedeutung von Bluthochdruck als Risikofaktor für hohe Gehalte beibehalten.

Im Jahr 2001 wurde das American College of Cardiology, die American Heart Association und die European Society of Cardiology vorgeschlagen, um die Taktik der antithrombotischen Therapie zu wählen Schichtung auf das Risiko von AI bei Patienten mit MA [11]. Klinische Faktoren, die das Risiko von AI und AE bei Patienten mit AI erhöhen, sind: Vorgeschichte von AI oder TIA, AH, chronische Herzinsuffizienz, fortgeschrittenes Alter, Diabetes und koronare Herzkrankheit. In diesem Fall wurden AI TIA, AH, CHF, das Vorhandensein von Mitralstenose und prothetische Herzklappen als Risikofaktoren für eine hohe Gradation und Risikofaktoren für mittlere Grade - IHD und Diabetes identifiziert.

Hervorgehoben wurden auch instrumental Risikofaktoren - linksventrikulärer Dysfunktion von mittelschweren und schweren, durch Echokardiogramm enthüllt. Und die Einführung in die klinische Routine CHPEHO-KG erlaubt solche Risikofaktoren für thromboembolische Komplikationen zu etablieren, wie Thrombose oder Ohrhöhle des linken und des rechten Vorhofs, und das Phänomen der spontanen ehokontrastirovaniya im linken Vorhof und seine Anhängsel und Atheromatose der thorakalen Aorta [8,9,11].

Schichtung Risiko eines Schlaganfalls

bei Patienten mit AI auf der Skala CHADS2

Im Jahr 2001 wurde die Skala CHADS2 (Herzinsuffizienz, Hypertonie, Alter, Diabetes, Schlaganfall) vorgeschlagen, die es ermöglicht, das Risiko eines Schlaganfalls bei jedem einzelnen Patienten vorherzusagen [12]. Die Grundlage dieses Systems der Stratifizierung war die Analyse von Schlaganfällen und systemischen Embolien, die bei Patienten auftraten, die AVK nicht einnahmen. CHADS2. Faktoren wie CHF, AH, Alter ≥ 75 Jahre und Diabetes mellitus werden auf 1 Punkt geschätzt und AI / TIA oder systemische Embolien in der Anamnese - 2 Punkte. Die Häufigkeit der Schlaganfälle nimmt proportional mit dem Anstieg der Punktzahl auf der Skala von CHADS2 zu und beträgt 2,8% pro Jahr mit einer Punktzahl und 8,5% pro Jahr mit 4 Punkten (Abbildung 1). Ein niedriges und mittleres Risiko für thromboembolische Komplikationen tritt bei Patienten auf, die auf der Skala von CHADS2 0 bzw. 1 Punkt erreichen. Bei Patienten mit niedrigem Risiko wird eine ASA-Therapie gezeigt, bei einem Patienten mit mittlerem Risiko ist eine Wahl zwischen Warfarin und ASS möglich. Patienten, die 2 oder mehr Punkte auf der Skala CHADS2 haben, haben absolute Indikationen für die Therapie mit Warfarin.

Aktualisierte Behandlungsrichtlinien Ziliar Arrhythmien. im Jahr 2006 veröffentlicht [13] verließen das System CHADS2 unverändert und niedrige Risikogruppe mit der AI Wahrscheinlichkeit von weniger als 2% pro Jahr identifiziert, durchschnittlich - AI Frequenz von 2 bis 5% pro Jahr, und eine Gruppe mit hohem Risiko mit einer Frequenz von mehr als 6% AI Im Jahr.

In den Empfehlungen des American College of Thoracic Doctors [14] aus dem Jahr 2008 wurde diese Skala als maßgebliches Risiko für einen Schlaganfall bei Patienten mit MA festgelegt (Tabelle 1).

Änderung von Risikofaktoren

Die CHADS2-Skala hat zwei entscheidende Vorteile: Einfachheit und Benutzerfreundlichkeit in der realen klinischen Praxis. Die Ansammlung neuer Daten in den letzten Jahren hat es jedoch möglich gemacht, einige ihrer Beschränkungen zu bestimmen.

Das Risiko von AI und systemischer Embolie bei Patienten mit AI ist nicht gleich und die vorgeschlagenen Schemata stratifizieren Patienten in Kategorien mit niedrigem, mittlerem und hohem Risiko. Obwohl die in der aktuellen Therapie verwendeten Risikofaktoren aus großen randomisierten Studien stammen, blieben einige der zuvor identifizierten Risikofaktoren außerhalb des Geltungsbereichs der CHADS2-Skala. So wurde die Bedeutung des Weibchens als unabhängiger Risikofaktor für den Schlaganfall in einer Reihe von Studien gezeigt [10,15,16]. Die gleichen Daten beziehen sich auf einen Parameter wie das Alter über 75 Jahre [5,10,16]. Trotz der Tatsache, dass selbst in der BAATAF-Studie der unbestrittene Vorteil von AVK bei ASS-Patienten bei Patienten über 75 Jahren nachgewiesen wurde, verschreiben Ärzte Warfarin für diese Patientengruppe wegen eines ungerechtfertigten Risikos einer potenziellen Blutung oft nicht.

In diesen Empfehlungen wird darauf hingewiesen, dass Warfarin bei Hochrisikopatienten, ASA, bei Patienten mit niedrigem Risiko indiziert ist. In Bezug auf die Gruppe der Empfehlungen mit mittlerem Risiko sollte der Arzt die Wahl eines der Medikamente (oder Warfarin oder ASS) treffen. Aber ist ein geringes Risiko wirklich ein geringes Risiko? Und ist nicht die Interpretation der Formulierung "oder Warfarin oder Aspirin" in Bezug auf Patienten mit durchschnittlichem Risiko in einer echten Klinik der Grund für die Nicht-Zuweisung von Warfarin in der Gruppe von Patienten mit mittlerem Risiko?

Die Überwachung des Schicksals von Patienten mit geringem Risiko auf der CHADS2-Skala war kürzlich Gegenstand zahlreicher Studien, die zeigten, dass die Inzidenz von Schlaganfällen bei Patienten mit niedrigem Risiko, die Warfarin nicht einnehmen, hoch genug ist. Also, in der koreanischen Studie [18] zeigten, dass die Frequenz des AI 2 Jahre Follow-up bei Patienten mit Vorhofflimmern, die einen Punkt auf der Skala CHADS2 haben, während die Therapie mit ASS betrug 12,9 und 20,9% bei Patienten, die nicht keine antithrombotische Therapie erhalten haben. In der Studie haben Gorin et al. [19] mit einer Kohorte von 1012 AI-Patienten, die einen Punkt auf der CHADS2-Skala hatten, wurde gezeigt, dass die Inzidenz von AI und Tod bei Patienten, die keine AVK-Therapie erhielten, 17,9% betrug. Diese Studien wurden nicht randomisiert, aber ihr Wert liegt gerade darin, dass sie ein Bild der tatsächlichen klinischen Praxis widerspiegelt, das sich von den Bedingungen moderner multizentrischer Studien unterscheidet. Der Schwerpunkt, der in letzter Zeit auf solche Beobachtungen gelegt wurde, ist darauf zurückzuführen, dass möglicherweise die Kategorie der Patienten, die als Patienten mit niedrigem / mittlerem Risiko eingestuft wurden, überarbeitet werden muss. Es besteht kein Zweifel über die Ernennung von AVK bei Patienten mit thromboembolischen Komplikationen. Die hohe Inzidenz von Behinderung und Tod, die mit der Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls verbunden ist, führt jedoch zu der hohen Bedeutung der Primärprävention.

Im Jahr 2009, eine Gruppe von Forschern aus Birmingham, von G.Y. Lip [17] schlug ein neues System der Patientenschichtung vor, das CHA2DS2VASC genannt wird. Die Basis war die Beobachtung für 1 Jahr für eine Kohorte von 1577 Patienten mit AI, ohne die Herzklappen zu beeinflussen, die kein AVK oder Heparin erhielten. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 66 ± 14 Jahre, Patienten älter als 75 Jahre waren 28,5%. Die Mehrheit (67,3%) hatte AH, 23,5% hatten einen CHF, 17,3% hatten Diabetes und nur 9,1% hatten eine Anamnese. Drei Viertel (74%) erhielten ASA. Als Ergebnis der Analyse der aufgetretenen thromboembolischen Ereignisse schlugen die Autoren eine Bewertungsskala vor (Tabelle 2). Gleichzeitig haben Patienten, die keinen der aufgeführten Faktoren (dh 0 Punkte) haben, ein geringes Risiko. Wenn es einen Punkt gibt, wird das Risiko als durchschnittlich und mit 2 oder mehr Punkten geschätzt - als hoch.

Laut den Autoren identifiziert dieses aktualisierte Schichtungssystem das Schlaganfallrisiko bei AI-Patienten besser. Patienten mit niedrigem Risiko benötigen keine Verabreichung von Warfarin, die Ernennung von ASS oder keine antithrombotische Therapie ist indiziert. Patienten mit mittlerem Risiko, die einen Punkt haben, können sowohl mit ASA als auch mit Warfarin behandelt werden, während Warfarin für diese Patientengruppe in Abwesenheit von Kontraindikationen bevorzugt werden sollte. Wenn der Patient mehr als 1 Punkt hat, ist eine Therapie mit Warfarin mit Zielwerten von INR 2,0-3,0 indiziert.

Als Beleg für die Unterschiede in der Risikobewertung nach beiden Stratifikationssystemen kann man die an der IKK durchgeführten Erfahrungen bei der Überwachung von AI-Patienten anführen. A.L. Myasnikov in den letzten 10 Jahren. Diese Kohorte von Patienten ist keine künstliche Probe und ist ein System zur Patientenüberwachung von Patienten, die AVC einnehmen [20-22]. In der vorliegenden Analyse wurden 125 Patienten mit AM ohne Herzklappenerkrankung, die Indikationen für die Ernennung von AVK hatten, eingeschlossen. Unter diesen Patienten wurde bei 23 Patienten AI / TIA oder eine Episode einer systemischen Embolie vor der Ernennung von AVC durchgeführt. Wir haben diese Untergruppe von Patienten analysiert. Das Durchschnittsalter des Patienten während der Episode der Thromboembolie betrug 58,3 ± 0,9 Jahre, wobei nur 13% der Patienten zu diesem Zeitpunkt älter als 65 Jahre waren, Männer und Frauen etwa gleich. Das Risiko auf der Skala CHADS2 und CHA2DS2VASC wurde retrospektiv evaluiert. Zeichnet einen Unterschied im berechneten Risiko. Somit ist die mittlere Punktzahl auf einer Skala CHADS2 zu thromboembolischen Episoden betrug 1,3, etwa zwei Drittel der Patienten als Patienten mit geringem Risiko beurteilt werden können (das heißt, hatte 1 Punkt) und habe nicht so Indikationen für Warfarin. Gleichzeitig hatte nur ein Drittel (34,8%) des CHA2DS2VASC-Scores einen Punkt, und zwei Drittel der Patienten waren bereits mit zwei oder mehr Punkten ein hohes Risiko, und sie hatten absolute Indikationen für die Verabreichung von Warfarin. Diese Tatsache bedeutet, dass die Ernennung dieser Patienten dann AVK möglicherweise die Entwicklung von Schlaganfällen und Embolien verhindern würde. Es macht auch darauf aufmerksam, dass es bei der retrospektiven Auswertung dieser Patienten überhaupt keine Risikofaktoren gab (Abb. 2). Ebenfalls bezeichnend ist die Tatsache, dass unter diesen 23 Patienten sieben Episoden von Thromboembolien vor der Ernennung von AVK wiederholt wurden.

Patienten mit geringem Risiko sind keine homogene Gruppe, und für diese Patienten wird möglicherweise ein anderes Schichtungssystem benötigt. Die CHA2DS2VASC-Skala enthält mehr Parameter, aber zur Erleichterung der Verwendung schlagen die Autoren vor, das in Abbildung 3 gezeigte Schema zu verwenden.

Warfarin ist ein Medikament, das tödliche und invalidierende thromboembolische Komplikationen bei Patienten verhindert Ziliar Arrhythmie. Die Entwicklung eines anhaltenden neurologischen Defizits nach einem Schlaganfall stört nicht nur die Lebenstätigkeit des Patienten, sondern führt auch zu seiner sozialen und persönlichen Desadaptation. Ärzte unterschätzen oft das Risiko von Schlaganfällen und systemischen Embolien bei Patienten Ziliar Arrhythmie, und daher viele Patienten sind keine Antagonisten von Vitamin K in Gegenwart von absoluten Anzeichen zugeordnet. Durch die Änderung des Schichtungssystems, das die Kategorie der Patienten mit mittlerem und hohem Risiko erweitert, wird das Problem der primären Prävention des Schlaganfalls, der sowohl medizinische als auch soziale Bedeutung hat, stärker betont.

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